Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Februari 2011 van de het levensuitbreiding
Aangezien wij het zien

Onze het Verouderen Mitochondria

Door William Faloon
William Faloon
William Faloon

Als u „ mitochondria en het verouderen“ in de Bibliotheek van de V.S. van Geneeskundewebsite ingaat, zult u meer dan 351 wetenschappelijke die studies in 2010 worden gepubliceerd vinden.

De consensus onder onderzoekers is dat mitochondrial dysfunctie een centrale rol in de ontwikkeling van vrijwel alle van de leeftijd afhankelijke ziekten speelt.1

Ga bijna vier decennia, echter terug, en zeer weinig over mitochondria verscheen in medische dagboeken. Toen het Leven Extension® eerst methodes introduceerde om mitochondrial functie te verbeteren, begrepen weinig artsen onze reden.

De wetenschappelijke gegevens van vandaag maken het luid en duidelijk dat elke verouderende persoon de persoonlijke verantwoordelijkheid zou moeten nemen om optimale mitochondrial functie en structuur te verzekeren. Het goede die nieuws is dat de voedingsmiddelen door de leden van de het Levensuitbreiding worden gebruikt om mitochondrial prestaties te verbeteren meer wetenschappelijke substantiëring dan ooit hebben.

Terwijl de samenstellingen zoals coenzyme Q10,2-6 carnitine,7-9 en lipoic zure10-14 steun mitochondrial functie, het kritiek is dat nieuwe mitochondria worden geproduceerd als wij tegen van de leeftijd afhankelijke daling moeten beschermen.

Onze het Verouderen Mitochondria

Mitochondrial biogenesis is het proces om nieuwe mitochondria binnen cellen te creëren. Onze mitochondria kunnen in antwoord op intense aërobe oefening, 15calorie beperking, 16en het nemen van bepaalde medicijnen zoals metformin worden geregenereerd.17

In 2010, gaven de onderzoekers bij de Universiteit van Californië in Davis een peer-herzien publicatie aantonen vrij die dat een natuurlijke samenstelling genoemd PQQ (pyrroloquinolinekinone) de vorming van nieuwe mitochondria binnen cellen bevordert.18

Voor het eerst, zijn de mensen gemachtigd met een natuurlijke agent om de dodelijke daling in functionele mitochondria om te keren die aan degeneratieve ziekte en het voorbarige verouderen ten grondslag ligt.

Gezonde Mitochondria Essentieel voor de Hersenen

Ongeveer 95% van cellulaire energie wordt veroorzaakt uit structuren in de cel genoemd mitochondria. In tegenstelling tot andere celcomponenten, kunnen mitochondria binnen gezonde cellen verdelen.

Mitochondria worden vereist voor cellulaire energieproductie. Het geschade mitochondrial metabolisme wordt nu gezien als een onderliggende factor van vele ziekten.

Gezonde Mitochondria Essentieel voor de Hersenen

De aanvankelijke rente in het nemen van voedingsmiddelen zoals l-Carnitine en CoQ10 moest mitochondrial functie in de cellen van de hart spier opvoeren. Die werd de hoop van energie overzien door neuronen ( hersenencellen) wordt vereist hun gespecialiseerde functies uit te voeren.

In 2010 ( en de vroegere) worden gepubliceerd studies bevestigen de rol van abnormale mitochondria dynamica met neuronenceldood19 en het begin van Alzheimer,20-23 Parkinson,24-26 Huntington,27-29 en andere neurodegenerative wanorde die.

Als u aan 80 jaar leeft, is er een 30% kans u de zwakzinnigheid van Alzheimer zult ontwikkelen. De wetenschappers hebben specifieke pathologische mechanismen geïdentificeerd die de rol van mitochondrial dysfunctie in de initiatie en de vooruitgang van deze afschuwelijke ziekte openbaren. Deze bevindingen resulteerden in de auteurs die van een rapport van 2010 besluiten:

„Wij stellen voor dat mitochondrial bescherming en de verdere vermindering van oxydatieve spanning belangrijke doelstellingen voor preventie en behandeling op lange termijn van vroege stadia van de ziekte van Alzheimer.“ zijn30

Mitochondria Dysfunctie en Hartverlamming

De schade aan mitochondria van endothelial cellen is een onderliggende oorzaak van atherosclerose.31,32

De traditionele risicofactoren voor slagaderlijke ziekte zoals het roken, zwaarlijvigheid 33-36,37 hoge bloedsuiker,38.39 met hoog cholesterolgehalte40 en hoge triglyceride41.42 zijn allen met betrekking tot mitochondrial verwonding.

Mitochondria Dysfunctie en Hartverlamming
Glucosemeter

Wanneer een persoon aan blijvende kransslagaderstagnatie lijdt, het strenge kan verzwakken van hartspier voorkomen dat resultaten in congestiehartverlamming.

