De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Het Tijdschrift Juni 2011 van de het levensuitbreiding
Samenvattingen

Glaucoom

Nieuwe paradigma's in de mechanismen en het beheer van glaucoom.

Tijdens de laatste 30 jaar, de definitie van glaucoom zoals herzien om de opneming van intraocular druk te elimineren. Het open hoekglaucoom is de tweede belangrijke oorzaak van blindheid in de wereld, maar het aandeel zij met de ziekte die blind worden is laag. Kenmerkende methodes voor de verbetering van de glaucoombehoefte. De pathogenetic stappen aan verlies van neuronen in glaucoom worden meer en meer begrepen en de niet-druk die therapie verminderen is op de horizon.

Oog (Lond). 2005 Dec; 19(12): 1241-8

De gevolgen van Mirtogenol voor oculair bloed stromen en intraocular hypertensie bij niet-symptomatische onderwerpen.

DOEL: De belangrijkste veranderlijke risicofactor voor het ontwikkelen van glaucoom is intraocular hypertensie. Het geschikte verminderen van hoge intraocular druk (IOP) vermindert beduidend de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van glaucoom. Het doel van deze studie was de gevolgen van het voedselsupplement Mirtogenol te evalueren (Mirtoselect en Pycnogenol op IOP en oculaire bloedstroom in een studie van de productevaluatie. METHODES: Achtendertig niet-symptomatische onderwerpen met intraocular hypertensie waren of bepaalde Mirtogenol (20 onderwerpen) of werden niet behandeld (18 onderwerpen). De visuele scherpte, IOP, en de oculaire bloedstroom werden gemeten bij twee, drie, en zes maanden. VLOEIT voort: Na twee maanden van aanvulling met Mirtogenol, gemiddelde verminderde IOP van een basislijn van 25.2 mmHg aan 22.2 mmHg. Na drie maanden van behandeling met Mirtogenol, werd IOP beduidend verminderd vergeleken bij dat van onbehandelde controles (p<0.05) aan 22.0 mmHg. Geen verdere verbetering werd gevonden na zes maanden. Negentien van de twintig patiënten die Mirtogenol nemen hadden verminderde IOP na drie maanden. Slechts werden de marginale gevolgen voor IOP gevonden bij de 18 controleonderwerpen. Geen bijwerkingen werden waargenomen. Oculaire bloedstroom (centrale netvlies, oog, en latere cilaire slagaders) beter zowel in de systolische als diastolische componenten zoals die door de weergave van Kleurendoppler worden gemeten. Na drie maanden van behandeling, was de verbetering van oculaire bloedstroom significant in vergelijking tot zowel basislijn als controlegroep (p<0.05). CONCLUSIES: Een betere oculaire bloedstroom kan tot de preventie van glaucoom bijdragen. De resultaten van deze studie wijzen erop dat Mirtogenol een veilige preventative interventie kan vertegenwoordigen voor het verminderen van het risico om symptomatisch glaucoom te ontwikkelen door IOP te controleren en oculaire bloedstroom te verbeteren.

Mol Vis. 2008 10 Juli; 14:128892

Mirtogenol versterkt latanoprost in het verminderen van intraocular druk en verbetert oculaire bloedstroom bij niet-symptomatische onderwerpen.

