Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Februari 2011 van de het levensuitbreiding
Rapport

Produceer Verse Mitochondria met PQQ
De wetenschappers ontdekken „Andere CoQ10“

Door Perry Marcone
Mitochondrial Functie en Levensduur: De definitieve Verbinding
Mitochondrial Functie en Levensduur: De definitieve Verbinding

In celbiologie, zijn mitochondria uniek onder andere cellulaire componenten in één essentieel aspect: zij bezitten hun eigen primitieve die DNA, verschillend van DNA binnen de celkern wordt gehuisvest u waarnormaal aan als bouwsteen van alle levende organismen denkt.

Mitochondrial DNA lijkt dicht op bacteriële DNA, het resultaat van een evolutieve erfenis.55 de biologen geloven dat in één keer onze mitochondria zoals afzonderlijke, hoogst energieke organismen bestonden. Onze fundamentele voorvadercellen overspoelden en namen agressief deze „proto-mitochondria“ in hun eigen interne structuur op. Dit leverde onze cellulaire voorouders met twee krachtige evolutieve voordelen: het rustte de capaciteit van proto-mitochondria aan opbrengs enorme hoeveelheden uit energie van zuurstof-en diende om cellulaire levensduur op te voeren.

Dit eenvoudige feit heeft diepgaande implicaties voor de wetenschap van anti-veroudert.

Waarom? U weet reeds dat de cellen in uw lichaam de capaciteit hebben om te verdelen en te herhalen ten gevolge van de aanwezigheid van kerndna. Als mitochondria hun eigen DNA bezitten, volgt het dat zij de capaciteit ook zouden moeten hebben om te herhalen en hun aantal te verhogen binnen één enkele menselijke cel.

Dit blijkt het geval: de menselijke cellen kunnen overal van 2 tot 2.500 mitochondria huisvesten,56-58 afhankelijk van weefseltype, voeding, anti-oxyderende status, en andere factoren. Verschillend gezet, kan één cel meer dan 1.000 keer meer mitochondria bevatten dan een andere.

Hoog-functioneert mitochondria in uw lichaam, groter uw algemene gezondheid en levensduur. Dit is niet meer een kwestie van gissing. Een groeiend aantal celbiologen neemt nu de theorie dat mitochondrial aan aantal en de functie menselijke levensduur bepalen.59-61

Het probleem is dat de wetenschappelijk beschikbare gevalideerde methoden om het aantal nieuwe mitochondria in onze verouderende organismen spontaan te verhogen bijzonder moeilijk zijn. Tot op heden, de enige bekende manieren mitochondrial biogenesis-aanhoudende caloriebeperking of zware fysische activiteit betrouwbaar om te bevorderen— zijn veel te streng en onpraktisch voor de meeste verouderende individuen.

Een voedingsmiddel met de bevoegdheid zou mitochondrial biogenesis veilig om teweeg te brengen natuurlijk een buitengewone vooruitgang in de zoektocht merken om het cellulaire verouderen te stoppen en om te keren.

PQQ is zoals dat voedingsmiddel te voorschijn gekomen.

Cardioprotection

Zoals met slag, wordt de schade in hartaanval opgelegd via ischemie-reperfusie verwonding. De aanvulling met PQQ vermindert de grootte van beschadigde gebieden in dierlijke modellen van scherpe hartaanval (myocardiaal infarct).52 dit komt voor of het supplement vóór of na de ischemische gebeurtenis zelf wordt gegeven.

Om dit potentieel verder te onderzoeken, vergeleken de onderzoekers op het Medische Centrum van VA bij UC-San Francisco PQQ met metoprolol, bètablocker die standaard klinische behandeling post-MI is. Alleen gegeven, verminderden beide behandelingen de beschadigde grootte van de gebieden en beschermden tegen de dysfunctie van de hartspier. Toen zij samen werden gegeven, werd de het pompen van het linkerventrikel druk verbeterd. De combinatie verhoogde ook mitochondrial energieproductie functie-maar het effect werd klein vergeleken met alleen PQQ! En slechts verminderde PQQ gunstig lipideperoxidatie. De opmerkelijke conclusie: „PQQ is superieur aan metoprolol in het beschermen van mitochondria tegen ischemie/reperfusie oxydatieve schade.“53

Het verdere onderzoek van hetzelfde team heeft aangetoond dat PQQ-de de spiercellen zich van het hulphart tegen scherpe oxydatieve spanning verzetten.54 het mechanisme? Het bewaren van en het verbeteren van mitochondrial functie.