Een studie in 2010 wordt gepubliceerd bekeek het linker ventriculaire weefsel van de hartspier in patiënten met eindstadiumhartverlamming en normale harten dat. Vergeleken bij normale harten, was mitochondrial DNA verminderd door 40% in ontbrekende harten. Dit ging van verminderingen van 25-80% in mitochondrial DNA-Gecodeerde proteïnen van ontbrekende harten vergezeld. De artsen die deze besloten studie uitvoerden:

De „Mitochondrial biogenesis is streng geschaad zoals die door verminderde mitochondrial DNA-replicatie en uitputting van mitochondrial DNA in het menselijke ontbrekende hart blijk van wordt gegeven van… voorstellend nieuwe mechanismen voor mitochondrial dysfunctie in hartverlamming.“43

De voedingsmiddelen die mitochondrial functie (als coenzyme Q10 en l-Carnitine )44-46verbeteren verbeteren klinische en symptomatische indicatoren van congestiehartverlamming.

De capaciteit van PQQ om mitochondrial biogenesis 18( vorming van gezonde nieuwe mitochondria) te bevorderen kon tot nog grotere verbeteringen van hartoutput leiden.

Dysfunctionele Mitochondria dragen tot Menselijke Kanker bij

In mensen, vergt het meer dan 20 jaar van blootstelling aan een carcinogeen alvorens een stevige tumor zich ontwikkelt. Het onderzoek in 2010 wordt gepubliceerd verklaart de vele vertrouwelijke manieren die dysfunctionele mitochondria tot de ontwikkeling van kanker en zijn metastase die bijdragen.47-55

Kanker wordt fundamenteel verbonden met mitochondrial dysfunctie. Een daling in mitochondrial energieproductie met wordt het verouderen geassocieerd met de generatie van verhoogde vrije basissen, die mitochondrial veranderingen veroorzaken.56 deze veranderingen mengen zich in normaal die cel-verwijdering een procédé als apoptosis wordt bekend.57

Een kritieke factor in het beschermen tegen kanker is de capaciteit om beschadigde cellen door apoptosis te elimineren. De onderzoekers concentreren zich op de reusachtige energie-afhankelijke die processen worden vereist om defecte of abnormaal groeiende cellen uit te roeien. Het blijkt dat dysfunctionele mitochondria cellen de capaciteit om door normale apoptotic verwijderings procédés ontzeggen te gaan, waarbij de zaden voor kankerinitiatie en vooruitgang worden gezaaid.

Bovendien zijn mitochondria de bron voor verscheidene apoptotic proteïnen58 die celdood in de zoektocht activeren om beschadigde cellen te elimineren.59,60

Mitochondrial dysfunctie die met het verouderen voorkomt speelt een belangrijke invloed op carcinogenese.61 die één recente studie toont aan dat mitochondrial dysfunctie vooruitgang van prostate kanker in patiënten voorspelt met chirurgie wordt behandeld.48

Mitochondria de Ontoereikendheid bevordert Type - Diabetes 2

De opwindende onderzoekbevindingen wijzen op het potentieel van het omkeren van mitochondrial senescentie in niet-tumorcellen gebruikend mitochondrial-gerichte anti-oxyderend.62-69 het voordeel is dat de herstelde gezonde die cellen voor tumorinitiatie minder vatbaar zijn, terwijl de kankercellen die hebben geëvolueerd beter door de genen van het tumorontstoringsapparaat door functionele mitochondrial cel-te signaleren worden geactiveerd gecontroleerd worden.70-72

Mitochondria de Ontoereikendheid bevordert Type - Diabetes 2

Type - diabetes 2 wordt vaak veroorzaakt door te veel te eten, maar sommige mensen verliezen de capaciteit om glucose wegens erfelijke factoren of fysieke inactiviteit te controleren.

Een studie bekeek jonge, magere, sedentaire kinderen met insulineweerstand de waarvan ouders zich typen - diabetes 2 hadden ontwikkeld. Vergeleken bij gelijkaardige kinderen van niet diabetesouders, toonden de spierbiopsieën aan dat mitochondrial dichtheid door 38% in de nakomelingen van diabetesouders werd verminderd.73

Deze studie toonde ook aan dat deze insuline-bestand kinderen verhoogde hoeveelheden vetgehalte in hun spieren tentoonstelden, dat ook tot insulineweerstand bijdraagt. Deze bevindingen steunen het concept dat de erfelijke mitochondrial dysfunctie tot de ontwikkeling van insulineweerstand en verder type - diabetes 2 bijdraagt.

Het bemoedigende aspect aan deze studie is dat die genetisch ontvankelijk gemaakt voor type - diabetes 2 kan deze ramp door of strenge lichaamsbeweging en/of aanvulling met PQQ kunnen voorkomen, allebei waarvan zijn getoond om mitochondrial biogenesis te bevorderen.15,18 (merk op dat bepaalde anti-diabetic drugs zoals metformin en thiazolidinediones ook mitochondrial biogenesis door extra mechanismen.) veroorzaken17.74-76

De stamcellen vereisen Gezonde Mitochondria

Onze organismen bezitten opmerkelijke capaciteit voor aanhoudende weefselvernieuwing door onze levens. Dit ononderbroken zelf-vernieuwingsproces is afhankelijk van reservoirs van somatische stamcellen.

