De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Het Tijdschrift Juli 2011 van de het levensuitbreiding
Samenvattingen

Citrusvruchtenpectine

De gewijzigde citrusvruchtenpectine (MCP) verhoogt het prostate-specifieke antigeen verdubbelend tijd bij mensen met prostate kanker: een fase II proefonderzoek.

Deze proef onderzocht de draaglijkheid en het effect van gewijzigde citrusvruchtenpectine (pecta-Sol) bij 13 mensen met prostate kanker en biochemische prostate-specifieke antigeen (PSA) mislukking na gelokaliseerde behandeling, d.w.z., radicale prostatectomy, straling, of cryosurgery. Een totaal van 13 mensen werden geëvalueerd voor draaglijkheid en 10 voor doeltreffendheid. De veranderingen in het prostate-specifieke antigeen die tijd (PSADT) verdubbelen van de 10 mensen waren het primaire eindpunt in de studie. Wij vonden dat PSADT (p-Value<0.05) in zeven (70%) van 10 mensen na het nemen van MCP 12 maanden in vergelijking met alvorens MCP te nemen steeg. Deze studie suggereert dat MCP PSADT bij mensen met terugkomende prostate kanker kan verlengen.

Prostate Kanker Prostaatdis. 2003;6(4):301-4

Remming van de menselijke groei en de metastase van de kankercel in naakte muizen door mondelinge opname van gewijzigde citrusvruchtenpectine.

ACHTERGROND: De rol van dieetcomponenten in kankervooruitgang en metastase is een nieuw gebied van klinisch belang. Vele stadia van kankervooruitgang impliceren koolhydraat-bemiddelde erkenningsprocessen. Wij bestudeerden daarom de gevolgen van een hoge pH- en temperatuur-gewijzigde die citrusvruchtenpectine (MCP), niet verteerbare, in water oplosbare polysaccharidevezel uit citrusvruchten wordt afgeleid die specifiek koolhydraat-bindende proteïne galectin-3, op de tumorgroei en metastase in vivo en op galectin-3-bemiddelde functies in vitro verbieden. METHODES: De de de tumorgroei in vivo, angiogenese, en metastase werden bestudeerd in athymic muizen die met MCP in hun drinkwater waren gevoed en toen orthotopically met de menselijke cellen van het borstcarcinoom (mda-mb-435) in het borst vette stootkussengebied of met de menselijke cellen van het dubbelpuntcarcinoom (LSLiM6) in de blindedarm ingespoten. Galectin-3-bemiddeld werden de functies tijdens tumorangiogenese in vitro bestudeerd door het effect te beoordelen van MCP op haarvatenvorming door menselijke umbilical ader endothelial cellen (HUVECs) in Matrigel. De gevolgen van MCP voor galectin-3-veroorzaakte HUVEC-chemotaxis en voor HUVEC die aan mda-mb-435 cellen bindt werden in vitro bestudeerd gebruikend Boyden-kamer en etiketterend analyses, respectievelijk. De gegevens werden geanalyseerd door de test van t van de Student met twee kanten of beschermde het minst-significant-verschiltest van de Visser. VLOEIT voort: De tumorgroei, de angiogenese, en de spontane metastase werden in vivo statistisch beduidend verminderd in muizen gevoed MCP. In vitro, remde MCP HUVEC-morfogenese (haarvatenvorming) op een dose-dependent manier. In vitro, verbood MCP de band van galectin-3 aan HUVECs: Bij concentraties van 0.1% en 0.25%, verbood MCP de band van galectin-3 (10 micro g/ml) aan HUVECs door 72.1% (P =.038) en 95.8% (P =.025), respectievelijk, en bij een concentratie van 0.25% verbood het de band van galectin-3 (1 micro g/ml) aan HUVECs door 100% (P =.032). MCP blokkeerde chemotaxis die van HUVECs tegen galectin-3 op een dose-dependent manier, het vermindert door 68% bij 0.005% (P<.001) en het verbiedt volledig bij 0.1% (P<.001). Tot slot remde MCP ook adhesie van mda-mb-435 cellen, die galectin-3, aan HUVECs op een dose-dependent manier uitdrukken. CONCLUSIES: Mondeling gegeven MCP, remt de koolhydraat-bemiddelde tumorgroei, angiogenese, en metastase in vivo, vermoedelijk via zijn gevolgen voor functie galectin-3. Deze gegevens beklemtonen het belang van dieetkoolhydraatsamenstellingen als agenten voor de preventie en/of de behandeling van kanker.