Waarom Uw Mitochondria hoogst aan Dodelijke Verandering worden blootgesteld
Waarom Uw Mitochondria hoogst aan Dodelijke Verandering worden blootgesteld

De cel die komt veroudert voor aangezien de capaciteit van elke cel om te reproduceren onverbiddelijk daalt. Deze daling wordt op zijn beurt geassocieerd met de geleidelijke degradatie en de vernietiging van complexe DNA.

In dit proces wordt de even belangrijke rol van de mitochondria robuuste capaciteit overzien te reproduceren aangezien u veroudert.

Enkel aangezien de degradatie van cellulaire complexe DNA uiteindelijk tot senescentie en dood leidt, leidt de degradatie van mitochondrial complexe DNA tot de dood van mitochondria en het uiteindelijke uitsterven van het cel-en „gastheer“ organisme.

Deze doodsspiraal van genetische degradatie wordt versneld in mitochondria door de zeer fysiologische functie zij moeten uitoefenen. Als kerngenerators verantwoordelijk voor bijna al bio-energetische productie, zijn mitochondria de plaats van enorme oxydatieve activiteit. Een bijna onberekenbaar aantal elektronen stroomt constant binnen mitochondria, werpend van een even enorm aantal vrije basissen. Dit maakt hen hoogst aan biochemische beledigingen kwetsbaar.

Er is een extra bedreiging, zoals de wetenschappers in de loop van de afgelopen verscheidene decennia hebben ontdekt: met betrekking tot kerndna, bezit mitochondrial DNA weinig defensie tegen vrije basisschade.62,63

Cellulaire DNA wordt beschermd door talrijke „beschermer“ proteïnen (histones en reparatieenzymen) die handelen om het effect van vrije basissen af te stompen. Geen dergelijke reparatiesystemen bestaan om mitochondrial DNA te beschermen.62.63

Cellulaire DNA geniet ook van superieure structurele defensie. Het wordt gehuisvest binnen een beschermend dubbel-membraan dat het van de rest van de cel scheidt. Dit dubbel-membraan wordt aangevuld door een dichte matrijs van gloeidraadproteïnen genoemd de kerndunne laag, een soort het harde shell insluiten om voor DNA van externe effecten verder als buffer op te treden.

Door vergelijking, wordt mitochondrial DNA verlaten volledig bijna blootgesteld: het maakt rechtstreeks aan het binnenmembraan vast waar de mitochondria elektrochemische oven onophoudelijk woedt, producerend een enorm volume van giftige reactieve zuurstofspecies.

Dienovereenkomstig, verandert mitochondrial DNA aan een veel hoger tarief dan cellulaire DNA.64 wanneer u van mening bent dat mitochondria minstens 95% van de energie leveren voor alle fysiologische processen in uw lichaam wordt vereist, vergt de behoefte om de integriteit van mitochondrial DNA te handhaven nog grotere urgentie die. Alle verouderende mensen zouden elke maatregel moeten treffen om de genen te beschermen die gezonde mitochondrial proliferatie van dodelijke verandering regelen. Dit wordt door een overvloed van wetenschappelijke studies gesteund die genetische verandering verbinden binnen mitochondria met het menselijke verouderen.65-67

De buitengewone anti-oxyderende capaciteit van PQQ vertegenwoordigt een krachtige nieuwe interventie die de mitochondria beperkte defensie kan effectief versterken.

Samenvatting

Mitochondrial dysfunctie is definitief verbonden met vrijwel alle moordenaarsziekten van het verouderen, van de ziekte van Alzheimer en type - diabetes 2 aan hartverlamming.

