Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Februari 2011 van de het levensuitbreiding
Samenvattingen

PQQ

De oxydatieve schade aan mitochondrial DNA toont duidelijke leeftijd-afhankelijke verhogingen van menselijke hersenen.

Een belangrijke theorie van het verouderen is dat de oxydatieve schade in DNA kan accumuleren en tot fysiologische veranderingen bijdragen verbonden aan het verouderen. Wij onderzochten van de leeftijd afhankelijke accumulatie van oxydatieve schade aan zowel kerndna (nDNA) en mitochondrial DNA (mtDNA) in menselijk hersenenweefsel. Wij maten het geoxydeerde die nucleoside, hydroxy-2'-deoxyguanosine 8 (OH8dG), in DNA van 3 gebieden van hersenschors en de kleine hersenen van 10 normale mensen op de leeftijd van 42 tot 97 jaar wordt geïsoleerd. De hoeveelheid OH8dG, als verhouding van de hoeveelheid deoxyguanosine (DG) wordt uitgedrukt of als fmol/microgrammen van DNA, steeg progressief met het normale verouderen in zowel nDNA die en mtDNA; nochtans, was het stijgingspercentage met leeftijd veel groter in mtDNA. Er waren een significante verhoging van 10 keer van de hoeveelheid OH8dG in mtDNA vergeleken met nDNA in de volledige groep steekproeven, en een 15 vouwenaanzienlijke toename in patiënten ouder dan 70 jaar. Deze resultaten tonen voor het eerst aan dat er een progressieve van de leeftijd afhankelijke accumulatie in oxydatieve schade aan DNA in menselijke hersenen is, en dat mtDNA bij voorkeur wordt beïnvloed. Het is mogelijk dat dergelijke schade tot leeftijd-afhankelijke verhogingen van weerslag van neurodegenerative ziekten kan bijdragen.

Ann Neurol. 1993 Oct; 34(4): 609-16

Mitochondria in het diabeteshart.

Diabetes mellitus verhogingen het risico om hart- en vaatziekten zoals kransslagaderziekte en hartverlamming te ontwikkelen. De studies hebben aangetoond dat het hartverlammingsrisico in diabetespatiënten zelfs daarna het aanpassen kransslagaderziekte en hypertensie wordt verhoogd. Hoewel de oorzaak van dit verhoogde hartverlammingsrisico multifactor is, stelt het stijgende bewijsmateriaal voor dat de krankzinnigheden in hartenergiemetabolisme een belangrijke rol spelen. In het bijzonder, schijnen de abnormaliteiten in cardiomyocyte mitochondrial energetica om wezenlijk tot de ontwikkeling van hartdysfunctie in diabetes bij te dragen. Dit overzicht zal deze abnormaliteiten in mitochondrial functie samenvatten en zal potentiële onderliggende mechanismen bespreken.

Cardiovasc Onderzoek. 2010 1 Nov.; 88(2): 229-40

Mitochondrial dysfunctie in hartziekte: ischemie-reperfusie, het verouderen, en hartverlamming.

Mitochondria dragen tot hartdysfunctie en myocyte verwonding via een verlies van metabolische capaciteit en door de productie en de versie van giftige producten bij. Dit artikel bespreekt aspecten van mitochondrial structuur en metabolisme die toepasselijk op de rol van mitochondria in hartziekte zijn. De algemene mechanismen van mitochondrial-afgeleide myocyte verwonding worden ook besproken, zoals de sterke punten en de zwakheden van experimentele die modellen zijn worden gebruikt om de bijdrage te bestuderen van mitochondria tot hartverwonding. Tot slot wordt de betrokkenheid van mitochondria in de pathogenese van specifieke hartziektestaten (ischemie, reperfusie, het verouderen, het ischemische preconditioneren, en cardiomyopathie) gericht.

J Mol Cell Cardiol. 2001 Jun; 33(6): 1065-89

Het effect van levenslange coenzyme Q10 aanvulling op van de leeftijd afhankelijke oxydatieve spanning en mitochondrial functie in lever en skeletachtige spier van ratten voedde op een meervoudig onverzadigd vetzuur (PUFA) - rijk dieet.