J Natl Kanker Inst. 2002 18 Dec; 94(24): 1854-62

De gevolgen van natuurlijk complex koolhydraat (citrusvruchtenpectine) voor rattenmelanoma celeigenschappen hadden op galectin-3 functies betrekking.

De citrusvruchtenpectine (CP) en de pH-gewijzigde citrusvruchtenpectine (MCP) worden hoogst vertakt complexe polysacchariden, respectievelijk en niet-vertakt, rijk aan galactosideresidu's, geschikt om met het koolhydraat-bindend domein van galectin-3 te combineren. Wij rapporteerden eerder dat de intraveneuze injectie van rattenmelanoma van B16-F1 cellen met CP of MCP in syngeneic muizen in een aanzienlijke toename of een daling van longkolonisatie resulteerde, respectievelijk (Platt D Natl Kanker Inst 84:43842, van Raz A (1992) J). Hier bestudeerden wij de gevolgen van deze die polysacchariden voor cel-cel en cel-matrijs interactie door koolhydraat-erkenning worden bemiddeld. MCP, maar niet CP, geremde B16-F1-melanoma cellenadhesie aan laminin en asialofetuin-veroorzaakte homotypic samenvoeging. Beide polysacchariden remden de ankerplaats-onafhankelijke groei van B16-F1-cellen in semisolid middel, d.w.z. agarose. Deze resultaten wijzen erop dat de koolhydraat-erkenning door celoppervlakte galectin-3 in cel-extracellulaire matrijsinteractie kan worden geïmpliceerd en een rol in de ankerplaats-onafhankelijke groei evenals embolization in vivo van tumorcellen spelen.

Glycoconj J. 1994 Dec; 11(6): 527-32

De gewijzigde anti-metastatische eigenschappen van de citrusvruchtenpectine: één kogel, veelvoudige doelstellingen.

In dit minireview, onderzoeken wij de capaciteit van gewijzigde citrusvruchtenpectine (MCP), een complex in water oplosbaar onverteerbaar die polysaccharide uit de schil en de pulp van citrusvruchten wordt en door middel van hoge pH en temperatuurbehandeling wordt gewijzigd verkregen die, talrijke tarief-beperkende stappen in kankermetastase te beïnvloeden. De anti-kleef eigenschappen van MCP evenals zijn potentieel voor het verhogen van apoptotic reacties van tumorcellen op chemotherapie door anti-apoptotic functie te remmen galectin-3 worden besproken in het licht van een potentieel gebruik van deze substantie op basis van koolhydraten in de behandeling van veelvoudige menselijke malignancies.

Carbohydr Onderzoek. 2009 28 Sep; 344(14): 1788-91

Extractie van groene geëtiketteerde pectinen en pectic oligosaccharides van installatiebijproducten.