De onderzoekers hebben bewijsmateriaal van grotere mitochondrial schade in de hersenencellen van mensen meer dan 70 in vergelijking met die in hun vroege jaren '40 geregistreerd. De gezondheid en de functie van deze cellulaire energiegenerators worden nu overwogen zo essentieel dat vele wetenschappers geloven mitochondrial levensduur algemene levensduur in verouderende mensen bepaalt.

Vooraf revolutionaire, essentiële riep coenzyme pyrroloquinolinekinone of PQQ is getoond om mitochondrial biogenesis te veroorzaken— de groei van nieuwe mitochondria in verouderende cellen!

Terwijl CoQ10 mitochondrial functie optimaliseert, activeert PQQ genen die mitochondrial reproductie, bescherming, en reparatie regeren. PQQ veroorlooft zich ook machtige cardioprotection en optimale defensie tegen neuronendegeneratie. De gepubliceerde studies tonen aan dat 20 mg van PQQ plus 300 mg van CoQ10 van de leeftijd afhankelijke cognitieve daling in verouderende mensen kunnen omkeren.

PQQ activeert Signalerende Molecules
PQQ activeert Signalerende Molecules

Een team van onderzoekers bij de Universiteit van Californië besliste de invloed van PQQ over cel signalerende wegen te analyseren betrokken bij de generatie van nieuwe mitochondria.17

Hun die werk, in 2010 wordt gepubliceerd, leidde tot verscheidene buitengewone ontdekkingen.

Zij vonden dat de kritieke rol van PQQ in de groei en ontwikkeling uit zijn unieke capaciteit om cel signalerende wegen te activeren direct betrokken bij cellulaire energiemetabolisme, ontwikkeling, en functie stamt. De cellen ondergaan spontane mitochondrial biogenesis door de gevolgen van drie signalerende die molecules door PQQ worden geactiveerd:

PQQ activeert uitdrukking van pcg-1α (peroxisome proliferator-geactiveerde alpha- coactivator 1 van de receptorgamma). PCG-1α is een „hoofdregelgever“ die de reactie van uw cellen op diverse externe trekkers mobiliseert. Het bevordert direct genen die mitochondrial en cellulaire ademhaling, de groei, en reproductie verbeteren. Zijn capaciteit aan upregulate cellulair metabolisme op het genetische niveau beïnvloedt bloeddruk, cholesterol en triglyceride gunstig analyse, en het begin van zwaarlijvigheid.26

PQQ brengt een signalerende die proteïne teweeg als CREB wordt bekend (kamp-reactie element-bindende proteïne). CREB speelt een centrale rol in embryonale ontwikkeling en de groei. Het staat ook voordelig met histones, moleculaire die samenstellingen worden getoond in wisselwerking om cellulaire DNA te beschermen en te herstellen.27 CREB bevordert ook de groei van nieuwe mitochondria.

PQQ regelt een onlangs ontdekte geroepen cel signalerende proteïne DJ-1. Zoals met PCG-1α en CREB, is DJ-1 intrinsiek betrokken bij celfunctie en overleving. Het is getoond om celdood te verhinderen door intensieve anti-oxyderende spanning 28.29te bestrijden en geweest van bijzonder belang aan hersenengezondheid en functie. DJ-1 zijn de schade en de verandering afdoend verbonden met het begin van Ziekte van Parkinson en andere neurologische wanorde.

Deze bevindingen wierpen licht op de resultaten van vroegere studies af waar een PQQ-deficiëntie in jeugdmuizen, bijvoorbeeld, in de opgeheven concentraties van de plasmaglucose, een vermindering 20-30% van het aantal mitochondria in de lever, en voortvloeiend stoornis in zuurstofmetabolisme resulteerde.23 dit zijn stempelindicatoren van mitochondrial dysfunctie. De extra dierlijke modellen stelden ook significante wijzigingen in mitochondrial aantallen voor.25 samen genomen, bevestigen deze resultaten de bevoegdheid van PQQ mitochondrial aantal en de functie-sleutel aan cellulaire anti-veroudert en levensduur beduidend om op te voeren.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseur van het Levensextension® bij
1-866-864-3027.