Deze studie onderzoekt op verouderen betrekking hebbende veranderingen in lipideperoxidatie en de functionaliteit in lever en skeletachtig-spiermitochondria bij ratten voedde een dieetrijken in meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFA), of niet afhankelijk van aanvulling met coenzyme Q (10) (CoQ (10)). Twee groepen ratten werden gevoed 24 maanden op een PUFA-Rijk dieet, die in aanvulling of niet met CoQ (10) verschillen. Bij 6 en 24 maanden werden mitochondria geanalyseerd voor vetzuurprofiel; hydroperoxides; alpha--tocoferol; Cytochromes B van CoQ (9;) CoQ (10;), c+c (1), en a+a (3) inhoud; cytochrome c oxydaseactiviteit; en katalaseactiviteit in cytosol. De resultaten van deze studie toonden voor de aangevulde groep een leeftijd-geassocieerde daling van de peroxidizabilityindex, een verhoging van katalaseactiviteit in skeletachtige spier, en modulatie van de op verouderen betrekking hebbende veranderingen in verschillende mitochondrial elektron-vervoer-ketting componenten in skeletachtige spier. Deze bevindingen verstrekken de mechanismen om het effect van CoQ (10) in te verklaren het uitbreiden van de levensduur van dieren een PUFA-Rijk dieet voedden.

J Gerontol Biol-Sc.i Med Sci. 2007 Nov.; 62(11): 1211-8

Stelt de intestinale micro-flora pyrroloquinolinekinone samen?

De Pyrroloquinolinekinone (PQQ) functioneert als cofactor voor prokaryotic oxidoreductases, zoals methanoldehydrogenase en glucosedehydrogenase. Wanneer de chemisch-bepaalde diëten zonder PQQ aan dieren worden gevoed, worden de lathyritic veranderingen waargenomen. In vorige studies, veronderstelde men dat PQQ door de intestinale micro-flora werd geproduceerd; derhalve werden de antibiotica uit routine toegevoegd aan diëten. In de huidige studie wordt deze veronderstelling getest verder in muizen door: (i) onderzoekend de gevolgen van dieetantibiotica voor faecale PQQ-afscheiding, (ii) isolerend de intestinale flora die bacteriën te identificeren worden gekend om PQQ samen te stellen en (iii) in vitro bepalend als de intestinale micro-flora PQQ van radiochemisch geëtiketteerde voorlopers samenstelt. De resultaten van deze experimenten wijzen erop dat weinig als om het even welke PQQ door de intestinale micro-flora wordt samengesteld. Eerder, wanneer PQQ in de darm aanwezig is, is het dieet een duidelijkere bron.

Biofactors. 1991 Januari; 3(1): 53-9

De essentiële voedende pyrroloquinolinekinone kan als neuroprotectant dienst doen door peroxynitrite vorming te onderdrukken.

De Pyrroloquinolinekinone (PQQ) is een redox actief essentieel voedingsmiddel dat superoxide afhankelijk van zijn micromilieu produceren of kan reinigen. PQQ is getoond eerder neuroprotective om in een model van de knaagdierslag te zijn. Hier testen wij of PQQ met reactieve die stikstofspecies in wisselwerking staat, worden gekend om in de pathogenese van slag worden geïmpliceerd. Gebruikend ratten forebrain neuronen in cultuur, bepaalden wij dat de giftigheid van zonde-1 door peroxynitrite werd bemiddeld en dat PQQ deze giftige actie kon blokkeren. Nochtans, kon PQQ niet de giftigheid van peroxynitrite zelf blokkeren. Zowel riepen zonde-1 als peroxynitrite de veroorzaakte ATP uitputting, maar slechts zonde-1 ATP uitputting op werden geblokkeerd door PQQ. In een systeem zonder cellen, blokkeerde PQQ nitrering van runderdieserumalbumine door SIN-1 wordt geproduceerd, maar versterkte peroxynitrite-veroorzaakte nitrering. PQQ kon ATP uitputting en celdood blokkeren niet door GEEN donors (DEA/NO, DPT/NO en DETA/NO die) wordt veroorzaakt erop wijzen, dat het niet direct met salpeteroxyde in wisselwerking staat, voorstellen en dat het als superoxide aaseter die dienst doet. PQQ versterkte cGMP beduidend accumulatie door SIN-1 wordt opgeroepen, gelijkaardig met als inhoud van superoxide dismutase (ZODE die). Nochtans, in tegenstelling tot ZODE, die neurotoxiciteit versterkte door SIN-1 wordt veroorzaakt, blokkeerde PQQ zijn giftigheid, stellend tegen de mogelijkheid dat PQQ eenvoudig als mimetic die ZODE functioneert. Wezenlijk minder H2O2 werd geproduceerd namelijk door de incubatie van zonde-1 met PQQ, wanneer vergeleken bij ZODE. Deze resultaten stellen voor dat PQQ superoxide reinigt zonder giftige niveaus van H2O2 te vormen. Daarom zou het beschermende effect van PQQ op slag gepast kunnen zijn, op zijn minst voor een deel, aan de afschaffing van peroxynitritevorming.