De groene geëtiketteerde pectinen werden gehaald door een milieuvriendelijke manier gebruikend proteasen en cellulase kunnend op proteïnen en cellulose handelen huidig in celwanden. De pectinen werden geïsoleerd van verschillende installatiebijproducten, d.w.z., witlofwortels, citrusvruchtenschil, bloemkoolbloemen en bladeren, andijvie, en suikerbietpulp. De enzymatische extractie werd uitgevoerd bij 50 graden van C voor 4 h, die de voorwaarden te vervullen voor microbiologische veiligheid van gehaalde producten worden vereist. De hoge methoxy (HM) pectinen van hoge maalmassa werden gehaald met drie verschillende enzymmengsels. Deze pectinen waren later demethylated met twee pectine methylesterases (PMEs), of schimmelpme van Aspergillus aculeatus of oranje PME. Men toonde verder aan dat de hoge maalmassa lage methoxy (LM) pectinen ook direct uit celwanden konden worden gehaald door schimmelpme aan het mengsel van protease en cellulase toe te voegen. Voorts pectic werden oligosaccharides van het gezondheidsvoordeel, de zogenaamde gewijzigde harige gebieden, na enzymatische die behandeling van het residu verkregen na pectineextractie wordt teruggekregen. De enzymatische methode toont aan dat het mogelijk is om plantaardige bijproducten om te zetten in samenstellingen met hoge toegevoegde waarde, zoals pectinen en pectic oligosaccharides, en zo de hoeveelheid deze die residu's aanzienlijk te verminderen door de voedselindustrieën worden geproduceerd.

J Agric Voedsel Chem. 2008 8 Oct; 56(19): 8926-35

Gevolgen van dagelijks mondeling beleid van quercetin chalcone en gewijzigde citrusvruchtenpectine op de geïnplanteerde dubbelpunt-25 tumorgroei in muizen balb-C.

De gezondheidsvoordelen van vruchten en groenten zijn het onderwerp van talrijke onderzoeken over vele jaren geweest. Twee die natuurlijke stoffen, quercetin (flavonoid) en de citrusvruchtenpectine (een polysaccharide in de celwand van installaties wordt gevonden) zijn van bijzonder belang aan kankeronderzoekers. Twee gewijzigde versies van deze substanties - quercetin chalcone (QC) en een pH-gewijzigde citrusvruchtenpectine (MCP) - zijn de nadruk van deze studie. Het vorige onderzoek heeft bevestigd dat quercetin antitumor eigenschappen, waarschijnlijke wegens immune stimulatie, het vrije basis reinigen, wijziging van de mitotic cyclus in tumorcellen, de wijziging van de genuitdrukking, anti-angiogeneseactiviteit, of apoptosisinductie, of een combinatie deze gevolgen tentoonstelt. MCP heeft metastasen in dierlijke studies van prostate kanker en melanoma verboden. Tot op heden, heeft geen studie een vermindering van de stevige tumorgroei met MCP aangetoond, en er is geen onderzoek naar het antitumor effect van QC. Deze studie onderzoekt de gevolgen van MCP en QC voor de grootte en het gewicht van dubbelpunt-25 die tumors in muizen balb-c worden geïnplanteerd. Vijftig muizen werden mondeling beheerd of 1 ml distilleerden water (controles), laag-dosisqc (0.8 mg/ml), hoog-dosisqc (1.6 mg/ml), laag-dosis MCP (0. 8 mg/ml) of hoog-dosis MCP (1.6 mg/ml) op een dagelijkse basis, die met de eerste dag van tumorpalpation begint (gewoonlijk acht dagen post-inplanting). Een significante vermindering van tumorgrootte werd genoteerd bij dag 20 in alle groepen in vergelijking met controles. De groepen gegeven laag-dosisqc en MCP hadden een 29% (NS) en 38% (p<0.02) daling van grootte, respectievelijk. De hoog-dosisgroepen hadden een indrukwekkendere vermindering van grootte; 65% in QC groeperen zich en 70% in de muizen gegeven MCP (beide p<0.001). Dit is het eerste bewijsmateriaal dat MCP de groei van stevige primaire tumors kan verminderen, en het eerste onderzoek dat QC toont heeft antitumor activiteit. Het extra onderzoek naar deze substanties en hun effect op menselijke kanker is gerechtvaardigd.

Altern Med Rev. 2000 Dec; 5(6): 546-52

Remmend effect van gewijzigde citrusvruchtenpectine op levermetastasen in een kankermodel van de muisdubbelpunt.