Verwijzingen

1. Bliznakov B.V. Het verouderen, mitochondria, en coenzyme Q (10): de veronachtzaamde verhouding. Biochimie. 1999 Dec; 81(12): 1131-2.

2. Linnane AW, Marzuki S, Ozawa T, Tanaka M. Mitochondrial-de veranderingen van DNA als belangrijke medewerker aan het verouderen en degeneratieve ziekten. Lancet. 1989 breng 25 in de war; 1(8639): 642-5.

3. Lanza IRL, Nair KS. Mitochondrial metabolische in vivo en in vitro beoordeelde functie. De Zorg van Curropin Clin Nutr Metab. 2010 Sept.; 13(5): 511.

4. Motamp, Peixoto FM, Soares JF, et al. Invloed van aërobe geschiktheid op de van de leeftijd afhankelijke schade van lymfocytendna in mensen: verhouding met mitochondria ademhalingsketting en waterstofperoxydeproductie. Leeftijd (Dordr). 2010 Sept.; 32(2): 337-46.

5. Tranah G. Mitochondrial-nuclear epistasis: Implicaties voor het menselijke verouderen en levensduur. Het verouderen Onderzoek Toer 2010 Jun 25.

6. Cho DH, Nakamura T, Lipton SA. Mitochondrial dynamica in celdood en neurodegeneration. Cel Mol Life Sci. 2010 Oct; 67(20): 3435-47.

7. Mecocci P, MacGarvey-U, Kaufman VE, et al. De oxydatieve schade aan mitochondrial DNA toont duidelijke leeftijd-afhankelijke verhogingen van menselijke hersenen. Ann Neurol. 1993 Oct; 34(4): 609-16.

8. Bugger H, Abel ED. Mitochondria in het diabeteshart. Cardiovasc Onderzoek. 2010 16 Juli.

9. Conley KE, Amara Ce, Jubrias SA, Marcinek DJ. Mitochondrial functie, vezeltypes en het verouderen: nieuw inzicht van menselijke spier in vivo. Exp Physiol. 2007 breng in de war; 92(2): 333-9.

10. Lesnefsky EJ, Moghaddas S, Tandler B, Kerner J, Hoppel-cl. Mitochondrial dysfunctie in hartziekte: ischemie-reperfusie, het verouderen, en hartverlamming. J Mol Cell Cardiol. 2001 Jun; 33(6): 1065-89.

11. Maruszak A, Zekanowski C. Mitochondrial dysfunctie en de ziekte van Alzheimer. De Psychiatrie van Biol van Progneuropsychopharmacol. 2010 15 Juli.

12. Conley KE, Marcinek DJ, Villarin J. Mitochondrial dysfunctie en leeftijd. De Zorg van Curropin Clin Nutr Metab. Nov. 2007; 10(6): 688-692.

13. Bliznakov B.V. Het verouderen, mitochondria, en coenzyme Q (10): de veronachtzaamde verhouding. Biochimie. 1999 Dec; 81(12): 1131-2.

14. Ochoa JJ, Quiles JL, Lopez-Frias M, Huertas JR, Mataix J. Effect van levenslange coenzyme Q10 aanvulling op van de leeftijd afhankelijke oxydatieve spanning en mitochondrial functie in lever en skeletachtige spier van ratten voedde op een meervoudig onverzadigd vetzuur (PUFA) - rijk dieet. J Gerontol Biol-Sc.i Med Sci. 2007 Nov.; 62(11): 1211-8.

15. Janson M. Orthomolecular geneeskunde: het therapeutische gebruik van dieetsupplementen voor anti-veroudert. Het Verouderen van Clininterv. 2006;1(3):261-5.

16. Linnane AW, Degli Esposti M, Generowicz M, loeft AR, Nagley P. De universaliteit van bio-energetische ziekte en verbetering met redoxtherapie. De Handelingen van Biochimbiophys. 1995 24 Mei; 1271(1): 191-4.

17. Chowanadisai W, Bauerly-Ka, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker-Rb. De Pyrroloquinolinekinone bevordert mitochondrial biogenesis door kampreactie element-bindt eiwitphosphorylation en verhoogde uitdrukking PGC-1alpha. J Biol Chem. 2010 1 Januari; 285(1): 142-52.