DOEL: Het dieetsupplement Mirtogenol ((r)) werd eerder getoond aan lagere opgeheven intraocular druk (IOP). Wij stellen hier de gevolgen van dit supplement voor IOP in vergelijking evenals in combinatie met de dalingen van het latanoprostoog voor. METHODES: Negenenzeventig patiënten met niet-symptomatische oculaire hypertensie werden willekeurig aan drie groepen toegewezen of het supplement ontvangen, of latanoprost oogdalingen, of allebei die in combinatie. Intraocular druk en de netvliesbloedstroom werden onderzocht in maandelijkse intervallen meer dan 24 weken. VLOEIT voort: Mirtogenol verminderde alleen IOP van basislijn 38.1 tot 29.0 mmHg na 16 weken, met weinig verdere verbetering tijdens de volgende acht weken. Latanoprost verminderde snel IOP van basislijn 37.7 tot 27.2 mmHg binnen vier weken, daarna zonder verdere gevolgen. De combinatie van het supplement en latanoprost verminderde IOP van 38.0 tot 27.3 mmHg na vier weken, en verder verminderde IOP aan 24.2 mmHg na zes weken. Na 24 weken was IOP met de combinatiebehandeling (23.0 mmHg) beduidend lager dan met alleen latanoprost (27.2 mmHg). Mirtogenol en latanoprost individueel getoonde vergelijkbare gevolgen voor de geleidelijk aan stijgende centrale stroom van het slagaderbloed met behandelingsduur. De stroomsnelheid van het combinatiebehandeling getoonde hogere systolische bloed door de proeftijd. De diastolische snelheid van de bloedstroom steeg geleidelijk aan met behandelingsduur in alle drie groepen. Van twaalf weken verder, was de diastolische component met combinatiebehandeling hoger dan met individuele behandelingen. CONCLUSIES: Mirtogenol verminderde bijna zo effectief opgeheven IOP in patiënten aangezien latanoprost, echter, het veel langer duurt (24 versus 4 weken). De combinatie allebei was efficiënter om IOP en de combinatie opgebrachte betere netvliesbloedstroom te verminderen. Geen ernstige bijwerkingen kwamen tijdens de studie, behalve standaard bijwerkingen in patiënten met betrekking tot Latanoprost voor. Deze veelbelovende resultaten rechtvaardigen verder onderzoek van Mirtogenol met een grotere geduldige groep.

Clin Ophthalmol. 2010 14 Mei; 4:4716

Dagelijkse leiding van glaucoom en de behoefte aan volledige therapie.

Het glaucoom is een oculaire die neuropathie op lange termijn door optische schijf of de netvlies structurele abnormaliteiten van de zenuwvezel en gezichtsveldabnormaliteit wordt bepaald. Het primaire open-angle glaucoom is het gemeenschappelijkste type van glaucoom. De nu verkrijgbare die behandelingen, in een trapsgewijs proces in werking worden gesteld, concentreren zich bij intraocular druk (IOP) vermindering, en omvatten aanvankelijk actuele die drugtherapie (kies toen multidrug combinaties uit), door laser toen operatie worden gevolgd. De actuele prostaglandineanalogons of beta-adrenergic receptorblockers worden eerst gebruikt, gevolgd door alpha--agonists of actuele koolzuuranhydrase inhibitors, en niet vaak, cholinergic agonists en mondelinge therapie. De beperkingen aan bestaande actuele IOP-Verminderende medicijnen omvatten voortdurende ziektevooruitgang in glaucoompatiënten met normale IOP, behandelingsmislukking, en lage tarieven van naleving en persistentie. De therapeutische die agenten omvatten in onderzoek neuroprotectants, die het ziekteproces richten door dood van netvliespeesknoopcellen, axonalverlies, en onomkeerbaar verlies van visie wordt vertoond. Neuroprotectants kan alleen of in combinatie met IOPreducing-therapie (een behandelingsstrategie genoemd volledige therapie) worden gebruikt. Memantine, n-methyl-D-Aspartate receptorblocker momenteel voor zwakzinnigheid wordt goedgekeurd, is neuroprotectant het meest verst in het proces strevend naar regelgevende goedkeuring van glaucoombehandeling en heeft een gunstig veiligheidsprofiel wegens zijn selectief mechanisme van actie die. Verscheidene andere neuroprotectants zijn in vroeg stadiumonderzoek. De volledige therapie verstrekt hoop voor betere resultaten door de significante morbiditeit en de economische gevolgen te verminderen die als resultaat van neurodegeneration en ziektevooruitgang voorkomen.

Am J Manag Zorg. 2008 Februari; 14 (1 Supplement): S20-7

Neuroprotection in glaucoom - is er een toekomstige rol?