De stamcellen vereisen Gezonde Mitochondria

Een rapport in 2010 wordt gepubliceerd beschrijft hoe de intacte mitochondrial functie voor onderhoud van stamcellen die essentieel is. In antwoord op mitochondrial stoornis, is er een verhoging van het beschadigen van vrije die basissen van het compromis van de stamcel vergezeld gaan.77

De onderzoekers hebben dat de bevolking van de stamcel niet noodzakelijk met het vooruitgaan van leeftijd daalt ontdekt, maar in plaats daarvan hun versterkend potentieel verloren.78 deze functionele daling van de stamcel gaat van orgaandefect en verhoogde weerslag van ziekte vergezeld.

Mitochondrial dysfunctie ligt ten grondslag zo aan een degeneratieve cyclus die verouderende mensen van de vernieuwingsvoordelen van hun eigen stam cellen rooft.

De integratie van mitochondria in de kern „as van het verouderen heeft“ onderzoekers ertoe gebracht om voor te stellen dat de verbeteringen van mitochondrial gezondheid (samen met andere cellulaire modulaties) geavanceerde therapeutische die strategieën konden opbrengen worden ontworpen om weefsels van oud te verjongen.

Hoe Mitochondrial Structuur verslechtert

Veranderd (glycated) de proteïnen kunnen aan mitochondria binden en hun functie compromitteren.79,80

De accumulatie van dysfunctionele mitochondria resulteert in een vicieuze cirkel waardoor de verhoogde oxydatieve en glycationreacties meer mitochondria onbruikbaar maken, uiteindelijk leidend tot de nalating van een cel.81 mitochondria in cellen van bejaarde mensen zijn meestal dysfunctioneel, terwijl de jonge individuen vrijwel geen mitochondrial schade hebben.82,83

_EEN fascineren rapport publiceren in 2010 be*schrijven de dodelijk cascade dat voor:komen aangezien inactief mitochondria accumuleren in cel en hoe carnosine, acetyl-l-carnitine, en resveratrol kunnen be*schermen tegen deze levensduur-ver*korten moleculair interactie.84

De Mitochondria en Menselijke gezondhedenspanwijdte

Het verouderen van de Amerikaanse maatschappij is op ons met een versneld effect op gezondheidszorguitgaven. De conventionele geneeskunde kan pleisters aan van de leeftijd afhankelijke ziekte hechten, maar slaagt er niet in om de belangrijkste onderliggende oorzaak van mitochondrial dysfunctie en het strenge tekort aan gezonde mitochondria binnen de cel te verbeteren.

Een onderzoek van wetenschappelijke artikelen die termen „ mitochondria en het verouderen“ het terugkeren naar het jaar 1980 gebruiken openbaart de exponentiële verhoging van ons begrip van de rol dit celorganel in het ondersteunen van gezonde levensduur speelt.

De doos toont hieronder hoeveel gepubliceerde documenten „ mitochondria en verouderen“ bespreken begin de jaren tachtig in vergelijking met de laatste twee jaar:

  • Voor 1980 waren er 54
  • Voor 1981 waren er 64
  • Voor 1982 waren er 58
  • Voor 1983 waren er 64 (dit is toen coenzyme Q10 aan Amerikanen werd geïntroduceerd)
  • Voor 2009 waren er 438
  • Voor 2010 waren er 351 (vanaf September 2010).

De leden van de het levensuitbreiding in het weten moeten zouden worden getroost dat hun gebruik van voedingsmiddelen om mitochondrial integriteit te handhaven meer en meer in de peer-herzien wetenschappelijke literatuur wordt gerechtvaardigd.

Mitochondrial biogenesis is een termijn wordt gebruikt om de voordelige verwezenlijking die van nieuwe mitochondria te beschrijven. Met de ontdekking van de unieke eigenschappen waardoor PQQ mitochondrial biogenesis bevordert, is een ontbrekende schakel aan het raadsel van het degeneratieve verouderen aan het licht gebracht. PQQ is beschikbaar zonder het vereiste van een voorschrift.

De het levensuitbreiding heeft Geen „Uitgangs“ Strategie

Ik hoop u waardeert dat aangezien wij ons in ons vierde decennium bewegen, de het Levensuitbreiding zijn wetenschappelijke opdracht of totale de dienstverplichting aan leden niet heeft veranderd.

De stichters blijven zoals vandaag specifiek aangezien zij in de jaren '70 aan het ontdekken van bevestigde wetenschappelijke methodes om waren het biologische verouderen te verhinderen en om te keren. Terwijl wij het jaar 1980 als onze officiële beginnende datum gebruiken, ontving de Stichting van de het Levensuitbreiding zijn van belastingen vrijgestelde status in 1978, en I-opstelling het laboratorium van de het eerste Levensuitbreiding in 1977.

Stel dit aan bedrijven tegenover elkaar die kopen en zich steeds weer verkopen, met nieuwe eigenaars die elk nikkel van winst ten koste van productkwaliteit en de klantendienst willen halen.

Wanneer u het Levensuitbreiding telefoneert, wordt u nooit een opname tenzij elk van onze vertegenwoordigers bezig zijn het bijstaan van andere leden. Wij beloven om u met een geautomatiseerd menu niet te begroeten dat u om aan eindeloze vastgebonden berichten dwingt te luisteren en vele knopen te duwen alvorens om aan een levende persoon te krijgen te spreken.