18. Rucker R, Chowanadisai W, Nakano M. Potential fysiologisch belang van pyrroloquinolinekinone. Altern Med Rev. 2009 Sep; 14(3): 268-77.

19. Smidtcr, boon-Knudsen D, Kirschdg, Rucker-Rb. Stelt de intestinale micro-flora pyrroloquinolinekinone samen? Biofactors.1991 Januari; 3(1): 53-9.

20. Zhang Y, Rosenberg-PA. De essentiële voedende pyrroloquinolinekinone kan als neuroprotectant dienst doen door peroxynitrite vorming te onderdrukken. Eur J Neurosci. 2002 Sep; 16(6): 1015-24.

21. Stites TE, Mitchell VE, Rucker-Rb. Fysiologisch belang van quinoenzymes en de o-Kinone familie van cofactoren. J Nutr. 2000 April; 130(4): 719-27.

22. Choi O, Kim J, Kim JG, et al. De Pyrroloquinolinekinone is een de bevorderingsfactor van de installatiegroei door Pseudomonas fluorescens die B16 wordt veroorzaakt. Installatie Physiol. 2008 Februari; 146(2): 657-68.

23. Stites T, Onweren D, Bauerly K, et al. Tchaparian. De Pyrroloquinolinekinone moduleert mitochondrial hoeveelheid en functie in muizen. J Nutr. 2006 Februari; 136(2): 390-6.

24. Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. De Pyrroloquinolinekinone verbetert de groei en reproductieve prestaties in muizen gevoed chemisch bepaalde diëten. Med van Expbiol (Maywood). 2003 Februari; 228(2): 160-6.

25. Bauerlyka, Onweren DH, Harris-CITIZENS BAND, et al. Verandert de voedingsstatus van de Pyrroloquinolinekinone lysinemetabolisme en moduleert mitochondrial DNA-inhoud bij de muis en de rat. De Handelingen van Biochimbiophys. 2006 Nov.; 1760(11): 1741-8.

26. Entrezgen: Peroxisome proliferator-geactiveerde de receptorgamma van PPARGC1A, coactivator 1 alpha- [Homo sapiens] GeneID: 10891.

27. Entrezgen: CREBBP CREB die eiwit [Homo sapiens] binden GeneID: 1387.

28. Mitsumoto A, Nakagawa Y. DJ-1 is een indicator voor endogene reactieve die zuurstofspecies door endotoxin wordt onthuld. Vrije Radic Onderzoek. 2001 Dec; 35(6): 885-93.

29. Taira T, Saito Y, Niki T, iguchi-Ariga SM, Takahashi K, Ariga H. DJ-1 heeft een rol in antioxidative spanning om celdood te verhinderen. EMBO Rep. 2004 Februari; 5(2): 213-8.

30. Pazdoctorandus in de letteren, Martin P, Fluckiger R, Mah J, Galoppm. De katalyse van redox die door pyrroloquinolinekinone (PQQ) cirkelen, PQQ-derivaten, en isomeren en de specificiteit van inhibitors. Anale Biochemie. 1996 1 Juli; 238(2): 145-9.

31. Urakami T, Yoshida C, Akaike T, Maeda H, Nishigori H, Niki E. Synthesis van monoesters van pyrroloquinolinekinone en imidazopyrroloquinoline, en radicale het reinigen activiteiten die de resonantieactiviteit in vitro en farmacologische van de elektronenrotatie in vivo gebruiken. J Nutr Sc.i Vitaminol (Tokyo). 1997 Februari; 43(1): 19-33.

32. Ohwada K, Takeda H, Yamazaki M, et al. De Pyrroloquinolinekinone (PQQ) verhindert cognitief die tekort door oxydatieve spanning bij ratten wordt veroorzaakt. J Clin Biochemie Nutr. 2008 Januari; 42:2934.

33. Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline kinone verhindert waarschijnlijk oxydatieve stress-induced neuronendood door veranderingen in oxydatieve status van DJ-1. De Stier van biol Pharm. 2008 Juli; 31(7): 1321-6.