In glaucoom, de belangrijkste oorzaak van globale onomkeerbare blindheid, is er een dringende behoefte aan behandelingsmodaliteiten die direct RGCs richten. De ontdekking van een alternatieve therapeutische benadering, onafhankelijk van IOP vermindering, is hoogst gezocht, toe te schrijven aan de indirecte aard en de beperkte doeltreffendheid van IOP die therapie in het verhinderen van RGC-verlies verminderen. Verscheidene mechanismen zijn betrokken bij het in werking stellen van de apoptotic cascade in glaucomatous retinopathy en talrijke drugs zijn getoond neuroprotective om in dierlijke modellen van glaucoom te zijn. Deze mechanismen en hun potentiële behandeling omvatten excitotoxicity, het eiwit misfolding, mitochondrial dysfunctie, oxydatieve spanning, ontsteking en neurotrophin ontbering. Elk van deze mechanismen leiden uiteindelijk tot geprogrammeerde celdood met verlies van RGCs. In dit artikel wij de mechanismen betrokken bij glaucomatous ziekte samenvatten, benadruk de reden voor neuroprotection in van het glaucoombeheer en overzicht huidige potentiële neuroprotective strategieën richtend RGCs van het laboratorium aan de kliniek.

Expoog Onderzoek. 2010 Nov.; 91(5): 554-66

Ziektevooruitgang en de behoefte aan neuroprotection in glaucoombeheer.

Het glaucoom, de tweede belangrijke oorzaak van blindheid wereldwijd, is een progressieve optische die neuropathie door een verlies van netvliespeesknoopcellen en hun axons voorbij typisch van de leeftijd afhankelijk basislijnverlies wordt gekenmerkt. De diagnose wordt bepaald door optische schijf en gezichtsveldveranderingen, en het primaire doel van glaucoombehandeling is visie te bewaren. Bewezen bestaande therapie (d.w.z., pharmacotherapy, laser, en chirurgisch) nadruk bij de vermindering van intraocular druk (IOP), hoewel opgeheven IOP niet meer een kenmerkende eigenschap van glaucoom is. De nieuwe neuroprotectant drugs worden onderzocht, met het doel om het netvliesverlies van de peesknoopcel te verminderen, of prophylactically of na de belediging is voorgekomen. Diverse behandelingsstrategieën worden geëvalueerd, en omvatten een neuroprotectant slechts, of volledige die therapiebenadering van zowel neuroprotectant wordt samengesteld aangevuld door een IOP-Verminderende therapie. Kan de tweevoudig gerichte volledige therapie de optische zenuw direct bewaren, de risicofactoren verminderen dat de schade van het oorzakenglaucoom, en vermindert op glaucoom betrekking hebbende morbiditeiten. De resultaten van de Neuroprotectanttherapie functionele en structurele gevolgen van ziektevooruitgang en neuroprotectant therapie, evenals het geduldig functioneren en economisch gevolg moeten zouden omvatten.

Am J Manag Zorg. 2008 Februari; 14 (1 Supplement): S15-9

Beheer van glaucoom: nadruk op farmacologische therapie.