AIM: Om de uitdrukking van glactin-3 in levermetastase van dubbelpuntkanker en zijn remming door gewijzigde citrusvruchtenpectine (MCP) in muizen te bespreken. METHODES: Vijfenzeventig Balb/c-muizen werden willekeurig verdeeld in negatieve controlegroep (n = 15), positieve controlegroep (n = 15), lage MCP concentratiegroep (n = 15), middenmcp concentratiegroep (n = 15) en hoge MCP concentratiegroep (n = 15). CT26 de cellen van dubbelpuntkanker werden ingespoten in subcapsule van muismilt in positieve controlegroep, lage, midden en hoge MCP concentratiesgroepen, behalve in negatieve controle, aan opstelling een model van de de levermetastase van dubbelpuntkanker. De concentratie van MCP in drinkwater was 0.0%, 0.0%, 1.0%, 2.5% en 5.0% (wt/vol), respectievelijk. De levermetastase van dubbelpuntkanker werd waargenomen na 3 weken. De enzym-verbonden immunosorbent analyse (ELISA) werd gebruikt om de concentratie van galectin-3 in serum te ontdekken. De uitdrukking van galectin-3 in levermetastase werd ontdekt door immunohistochemistry. VLOEIT voort: Behalve de negatieve groep, was het percentage van levermetastase in de andere 4 groepen 100%, 80%, 73.3% en 60%, respectievelijk. Het aantal levermetastasen in hoge MCP concentratiegroep was beduidend minder dan dat in positieve controlegroep (P = 0.008). Behalve de negatieve groep, was het middenvolume van geïnplanteerde milttumor in de andere 4 groepen 1.51 cm (3), 0.93 cm (3), 0.77 cm (3) en 0.70 cm (3), respectievelijk. Het volume van geïnplanteerde tumor in midden en hoge MCP concentratiegroepen was beduidend kleiner dan dat in positieve controlegroep (P = 0.019; P = 0.003). De concentratie van serum galectin-3 in positieve controle en MCP behandelingsgroepen was beduidend hoger dan dat in de negatieve controlegroep. Nochtans, was er geen significant verschil tussen hen. Behalve de negatieve controlegroep, toonde de uitdrukking van galectin-3 in levermetastasen van de andere 4 groepen geen significant verschil. CONCLUSIE: Uitdrukking van galetin-3 verhogingen beduidend van levermetastase van dubbelpuntkanker, die effectief door MCP kan worden verboden.

Wereld J Gastroenterol. 2008 28 Dec; 14(48): 7386-91

Uitdrukking van galectin-3 in levermetastase van dubbelpuntkanker en het remmende effect van gewijzigde citrusvruchtenpectine.