Wij worden soms benaderd door Wall Street-investeerders die vragen, „wat uw uitgangs strategie ?“ is Wat zij betekenen is wanneer u zich „uit“ van plan bent innen (door de organisatie te verkopen aan winst-hongerige investeerders) en terugtrekken. Mijn reactie is altijd hetzelfde: „Wanneer wij biologische onsterfelijkheid bereiken, kan ik nadenken weg vergend wat tijd.“

Ik kan verzekeren u er nooit een „uitgang“ van onze zoektocht zal zijn om onbepaalde levensduur te bereiken.

Geavanceerde Voedende Formules aan de Laagste Prijzen van het Jaar

De leden van de het levensuitbreiding halen voordeel uit de jaarlijkse Super Verkoop om onze meest bijgewerkte voedende formuleringen aan extra voorzien prijzen te verwerven.

De het levensuitbreiding heeft Geen „Uitgangs“ Strategie

Vrijwel elk jaar, bevorderen wij onze formules om efficiëntere gezondheid-ondersteunende voedingsmiddelen te verstrekken.

Vorig jaar introduceerden wij een ubiquinolcoq10 product dat beduidend hogere CoQ10-niveaus binnen mitochondria van de cel verstrekt.85 dit jaar introduceren wij PQQ om de vorming van nieuwe mitochondria te bevorderen. PQQ is beschikbaar als standalone product, of als component van twee nieuwe mitochondrial steunformuleringen.

In de kwestie van deze maand, zult u over efficiënte methodes leren, essentiële mitochondrial functie te handhaven te beschermen en te verbeteren. Het goede nieuws is dat de meesten van u nemend mitochondrial-beschermend voedingsmiddelen voor vele jaren of decennia zijn gebleken. De leden hebben nu toegang tot een samenstelling (PQQ) die is getoond om vorming van nieuwe mitochondria te veroorzaken.

Telkens als u een product dat van de het Levensuitbreiding koopt, draagt u tot onderzoek bij op het uitbreiden van gezonde menselijke levensduur wordt gericht. De stichting van de het Levensuitbreiding zet voort om een verslagaantal wetenschappelijke projecten te financieren, terwijl het vechten van incompetente bureaucraten die medische innovatie willen verstikken.

Tijdens de traditionele de winter Super Verkoop, zijn alle formules van de het Levensuitbreiding voorzien zodat de leden bijgewerkte versies aan de laagste prijzen van het jaar kunnen verkrijgen.

Tot 31 Januari, 2011, halen voordeel de leden uit Super Verkoop kortingen omhoog aan voorraad op de meeste de scherp-rand leven-zichuitbreidende formules van de wereld.

 

Voor het langere leven,

Voor het Langere Leven

William Faloon

Verwijzingen

1. Wallace gelijkstroom. Een mitochondrial paradigma van het metabolische en degeneratieve ziekten, verouderen, en kanker: een dageraad voor evolutieve geneeskunde. Annu Rev Genet. 2005 39;359–407.

2. Ochoa JJ, Quiles JL, Huertas JR, Mataix J. Coenzyme Q10 beschermt tegen op verouderen betrekking hebbende oxydatieve spanning en verbetert mitochondrial functie in hart van ratten voedde een meervoudig onverzadigd vetzuur (PUFA) - rijk dieet. J Gerontol Biol-Sc.i Med Sci. 2005 Augustus; 60(8): 970-5.

3. Matthews rechts, Yang L, Browne S, Baik M, Beal-MF. Coenzyme Q10 het beleid verhoogt hersenen mitochondrial concentraties en oefent neuroprotective gevolgen uit. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1998 21 Juli; 95(15): 8892-7.

4. MC van Rodriguez, MacDonald JR, Mahoney DJ, Parise G, Beal-MF, Tarnopolsky-doctorandus in de letteren. Gunstige gevolgen van creatine, CoQ10, en lipoic zuur in mitochondrial wanorde. Spierzenuw. 2007 Februari; 35(2): 235-42.

5. Rosenfeldt FL, Pepe S, Linnane A, et al. Coenzyme Q10 beschermt het het verouderen hart tegen spanning: studies in ratten, menselijke weefsels, en patiënten. Ann N Y Acad Sc.i. 2002 April; 959:3559; bespreking 463-5.

6. Sohal RS, Forster MJ. Coenzyme Q, het oxydatieve spanning en verouderen. Mitochondrion. 2007 Jun; 7 supplement: S103-11.

7. Binienda ZK. Neuroprotectivegevolgen van l-Carnitine in veroorzaakte mitochondrial dysfunctie. Ann NY Acad Sc.i. 2003 Mei; 993:28995; bespreking 345-9.

8. Noland RC, Koves RT, Seiler-SE, et al. Carnitine ontoereikendheid door het verouderen mitochondrial prestaties van overnutritioncompromissen en metabolische controle wordt veroorzaakt die. J Biol Chem. 2009 21 Augustus; 284(34): 22840-52.