34. Ono K, Suzuki H, Sawada M. Delayed neurale schade wordt veroorzaakt door microglia in een model van de hersenenverwonding iNOS-uit te drukken. Neurosci Lett. 2010 5 April; 473(2): 146-50.

35. Zhang Y, Rosenberg-PA. De essentiële voedende pyrroloquinolinekinone kan als neuroprotectant dienst doen door peroxynitrite vorming te onderdrukken. Eur J Neurosci. 2002 Sep; 16(6): 1015-24.

36. Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline-kinone vermindert iNOS genuitdrukking in het verwonde ruggemerg. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 2009 9 Januari; 378(2): 308-12.

37. FE Jensen, Gardner GJ, Williams-AP, Galoppm, Aizenman E, Rosenberg-PA. De vemeende essentiële voedende pyrroloquinolinekinone is neuroprotective in een knaagdiermodel van hypoxic/ischemische hersenenverwonding. Neurologie. 1994 Sep; 62(2): 399-406.

38. Zhang Y, Feustel PJ, Kimelberg HK. Neuroprotection door pyrroloquinolinekinone (PQQ) in omkeerbare midden hersenslagaderocclusie bij de volwassen rat. Brain Res. 2006 Jun 13; 1094(1): 200-6.

39. Aizenman E, Hartnett-Ka, Zhong C, Galoppm, Rosenberg-PA. Interactie van de vemeende essentiële voedende pyrroloquinolinekinone met de n-methyl-D-Aspartate receptor redox modulatory plaats. J Neurosci. 1992 Jun; 12(6): 2362-9.

40. Aizenman E, FE Jensen, Galoppm, Rosenberg-PA, Tang links. Verder bewijsmateriaal dat de pyrroloquinolinekinone in vitro met de n-methyl-D-Aspartate receptor redoxplaats in ratten corticale neuronen in wisselwerking staat. Neurosci Lett. 1994 28 Februari; 168 (1-2): 189-92.

41. Hossaindoctorandus in de letteren. Moleculaire bemiddelaars van hypoxic-ischemische verwonding en implicaties voor epilepsie in de ontwikkelende hersenen. Epilepsie Behav. 2005 Sep; 7(2): 204-13.

42. Dong XX, Wang Y, Qin ZH. Moleculaire mechanismen van excitotoxicity en hun relevantie voor pathogenese van neurodegenerative ziekten. De Zonde van handelingenpharmacol. 2009 April; 30(4): 379-87.

43. Foran E, Trotti D. Glutamate vervoerders en de excitotoxic weg aan de degeneratie van het motorneuron in amyotrophic zijsclerose. Antioxid Redoxsignaal. 2009 Juli; 11(7): 1587-602.

44. Hara H, Hiramatsu H, Adachi T. Pyrroloquinoline kinone is een machtig neuroprotective voedingsmiddel tegen 6 hydroxydopamine-veroorzaakte neurotoxiciteit. Neurochem Onderzoek. 2007 breng in de war; 32(3): 489-95.

45. Zhang P, Xu Y, Zon J, Li X, Wang L, Jin L. Protection van pyrroloquinolinekinone tegen methylmercury-veroorzaakte neurotoxiciteit via het verminderen van oxydatieve spanning. Vrije Radic Onderzoek. 2009 breng in de war; 43(3): 224-33.

46. Kobayashi M, Kim J, Kobayashi N, et al. De Pyrroloquinolinekinone (PQQ) verhindert fibrilvorming van alpha- -alpha--synuclein. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 2006 27 Oct; 349(3): 1139-44.

47. Zhang JJ, Zhang rf, Meng XK. Beschermend effect van pyrroloquinolinekinone tegen abeta-Veroorzaakte neurotoxiciteit in menselijke neuroblastoma sh-SY5Y cellen. Neurosci Lett. 2009 30 Oct; 464(3): 165-9.

48. Kim J, Kobayashi M, Fukuda M, et al. De Pyrroloquinolinekinone remt de fibrillatie van amyloid proteïnen. Prion. 2010 Januari; 4(1): 26-31.