DOELSTELLING: Om de uitdrukking van galectin-3 in de levermetastase van dubbelpuntkanker in muizen en het remmende effect waar te nemen van gewijzigde citrusvruchtenpectine (MCP) op uitdrukking galectin-3. METHODES: Vijfenzeventig Balb/c-muizen werden willekeurig verdeeld in 5 groepen, namelijk de negatieve controle, positieve controle, laag-concentratie MCP, gematigd-concentratie MCP en hoog-concentratiemcp groepen. CT26 de cellen van dubbelpuntkanker werden ingespoten in subcapsule van de muismilt om de modellen van de levermetastase van dubbelpuntkanker te vestigen, maar de muizen in de negatieve controlegroep ontvingen geen injectie van de tumorcel. MCP werd toegevoegd in het drinkwater van de muizen bij de concentraties van 0, 1.0%, 2.5% en 5.0% (m/V). De levermetastase werd waargenomen 3 weken na de inenting van de tumorcel. De enzym-verbonden immunosorbent analyse werd uitgevoerd om serum galectin-3 te bepalen niveau. Een weefsel microarray van de levermetastase werd voorbereid op immunohistochemical opsporing van uitdrukking galectin-3 in de levermetastase. VLOEIT voort: In de positieve controle, lage, gematigde en hoog-concentratiemcp groepen, waren de tarieven van levermetastase 100%, 80%, 73.3% en 60%, respectievelijk. Het aantal levermetastasen in hoog-concentratiemcp groep was beduidend kleiner dan dat in de positieve controlegroep (P<0.05). In de 4 groepen met de inenting van de tumorcel, was het middenvolume van de primaire letsels in de milt 1.51, 0.93, 0.77 en 0.70 cm (3), respectievelijk, die beduidend kleiner waren in de gematigde en hoog-concentratiemcp groepen dan in de positieve controlegroep (P<0.05). Serum galectin-3 niveau in de positieve controlegroep en MCP-Behandelde groepen was beduidend hoger maar gelijkaardig dan dat in de negatieve controlegroep (P<0.01), tussen de positieve controlegroep en de MCP-Behandelde groepen (P>0.05). In de positieve controle en de MCP-Behandelde groepen, toonde de uitdrukking van galectin-3 in de levermetastasen geen significante verschillen (P>0.05). CONCLUSIE: De uitdrukking van galetin-3 wordt beduidend verhoogd in de levermetastase van dubbelpuntkanker, en MCP kan de levermetastase effectief verbieden.

Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2008 Augustus; 28(8): 1358-61

De mechanische vangst is ontoereikend en de intercellulaire adhesie is essentieel voor metastatische celarrestatie in verre organen.

In dit rapport, dagen wij een gemeenschappelijke waarneming uit dat de tumorembolie een grootte-beperkte gebeurtenis van mechanische arrestatie is, die in het eerste capillaire die bed voorkomt door bloed-gedragen metastatische cellen wordt ontmoet. Wij testten de hypothese dat de mechanische alleen vangst, bij gebrek aan de adhesie van de tumorcel aan bloedvatenmuren, niet voor metastatische celarrestatie in microvasculature van het doelorgaan volstaat. De metastatische analyse in vivo van de stortingsvorming werd gebruikt om het aantal en de plaats van fluorescently geëtiketteerde die tumorcellen te beoordelen in geselecteerde organen en weefsels na intraveneuze inenting worden ondergebracht. Wij rapporteren dat een significante fractie van borst en prostate vlucht van kankercellen in een long capillair bed arresteren en brengen met succes in andere organen en weefsels onder. Monoclonal antilichamen en samenstellingen op basis van koolhydraten (anti-Thomsen-Friedenreich antigeenantilichaam, antilichaam anti-galectin-3, gewijzigde citrusvruchtenpectine, en lactulosyl-l-leucine die), specifiek bèta-galactoside-bemiddelde tumor-endothelial cel zelfklevende die interactie richten, door >90% de vorming in vivo van borst en prostate carcinoom metastatische stortingen worden geremd in muislong en beenderen. Onze resultaten wijzen erop dat de metastatische celarrestatie in doelorgaan microvessels geen gevolg van het mechanische opsluiten is, maar hoofdzakelijk door intercellulaire zelfklevende die interactie door kanker-geassocieerde glycoantigen thomsen-Friedenreich en bèta-galactoside-bindt lectin galectin-3 worden bemiddeld gesteund. Het efficiënte blokkeren van bèta-galactoside-bemiddelde adhesie sluit kwaadaardige cel uit die in doelorganen onderbrengt.

Neoplasia. 2005 Mei; 7(5): 522-7

Agonists van de doodsreceptor als gerichte therapie voor kanker.