Eur J Neurosci. 2002 Sep; 16(6): 1015-24

De Pyrroloquinolinekinone is een de bevorderingsfactor van de installatiegroei door Pseudomonas fluorescens die B16 wordt veroorzaakt.

Pseudomonas fluorescens B16 is een installatie de groei bevorderende rhizobacterium. Om de factoren te bepalen betrokken bij de bevordering van de installatiegroei door dit organisme, mutagenized wij wild-typespanning B16 gebruikend OmegaKm-elementen en isoleerden één mutant, K818, die in de bevordering van de installatiegroei, in een systeem van de rockwoolcultuur gebrekkig is. Een cosmid kloon, pOK40, die de mutant K818 aanvult, werd geïsoleerd van een genomic bibliotheek van de ouderspanning. Tn3-gusA openbaarde de mutagenese van pOK40 dat de genen verantwoordelijk voor de bevordering van de installatiegroei in een 13.3 kb BamHI fragment verblijven. De analyse van de DNA-opeenvolging van het fragment identificeerde 11 vemeende open lezingskaders, die uit zeven bekende en vier eerder biosynthetische genen niet geïdentificeerde van de pyrroloquinolinekinone (PQQ) bestaan. Alle pqqgenen toonden uitdrukking slechts in voedend-beperkt voorwaarden op een pqqH-Afhankelijke manier. Electrospray ionisatie-massa spectrometrieanalyse van cultuurfiltraten bevestigde dat het wild-type B16 PQQ produceert, terwijl de mutanten gebrekkig in de bevordering van de installatiegroei niet. De toepassing van wild-type B16 op tomaten (Nachtschadelycopersicum) installaties in een hydroponic cultuursysteem worden gecultiveerd verhoogde beduidend de hoogte, het bloemaantal, het fruitaantal, en het totale fruitgewicht, terwijl geen van de spanningen die geen PQQ produceerden de tomatengroei die bevorderde. Voorts verleenden 5 tot 1.000 NM van synthetische PQQ een aanzienlijke toename in het verse gewicht die komkommer (sativus Cucumis) zaailingen bevestigen, dat PQQ een de bevorderingsfactor van de installatiegroei is. De behandeling van de schijven van het komkommerblad met PQQ en wild-type B16 resulteerde in het reinigen van reactieve zuurstofspecies en waterstofperoxyde voorstellen, die dat PQQ als middel tegen oxidatie in installaties dienst doet.

Installatie Physiol. 2008 Februari; 146(2): 657-68

De Pyrroloquinolinekinone moduleert mitochondrial hoeveelheid en functie in muizen.

Wanneer de pyrroloquinolinekinone (PQQ) aan amino op basis van zuren wordt toegevoegd, maar anders wat de voeding betreft verbetert het volledige basisdieet, het op groei betrekking hebbende variabelen in jonge muizen. Wij onderzochten PQQ en mitochondrial functie op observaties wordt gebaseerd dat PQQ-de deficiëntie in de opgeheven concentraties van de plasmaglucose in jonge muizen resulteert, en PQQ-de toevoeging bevorderen in vitro mitochondrial complexe 1 activiteit die. De pqq-ontoereikende pas gespeende muizen hadden een vermindering 20-30% van de relatieve hoeveelheid mitochondria in lever; lagere ademhalingscontroleverhoudingen, en lagere ademhalingsquotiënten dan PQQ-Aangevulde muizen (2 het dieet van mg PQQ/kg). In muizen van dammen gevoed een conventioneel die laboratoriumdieet, maar bij het spenen aan het basisdieet, de plasmaglucose, Ala, Gly, en Ser worden geschakeld werden de concentraties opgeheven bij 4 weken (PQQ- versus PQQ+), maar niet bij 8 weken. De relatieve mitochondrial inhoud (verhouding van mtDNA aan kerndna) neigde ook lager (P<0.18) (PQQ- versus PQQ+) bij 4 weken, maar niet bij 8 weken te zijn. PQQ verzet zich ook tegen de mitochondrial complexe 1 inhibitor, diphenylene iodonium (DPI). De muizen waren gavaged met 0, 0.4, of 4 microgpqq/g lichaamsgewicht (BW) dagelijks voor 14 d. Op elk PQQ-niveau, werd DPI ingespoten (i.p.) bij 0, 0.4, 0.8, of 1.6 microg DPI/g BW. De PQQ-Ontoereikende die muizen aan 0.4 of 4.0 microg DPI/g worden blootgesteld verloren gewicht en hadden de lagere niveaus van de plasmaglucose dan PQQ-Aangevulde muizen (P<0.05). Bovendien namen de fibroblasten (3 die) h-PQQ op aan celculturen wordt toegevoegd, en gecultiveerde hepatocytes handhaafden mitochondrial PQQ-concentraties gelijkend op in vivo waargenomen die. Collectief, wijzen deze resultaten erop dat dieetpqq mitochondrial bedrag en functie, in het bijzonder in perinatale en pas gespeende muizen kan beïnvloeden.