9. Virmani A, Gaetani F, Imam S, Binienda Z, de beschermende die rol van Ali S. The van l-Carnitine tegen neurotoxiciteit door drug van misbruik wordt opgeroepen, methamfetamine, zou op mitochondrial dysfunctie kunnen worden betrekking gehad. Ann N Y Acad Sc.i. 2002 Jun; 965:225–32.

10. Li CJ, Zhang QM, Li MZ, Zhang JY, Yu P, Yu-DM. Vermindering van myocardiale apoptosis door alpha--lipoic zuur door afschaffing van mitochondrial oxydatieve spanning om diabetescardiomyopathie te verminderen. Chin Med J (Engeland). 2009 5 Nov.; 122(21): 2580-6.

11. Hagen TM, Moreau R, Suh JH, Visioli F. Mitochondrial bederf in het het verouderen rattenhart: bewijsmateriaal voor verbetering door dieetaanvulling met acetyl-l-carnitine en/of lipoic zuur. Ann NY Acad Sc.i. 2002 April; 959:491507.

12. Liu J, Hoofde, Gharib AM, et al. De amnesie bij oude ratten wordt geassocieerd met hersenen mitochondrial bederf en RNA/DNA-oxydatie: gedeeltelijke omkering door acetyl-l-carnitine en/of r-alpha--Lipoic zuur te voeden. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2002 19 Februari; 99(4): 2356-61.

13. Moreira pi, Harris PL, Zhu X, et al. Lipoic zure en n-Acetyl cysteine daling verwante oxydatieve spanning van de ziekte geduldige fibroblasten van Alzheimer. J Alzheimers Dis. 2007 Sep; 12(2): 195-206.

14. Hagen TM, Ingersoll rechts, Lykkesfeldt J, et al. (R) - de alpha--lipoic acid-supplemented oude ratten hebben mitochondrial functie, verminderde oxydatieve schade, en verhoogd metabolisch tarief verbeterd. FASEB J. 1999 Februari; 13(2): 411-8.

15. Lanza IRL, Sreekumaran Nair K. Verordening van skeletachtige spier mitochondrial functie: genen aan proteïnen. Handelingen Physiol (Oxf). 2010 Augustus; 199(4): 529-47.

16. Spindlersr. Warmtebeperking: van soep aan noten. Het verouderen Onderzoek Juli van Toer 2010; 9(3): 324-53.

17. Suwa M, Egashira T, Nakano H, Sasaki H, Kumagai S. Metformin verhoogt de PGC-1alpha eiwit en oxydatieve enzymactiviteiten misschien via AMPK-phosphorylation in skeletachtige spier in vivo. J Appl Physiol. 2006 Dec; 101(6): 1685-92.

18. Chowanadisai W, Bauerly-Ka, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker-Rb. De Pyrroloquinolinekinone bevordert mitochondrial biogenesis door kampreactie element-bindt eiwitphosphorylation en verhoogde uitdrukking PGC-1alpha. J Biol Chem. 2010 1 Januari; 285(1): 142-52.

19. DE Moura MB, dos Santos LS, de dysfunctie van Van Houten B. Mitochondrial in neurodegenerative ziekten en kanker. Omgeef Mol Mutagen. 2010 Jun; 51(5): 391-405.

20. Blass JP. De mitochondrial spiraal. Een adequate oorzaak van zwakzinnigheid in het syndroom van Alzheimer. Ann N Y Acad Sc.i. 2000; 924:170-83.

21. Chen JX, Yan BR. Amyloid-bèta-veroorzaakte mitochondrial dysfunctie. J Alzheimers Dis. 2007 Sep; 12(2):177-84.

22. Lustbader JW, Cirilli M, Lin C, et al. ABAD verbindt direct Abeta met mitochondrial giftigheid in de ziekte van Alzheimer. Wetenschap. 2004 16 April; 304(5669):448–52.

23. Wang X, Su B, Lee HG, et al. Geschaad evenwicht van mitochondrial ssion fi en fusie in de ziekte van Alzheimer. J Neurosci. 2009 15 Juli; 29(28):9090–103.

24. Lin TK, Liou CW, Chen BR, et al. Mitochondrial dysfunctie en biogenesis in de pathogenese van Ziekte van Parkinson. Nov.-Dec van Chang Gung Med J. 2009; 32(6): 589-99.

25. Abou-Sleiman PM, Muqit-MM., Houten NW. Uitbreidend inzicht van mitochondrial dysfunctie in Ziekte van Parkinson. Nat Rev Neurosci. 2006 breng in de war; 7(3):207–19.

26. Schapira AH, Bezard E, Brotchie J, et al. Nieuwe farmacologische doelstellingen voor de behandeling van Ziekte van Parkinson. Nat Rev Drug Discov. 2006;5:845–54.

27. Reddy PH, Mao P, Manczak M. Mitochondrial structurele en functionele dynamica in de ziekte van Huntington. Brain Res Rev. 2009 Jun; 61(1):33–48.

28. Pandey M, Varghese M, Sindhu km, et al. Mitochondrial NAD+-Verbonden Staat 3 wordt ademhaling en activiteit complex-I gecompromitteerd in de hersenschors van 3 nitropropionic zuur-veroorzaakt rattenmodel van de ziekte van Huntington. J Neurochem. 2008 Januari; 104(2):420–34.