Het glaucoom vertegenwoordigt een belangrijke oorzaak over de hele wereld van visieverlies. Het primaire open-angle glaucoom, het meeste gemeenschappelijke formulier van glaucoom, is vaak een chronische, progressieve die ziekte, hoewel niet altijd, van opgeheven intraocular druk vergezeld gaat (IOP). In deze wanorde, veroorzaken het netvliesverlies van de peesknoopcel en de uitgraving van het optische zenuwhoofd kenmerkende randgezichtsveldtekorten. De patiënten met normaal-spanningsglaucoom huidig met typisch gezichtsveld en optische zenuw leiden veranderingen, zonder een gedocumenteerde geschiedenis van opgeheven IOP. Een verscheidenheid van secundaire oorzaken, zoals het syndroom van de pigmentverspreiding en oculair trauma, kunnen in glaucoom ook resulteren. De behandeling van alle vormen van glaucoom bestaat uit het verminderen van IOP. Met juiste behandeling, kan de vooruitgang van deze ziekte vaak worden vertraagd of worden verhinderd. De behandelingsopties voor glaucoom omvatten medicijnen, lasertherapie en incisionalchirurgie. De lasertechnieken voor de vermindering van IOP omvatten de trabeculoplasty en selectieve trabeculoplasty laser van de argonlaser. Beide technieken werken door afvloeiing van waterig humeur door het trabecular netwerk te verhogen. De chirurgische opties voor glaucoombehandeling omvatten trabeculectomy, de buisinplanting van de glaucoomdrainage en cilaire lichaamscyclodestruction. Terwijl elk van deze soorten procedures bij het verminderen van IOP efficiënt is, begint de therapie gewoonlijk met medicijnen. Medicijnen lagere IOP of door de productie te verminderen of door het tarief van afvloeiing van waterig humeur binnen het oog te verhogen. Momenteel, zijn er vijf belangrijke die klassen van drugs voor de behandeling van glaucoom worden gebruikt: (i) cholinergics (acetylcholine receptoragonists); (ii) adrenoceptor agonists; (iii) koolzuuranhydrase inhibitors (CAIs); (iv) bèta-adrenoceptorantagonisten; en (v) prostaglandineanalogons (PGAs). De behandeling begint typisch met de selectie van een agent voor IOP vermindering. Hoewel de bèta-adrenoceptorantagonisten nog algemeen door vele werkers uit de gezondheidszorg worden gebruikt, speelt PGAs een meer en meer belangrijke rol in de eerste-lijntherapie van glaucoom. De Adjunctiveagenten, zoals alpha--adrenoceptoragonists en CAIs zijn vaak efficiënt bij het verstrekken van extra die vermindering van IOP voor patiënten niet op monotherapy wordt gecontroleerd. Zoals met om het even welke chronische ziekte, hangt de efficiënte behandeling van het minimaliseren van de nadelige gevolgen van therapie en het maximaliseren van geduldige naleving af. De introductie van een verscheidenheid van goed getolereerde en machtige medicijnen de afgelopen jaren staat nu de werker uit de gezondheidszorg toe om een behandelingsregime op een individuele geduldige basis te kiezen en daardoor deze wanorde effectiever te behandelen.

Drugs het Verouderen. 2005;22(1):1-21

Huidige en nieuwe medische therapie in de behandeling van glaucoom.

Inleiding: Het glaucoom is een ziekte van het oog waarin de optische zenuw en de netvliespeesknoopcellen (RGCs) worden verwond, leidend tot het verlies van het randgezichtsveld en uiteindelijk tot diepgaande visieverlies en blindheid. Het glaucoom wordt gewoonlijk gekenmerkt door een verhoging van intraocular druk (IOP), die met oculaire hypotensive drugs wordt behandeld. Nochtans, zowel RGC-kunnen apoptosis als optische zenuwatrophy, wegens glaucoom, onafhankelijk van IOP voorkomen. Behandelde gebieden: Dit overzicht bespreekt verscheidene huidige en nieuwe behandelingen voor glaucoom. Het huidige onderzoek werkt de bekende eigenschappen van een aantal die drugs bij nu worden gebruikt om glaucoom te behandelen. Sommige drugs kunnen neuroprotection aanbieden die, niet alleen visieverlies verminderen, maar verwonde of gecompromitteerde RGCs en optische zenuwcellen herstellen. Verscheidene molecules streven nu in ontwikkeling hoofdzakelijk aan lagere IOP door waterige drainage door conventionele wegen van het het trabecular netwerk en kanaal van Schlemm te verbeteren. De modellen van de genoverdracht worden onderzocht, en een ratten-afgeleide neurotrophic de groeifactor (NGF) schijnt om de belofte aan te bieden van eigenlijk het herstellen van visuele functie in sommige patiënten. De drugs die reeds wijd worden gebruikt worden re-gebrandmerkt in bewarend-vrije formuleringen. Deskundigenadvies: Het uiteindelijke doel in glaucoomonderzoek is nieuwe samenstellingen te vinden die niet alleen IOP zullen normaliseren, maar ook arresteert of zelfs keert apoptotic schade aan de optische zenuw en RGCs om om het tarief van vooruitgang van de ziekte te vertragen zodat het zich niet zal mengen in de capaciteit van de patiënt te zien en zijn/haar levenskwaliteit. Dit zou met betaalbare kosten, minimale bijwerkingen en een redelijk programma moeten worden verkregen.