49. Takatsu H, Owada K, Abe K, Nakano M, Urano S. Effect van vitamine E bij het leren en geheugentekort bij oude ratten. J Nutr Sc.i Vitaminol (Tokyo). 2009;55(5):389-93.

50. Nakano M, Ubukata K, Yamamoto T, Yamaguchi H. Effect van pyrroloquinolinekinone (PQQ) op geestelijke status van personen op middelbare leeftijd en bejaarde. VOEDSELstijl 21. 2009; 13(7): 50-3.

51. Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation van de factorensynthese/afscheiding van de zenuwgroei in muis astroglial cellen door coenzymes. Biochemie Mol Biol Int. 1993 Juli; 30(4): 615-21.

52. Zhu BQ, Zhou Herz, Teerlink JR, Karliner JS. De Pyrroloquinolinekinone (PQQ) vermindert myocardiale infarctgrootte en verbetert hartfunctie in rattenmodellen van ischemie en ischemie/reperfusie. Cardiovascdrugs Ther. 2004 Nov.; 18(6): 421-31.

53. Zhu BQ, Simonis-U, Cecchini G, et al. Vergelijking van pyrroloquinolinekinone en/of metoprolol op myocardiale infarctgrootte en mitochondrial schade in een rattenmodel van ischemie/reperfusieverwonding. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun; 11(2): 119-28.

54. Tao R, Karliner JS, Simonis-U, et al. De Pyrroloquinolinekinone bewaart mitochondrial functie en verhindert oxydatieve verwonding in volwassen ratten hartmyocytes. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 2007 16 Nov.; 363(2): 257-62.

55. Langbf, Grijs mw, Burger G. Mitochondrial genoomevolutie en de oorsprong van eukaryotes. Annu Rev Genet. 1999;33:351-97.

56. Bruce A, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P. Molecular Biology van de Cel. New York, NY: Garland Publishing, Inc.; 1994.

57. Voet D, Voet JG, Pratt CW. Grondbeginselen van Biochemie: Het leven op het Moleculaire Niveau. 2de E-D. New Jersey: John Wiley en Zonen, Inc.; 2006:547.

58. Snoeken RL, Brown M. Nutrition: Een geïntegreerde Benadering. New York, NY: Prentice-zaal; 1984:450-84.

59. Lanza IRL, Nair KS. Mitochondrial functie als determinant van levensduur. Pflugersboog. 2010 Januari; 459(2): 277-89.

60. Robb Gr, Paginamm., Stuart JA. Mitochondria, cellulaire spanningsweerstand, somatische celuitputting en levensduur. Curr die Sc.i verouderen. 2009 breng in de war; 2(1): 12-27.

61. Alexeyevmf, LeDoux SP, Wilson GL. Mitochondrial DNA en het verouderen. Clinsc.i (Lond). 2004 Oct; 107(4): 355-64.

62. Richter C. Oxidative schade aan mitochondrial DNA en zijn verhouding met het verouderen. De Cel Biol. van Biochemie van int. J. 1995 Juli; 27(7): 647-53.

63. Miquel J. An-update op de mitochondrial-DNA veranderingshypothese van cel het verouderen. Mutatres.1992 Sep; 275 (3-6): 209-16.

64. Wallace gelijkstroom. Mitochondrial DNA-veranderingen in ziekte en het verouderen. Omgeef Mol Mutagen. 2010 Jun; 51(5): 440-50.

65. Wei YH, Lee HC. Oxydatieve spanning, mitochondrial DNA-verandering, en stoornis van anti-oxyderende enzymen in het verouderen. Med van Expbiol (Maywood). 2002 Oct; 227(9): 671-82.

66. Lee HC, Wei YH. Oxydatieve spanning, mitochondrial DNA-verandering, en apoptosis in het verouderen. Med van Expbiol (Maywood). 2007 Mei; 232(5): 592-606.

67. Wei YH, Ma YS, Lee HC, Lee CF, Lu CY. Mitochondrial theorie van het verouderen rijpen-rollen van mtDNAverandering en oxydatieve spanning in het menselijke verouderen. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipeh). 2001 Mei; 64(5): 259-70.