29. Panov AV, Gutekunst CA, Leavitt-BR, et al. De vroege mitochondrial calciumtekorten in de ziekte van Huntington zijn een direct effect van polyglutamines. Nat Neurosci. 2002 Augustus; 5(8):731–6.

30. Muller WIJ, Eckert A, Kurz C, GP Eckert, Leuner K. Mitochondrial dysfunctie: gemeenschappelijke definitieve weg in hersenen het verouderen en de ziekte van Alzheimer--therapeutische aspecten. Mol Neurobiol. 2010 Jun; 41 (2-3): 159-71.

31. Schleicher M, Herdersbr, Suarez Y, et al. Prohibitin-1 handhaaft de angiogenic capaciteit endothelial cellen door mitochondrial functie en senescentie te regelen. J Cel Biol. 2008 14 Januari; 180(1): 101-12.

32. Oeseburg H, Iusuf D, van der Harst P, van Gilst WH, Henning RH, AJ Roks. Bradykinin beschermt tegen oxydatieve stress-induced endothelial celsenescentie. Hypertensie. 2009 Februari; 53(2): 417-22.

33. Yang Z, Harrison cm, Chuang-GC, Ballinger SW. De rol van tabaksrook veroorzaakte mitochondrial schade in vasculaire dysfunctie en atherosclerose. Mutat Onderzoek. 2007 1 Augustus; 621 (1-2): 61-74.

34. Ridder-Lozano CA, Jong CG, Burow DL, et al. De blootstelling van de sigaretrook en hypercholesterolemia verhogings mitochondrial schade in cardiovasculaire weefsels. Omloop. 2002 19 Februari; 105(7): 849-54.

35. Jia L, Liu Z, Zon L, et al. Acrolein, een giftige stof in sigaretrook, oorzaken oxydatieve schade en mitochondrial dysfunctie in RPE-cellen: bescherming langs (R) - alpha--lipoic zuur. Investeer Ophthalmol Vis Sci. 2007 Januari; 48(1):339-48.

36. Yang Z, Ridder CA, Mamerow M, et al. De prenatale milieublootstelling van de tabaksrook bevordert volwassen atherogenesis en mitochondrial schade in apoE-/de muizen voedden een chow dieet. Omloop. 2004 14 Dec; 110(24):3715–20.

37. Bach D, Hoogte S, Soriano FX, et al. Mitofusin-2 bepalen mitochondrial netwerkarchitectuur en mitochondrial metabolisme. Een nieuw regelgevend mechanisme veranderde in zwaarlijvigheid. J Biol Chem. 2003 9 Mei; 278(19):17190–7.

38. Li M, Absher M, Liang P, Russell JC, Sobel IS, Fukagawa NK. De hoge glucoseconcentraties veroorzaken oxydatieve schade aan mitochondrial DNA explanted binnen vasculaire vlotte spiercellen. Med van Expbiol. 2001; 226:450–7.

39. Vanhorebeek I, Ellger B, DE Vos R, et al. De weefsel-specifieke glucosegiftigheid veroorzaakt mitochondrial schade in een brandwondmodel van kritieke ziekte. Med van de Critzorg. 2009 April; 37(4): 1355-64.

40. Madamanchi NR, Runge-lidstaten. Mitochondrial dysfunctie in atherosclerose. Circ Res. 2007 breng 2 in de war; 100(4): 460-73.

41. Graier WF, Malli R, Kostner GM. Mitochondrial eiwitphosphorylation: aanstichter of doel van lipotoxicity? Tendensen Endocrinol Metab. 2009 Mei; 20(4): 186-93.

42. Maasen JA. Mitochondria, lichaamsvet en type - diabetes 2: wat is de verbinding? Minerva Med. 2008 Jun; 99(3): 241-51.

43. Karamanlidis G, Nascimben L, Couper GS, Shekar PS, del Monte F, Tian R. Defective-de replicatie van DNA schaadt mitochondrial biogenesis in menselijke ontbrekende harten. Circ Res. 2010 14 Mei; 106(9): 1541-8.

44. Mortensen SA, Vadhanavikit S, Muratsu K, Folkers K. Coenzyme Q10: klinische voordelen met biochemische correlaten die een wetenschappelijke doorbraak in het beheer van chronische hartverlamming voorstellen. Het Weefsel van int. J reageert. 1990;12(3):155-62.

45. Langsjoen PH, Langsjoen AM. Supplementaire ubiquinol in patiënten met geavanceerde congestiehartverlamming. Biofactors. 2008;32(1-4):119-28.

46. Serati AR, Motamedi-M., Emami S, Varedi P, Movahed-M. De l-carnitine behandeling in patiënten met milde diastolische hartverlamming wordt geassocieerd met verbetering van diastolische functie en symptomen. Cardiologie. 2010;116(3):178-82.

47. Ladiges W, Wanagat J, Preston B, Loeb L, Rabinovitch P. Een mitochondrial mening van het verouderen, reactieve zuurstofspecies en metastatische kanker. Verouderende Cel. 2010 Augustus; 9(4): 462-5.