De deskundige Drugs van Opin Emerg. 2011 7 April

Resveratrol verhindert de uitdrukking van glaucoomtellers door chronische oxydatieve spanning in trabecular netwerkcellen die wordt veroorzaakt.

De opgeheven intraocular druk (IOP) vormt het het best gekenmerkte risico voor primair open-angle glaucoom (POAG). Opgeheven IOP wordt verondersteld om uit een verhoging van de waterige weerstand van de humeurafvloeiing op het niveau van het trabecular netwerk (TM) /Schlemm kanaal voort te vloeien. Het defect van TM in POAG wordt geassocieerd met de uitdrukking van tellers voor ontsteking, cellulaire senescentie, oxydatieve schade, en verminderde celvormigheid. De huidige POAG-behandelingen baseren zich bij het verminderen van IOP, maar er is geen therapeutische beschikbare benadering om het verlies van functie van TM in POAG-patiënten te vertragen. Wij evalueerden de gevolgen van chronisch beleid van dieetsupplementresveratrol op de uitdrukking van tellers voor ontsteking, oxydatieve schade, en cellulaire senescentie in primaire die TM cellen aan chronische oxydatieve spanning worden onderworpen (40% O2). De Resveratrolbehandeling verhinderde effectief gestegen productie van intracellular reactieve zuurstofspecies (iROS) en ontstekingstellers (IL1alpha, IL6, IL8, en elam-1), en verminderde uitdrukking van de senescentietellers sa-bèta-gal, lipofuscin, en de accumulatie van carbonylated proteïnen. Voorts oefende resveratrol antiapoptotic gevolgen uit die niet met een daling van celproliferatie werden geassocieerd. Deze die resultaten stellen voor dat resveratrol een rol kon potentieel spelen in het verhinderen van de TM weefselabnormaliteiten in POAG worden waargenomen.

Voedsel Chem Toxicol. 2009 Januari; 47(1): 198-204

Beschermende gevolgen van bosbessen (Vaccinium myrtillus L.) uittreksel tegen endotoxin-veroorzaakte uveitis in muizen.

Endotoxin-veroorzaakte uveitis (EIU) wordt, een nuttig dierlijk model van oculaire ontsteking, veroorzaakt door injectie van lipopolysacharide (LPS). Deze experimenten toonden aan dat het salpeteroxyde (NO) niveau beduidend in gehele ooghomogenate van BALB/C-muizen 24 h na stootkusseninjectie van LPS bij een dosering van 100 mg/mouse steeg. Nochtans, werd opgeheven GEEN niveau beduidend verminderd door mondeling beleid van bosbessenuittreksel die (42.04% anthocyanins bevatten) bij dosering van 50, 100, en 200 mg/kg/dag 5 dagen vóór de LPS-injectie. Bovendien verminderde het bosbessenuittreksel malondialdehyde (MDA) niveau en de capaciteits (ORAC) niveau verhoogde van de zuurstof radicaal absorbering, glutathione (GSH) niveau, vitamine Cniveau, en totale superoxide dismutase (ZODE) en glutathione peroxidase (GPx) activiteiten. Voorts verhoogde het bosbessenuittreksel uitdrukking van koper/zinksuperoxide dismutase (CuZnSOD), mangaansuperoxide dismutase (MnSOD), en GPx mRNA. Samen genomen, toonde het bosbessenuittreksel beschermende gevolgen tegen EIU, terwijl de gevolgen van bosbessenuittreksel (100 en 200 mg/kg/dag, 5 dagen) dose-dependent waren. Samenvattend, leveren deze resultaten nieuw bewijs om de gunstige gevolgen nader toe te lichten van bosbessenuittreksel voor ooggezondheid.

J Agric Voedsel Chem. 2010 28 April; 58(8): 4731-6