Apoptosis is integraal aan normale, physiologic processen die celaantal en resultaten in de verwijdering van onnodige of beschadigde cellen regelen. Apoptosis is vaak dysregulated in menselijke kanker, en de recente vorderingen in ons begrip van de verordening van de geprogrammeerde wegen van de celdood heeft tot de ontwikkeling van nieuwe agenten geleid om apoptosis in kwaadaardige cellen te reactiveren. De activering van de doodsreceptoren van de celoppervlakte door tumornecrose op factor betrekking hebbende apoptosis-te veroorzaken ligand (Apo2L/TRAIL) en agonists van de doodsreceptor vertegenwoordigen een aantrekkelijke therapeutische strategie om apoptosis van tumorcellen door de activering van de extrinsieke weg te bevorderen. De observatie dat Apo2L/TRAIL tumorcellen over normale cellen kan bij voorkeur elimineren heeft in verscheidene potentiële therapeutiek geresulteerd die de extrinsieke weg, in het bijzonder, de oplosbare recombinante menselijke de proteïne en agonist van Apo2L/TRAIL (van relatieve vochtigheid) monoclonal antilichamen exploiteren die doodsreceptoren 4 of 5 richten. Veel van deze agenten worden momenteel geëvalueerd in fase 1 of 2 proeven, of als één enkele agent of in combinatie met cytotoxic chemotherapie of andere gerichte agenten. De kansen en de uitdagingen verbonden aan de ontwikkeling van agonists van de doodsreceptor als kankertherapeutiek, het statuut van aan de gang zijnde klinische evaluaties, en de vooruitgang naar het identificeren van vooruitlopende biomarkers voor geduldige selectie en pharmacodynamic tellers van reactie worden herzien.

Clinkanker Onderzoek. 2010 breng 15 in de war; 16(6): 1701-8

De pectasol-c gewijzigde citrusvruchtenpectine veroorzaakt apoptosis en remming van proliferatie in mens en muis androgen-afhankelijke en onafhankelijke prostate kankercellen.

AIM: Om de doeltreffendheid van pectaSol-C gewijzigde citrusvruchtenpectine (MCP) op prostate kanker in vitro aan te tonen. METHODE: De cytotoxiciteitsanalyse van pectaSol-C werd uitgevoerd door MTT analyse, zoals de parallelle studies met de vroegere merkversie van MCP geroepen PectaSol waren. Apoptosis en de remming van de celgroei werden onderzocht door Westelijke te bevlekken. VLOEIT voort: De androgen-afhankelijke en - onafhankelijke menselijke prostate kankercellenvariëteiten (androgen-afhankelijke LNCaP en PC3, respectievelijk), en - onafhankelijke ratten prostate kankercellenvariëteiten (CASP2.1 en CASP1.1, respectievelijk) werden, evenals noncancerous menselijke goedaardige prostate hyperplasia bph-1 cellenvariëteit, gebruikt in de studie. MTT-analyse openbaarde dat 1.0% PectaSol cytotoxiciteit op LNCaP, PC3, CASP2.1, CASP1.1, en cellen bph-1 voor de behandeling van 4 dagen door 48.0% +/- 2.1%, 54.4% +/- 0.3%, 15.4% +/- 0.8%, 46.1% +/- 1.7%, en 27.4% +/- 1.6%, respectievelijk uitoefende; terwijl 1.0% pectaSol-C cytotoxity door 52.2% +/- 1.8%, 48.2% +/- 2.9%, 23.0% +/- 2.6%, 49.0% +/- 1.3%, en 26.8% +/- 2.6% toonde, respectievelijk. Het westelijke bevlekken bevestigde verder dat zowel MCPs de activering van het KAARTkinase remt, het uitdrukkingsniveau van zijn stroomafwaarts doel Bim, een pro-apoptotic proteïne, verhoogt als het splijten van caspase-3 in PC3 en van CASP1.1 prostate kankercellen veroorzaakt. CONCLUSIE: PectaSol MCP en pectaSol-C MCP kan celproliferatie en apoptosis in prostate kankercellenvariëteiten remmen. Onze gegevens stelden voor dat 1.0% pectaSol-C voor verdere chemopreventive en chemotherapeutische analyse kan in vivo worden gebruikt.

Integrkanker Ther. 2010 Jun; 9(2): 197-203