48. Yu JJ, Yan T, Jiang YC. Mitochondrial functiescore combineerde met Gleason-score voor het voorspellen van de vooruitgang van prostate kanker. Zhonghua Nan Ke Xue. 2010 breng in de war; 16(3): 220-2.

49. Ma Y, Bai RK, Trieu R, Wong LJ: Mitochondrial dysfunctie in de menselijke cellen van borstkanker en hun transmitochondrial cybrids. De Handelingen van Biochimbiophys. 2010 Januari; 1797(1):29-37.

50. Ordys BB, Launay S, Deighton rf, McCulloch J, snijdt IRL. De rol van mitochondria in gliomapathofysiologie. Mol Neurobiol. 2010 Augustus; 42(1): 64-75.

51. Lee HC, Chang cm, Chi CW. Somatische veranderingen van mitochondrial DNA in het verouderen en kankervooruitgang. Het verouderen Onderzoek Nov. van Toer 2010; 9 supplement 1: S47-58.

52. Ralph SJ, Rodriguez-Enriquez S, Neuzil J, Saavedra E, Moreno-Sanchez R. De oorzaken van kanker bezochten opnieuw: „mitochondrial malignancy“ en ROS-Veroorzaakte oncogene transformatie - waarom mitochondria doelstellingen voor kankertherapie zijn. Mol Aspects Med. 2010 April; 31(2): 145-70.

53. Kulawiec M, Owens km, Singh KK. Mitochondria van de kankercel confer de apoptosisweerstand en bevordert metastase. Kankerbiol Ther. 2009 Juli; 8(14): 1378-85.

54. Ishikawa K, Takenaga K, Akimoto M, et al. ROS-producerende mitochondrial DNA-veranderingen kan de metastase van de tumorcel regelen. Wetenschap. 2008 2 Mei; 320(5876):661-4.

55. Gehangen WY, Wu CW, Yin PH, et al. Somatische veranderingen in mitochondrial genoom en hun potentiële rollen in de vooruitgang van menselijke maagkanker. De Handelingen van Biochimbiophys. 2010 breng in de war; 1800(3): 264-70.

56. Wallace gelijkstroom, Shoffner JM, rost I af, et al. Mitochondrial DNA-veranderingen in het menselijke degeneratieve ziekten en verouderen. De Handelingen van Biochimbiophys. 1995 24 Mei; 1271(1):141-51.

57. Shidara Y, Yamagata K, Kanamori T, et al. Positieve bijdrage van pathogene veranderingen in het mitochondrial genoom aan de bevordering van kanker door preventie van apoptosis. Kanker Onderzoek. 2005 breng 1 in de war; 65(5): 1655-63.

58. Newmeyer DD, Ferguson-Miller S. Mitochondria: het vrijgeven van macht voor het leven en het loslaten van het mechanisme van dood. Cel. 2003 21 Februari; 112(4): 481-90.

59. Ricci JE, munoz-Pinedo C, Fitzgerald P, et al. De verstoring van mitochondrial functie tijdens apoptosis wordt bemiddeld door caspasesplijten van de p75 subeenheid van complexe I van de elektronenvervoersketen. Cel. 2004 Jun 11; 117(6): 773-86.

60. Karbowski M, Youle RJ. Dynamica van mitochondrial morfologie in gezonde cellen en tijdens apoptosis. De celdood verschilt. 2003 Augustus; 10(8): 870-80.

61. Singh KK. Mitochondrial dysfunctie is een gemeenschappelijk fenotype in het verouderen en kanker. Ann N Y Acad Sc.i. 2004 Jun; 1019:2604.

62. Nicolson GL, Conklin-Ka. Omkerende mitochondrial dysfunctie, moeheid en de nadelige gevolgen van chemotherapie van metastatische ziekte door moleculaire vervangingstherapie. De Metastase van Clinexp. 2008; 25(2):161-9.

63. Atamna H, Robinson C, Ingersoll R, Elliott H, Ames MILJARD. N-t-N-t-Butyl hydroxylamine is een middel tegen oxidatie dat van de leeftijd afhankelijke veranderingen in vitro in mitochondria in vivo en omkeert. FASEB J. 2001 Oct; 15(12): 2196-204.

64. Hagen TM, Wehr cm, Ames MILJARD. Mitochondrial bederf in het verouderen. Omkering door aanvulling van acetyl-l-carnitine en n-tert-butyl-alpha--phenyl-Nitrone. Ann N Y Acad Sc.i. 1998 20 Nov.; 854:21423.

65. Smith RA, Adlam VJ, Blaikie FH, et al. Mitochondria-gerichte anti-oxyderend in de behandeling van ziekte. Ann N Y Acad Sc.i. 2008 Dec; 1147:10511.

66. Murphymp, Smith RA. Het richten van anti-oxyderend aan mitochondria door vervoeging aan lipophilic kationen. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2007; 47:629-56.

67. Manczak M, Mao P, Calkins MJ, et al. Het mitochondria-gerichte anti-oxyderend beschermen tegen amyloid-bètagiftigheid in de ziekteneuronen van Alzheimer. J Alzheimers Dis. 2010; 20 supplement 2: S609-31.

68. Liu J, Atamna H, Kuratsune H, Ames MILJARD. Vertragend hersenen mitochondrial bederf en het verouderen met mitochondrial anti-oxyderend en metabolites. Ann N Y Acad Sc.i. 2002 April; 959:13366.

69. Bagh MB, Thakurta IG, Biswas M, Behera P, Chakrabarti S. Van de leeftijd afhankelijke oxydatieve daling wordt van mitochondrial functies in rattenhersenen verhinderd door mondelinge anti-oxyderende aanvulling op lange termijn. Biogerontology. 2010 21 Sep.

70. Gottlieb E, Tomlinson IP. Mitochondrial tumorontstoringsapparaten: een genetische en biochemische update. Nat Rev Cancer. 2005 Nov.; 5(11): 857-66.

71. Pratheeshkumar P, Thejass P, Kutan G. Diallyl bisulfide veroorzaakt caspase-afhankelijke apoptosis via mitochondria-bemiddelde intrinsieke weg in b16f-10 melanoma cellen door omhoog-regelt p53, caspase-3 en beneden-regelt pro-ontstekingscytokines en kern factor-κβ-bemiddelde activering bcl-2. J omgeeft Pathol Toxicol Oncol. 2010; 29(2):113-25.

72. Ip SW, SH Lan, Huang AC, et al. Capsaicin veroorzaakt apoptosis in scc-4 menselijke cellen van tongkanker door mitochondria-afhankelijk en - onafhankelijke wegen. Omgeef Toxicol. 2010 5 Oct.

73. Morino K, Petersen KF, Dufour S, et al. Verminderde mitochondrial dichtheid en verhoogd irs-1 serine phosphorylation in spier van insuline-bestand nakomelingen van type - 2 diabetesouders. J Clin investeert. 2005 Dec; 115(12): 3587-93.

74. Chen Y, Zhou K, Wang R, et al. Antidiabetic drugmetformin (GlucophageR) verhoogt biogenesis van amyloid van Alzheimer peptides via omhoog-regelt BACE1-transcriptie. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2009 breng 10 in de war; 106(10): 3907-12.

75. Skov V, Glintborg D, Knudsen S, et al. Pioglitazone verbetert mitochondrial biogenesis en ribosomal eiwitbiosynthese in skeletachtige spier in polycystic eierstoksyndroom. PLoS. 2008 Jun 18; 3(6): e2466.

76. Bogacka I, Xie H, balkt GA, SR van Smith. Pioglitazone veroorzaakt mitochondrial biogenesis in vivo in menselijk onderhuids vetweefsel. Diabetes. 2005 Mei; 54(5): 1392-9.

77. Sahin E, Depinho-Ra. Het verbinden van functionele daling van telomeres, mitochondria en stamcellen tijdens het verouderen. Aard. 2010 breng 25 in de war; 464(7288): 520-8.

78. Conboy IM, Rando Ta. Het verouderen, stamcellen en weefselregeneratie: lessen van spier. Celcyclus. 2005 breng in de war; 4(3): 407-10.

79. Alikhani Z, Alikhani M, Boyd cm, Nagao K, Trackman-PC, Gravendt. De geavanceerde glycationeindproducten verbeteren uitdrukking van pro-apoptotic genen en bevorderen fibroblastapoptosis door cytoplasmic en mitochondrial wegen. J Biol Chem. 2005 1 April; 280(13): 12087-95.

80. Kil IS, Lee JH, Scheenbeen AH, Park JW. Glycation-veroorzaakte inactivering van NADP (+) - afhankelijke isocitratedehydrogenase: implicaties voor diabetes en het verouderen. Vrije Radic-Med van Biol. 2004 1 Dec; 37(11): 1765-78.

81. Hipkiss AR. Mitochondrial dysfunctie, proteotoxicity, en het verouderen: oorzaken of gevolgen, en het mogelijke effect van NAD+-Gecontroleerde eiwitglycation. Adv Clin Chem. 2010; 50:123-50.

82. Kort Kr, Bigelow ml, Kahl J, et al. Daling in skeletachtige spier mitochondrial functie met het verouderen in mensen. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2005 12 April; 102(15): 5618-23.

83. Linnane AW, Kovalenko S, Gingold EB. De universaliteit van bio-energetische ziekte: leeftijd-geassocieerde cellulaire bio-energetische degradatie en verbeteringstherapie. Ann N Y Acad Sc.i. 1998 20 Nov.; 854:20213.

84. Hipkiss AR. Het verouderen, proteotoxicity, mitochondria, glycation, NAD en carnosine: mogelijke interrelaties en resolutie van de zuurstofparadox. Front Aging Neurosci. 2010 breng 18 in de war; 2:10.

85. Hosoe K, Kitano M, Kishida H, et al. Studie over veiligheid en biologische beschikbaarheid van ubiquinol (Kaneka QH) na enig en van 4 weken veelvoudig mondeling beleid aan gezonde vrijwilligers. Regul Toxicol Pharmacol. 2007 Februari; 47(1): 19-28.