J Nutr. 2006 Februari; 136(2): 390-6

De Pyrroloquinolinekinone verbetert de groei en reproductieve prestaties in muizen gevoed chemisch bepaalde diëten.

De groei, de reproductieve prestaties, en de indexen van collageenrijping en uitdrukking werden onderzocht in Balb/c-muizen voedden chemisch bepaalde, aminodiëten op basis van zuren met of zonder toevoeging 6 kinone (PQQ) /kg dieet de micro- van Mpyrroloquinoline. De diëten werden gevoed aan maagdelijke muizen 8 weken vóór het fokken. Bij het spenen, werden de jongen van succesvolle zwangerschappen gevoed hetzelfde dieet zoals hun respectieve dammen. De reproductieve prestaties werden gecompromitteerd in muizen gevoed diëten verstoken van PQQ, en hun nakomelingen groeiden aan langzamere tarieven dan nakomelingen van muizen gevoed die diëten met PQQ worden aangevuld. Het succesvolle koppelen (bevestigde vaginale stoppen) werd niet beïnvloed door de aanwezigheid of de afwezigheid van PQQ; nochtans, was de jonguitvoerbaarheid (aantal jongen bij baring/aantal jongen bij Dag 4 van lactatie) verminderd in PQQ-Arme muizen. De conceptie (percentage wijfjes die levende geboorten geven) en de vruchtbaarheid (percentage geboorten) waren ook verminderd in PQQ-Arme muizen. De langzamere groeipercentages in nakomelingen van PQQ-Arme muizen werden geassocieerd met verminderde evenwichtstoestandmrna niveaus voor Type I alpha- procollagen (1) - kettingen in huid en longen van muizen bij pasgeborenen. De waarden voor lysyl oxydaseaccumulatie als proteïne in PQQ-Ontoereikende muizen neigden ook lager te zijn dan overeenkomstige waarden van PQQ-Aangevuld of - volle muizen. De oplosbaarheid van het huidcollageen werd verhoogd in PQQ-Arme muizen. Deze resultaten wijzen erop dat PQQ-de aanvulling reproductieve prestaties, de groei kan verbeteren, en indexen van extracellulaire matrijsproductie en rijping bij pasgeborenen in muizen kan moduleren gevoed chemisch bepaalde, maar anders wat de voeding betreft volledige diëten.

Med van Expbiol (Maywood). 2003 Februari; 228(2): 160-6

Verandert de voedingsstatus van de Pyrroloquinolinekinone lysinemetabolisme en moduleert mitochondrial DNA-inhoud bij de muis en de rat.

De Pyrroloquinolinekinone (PQQ) aan gezuiverde diëten verstoken van PQQ wordt toegevoegd verbetert indexen van perinatale ontwikkeling in ratten en muizen die. Hierin, worden de voedingsstatus van PQQ en het lysinemetabolisme beschreven, ertoe aangezet door een rapport dat PQQ als vitamine-als enzymatische cofactor belangrijk in lysinemetabolisme functioneert (Aard 422 [2003] 832). Alternatief, stellen wij voor dat PQQ lysinemetabolisme, maar door mechanismen beïnvloedt dat waarschijnlijker veranderingen in mitochondrial inhoud impliceer. PQQ-ontbering in zowel ratten als muizen resulteerde in een daling van mitochondrial inhoud. Bij ratten, alpha--aminoadipic zuur (alphaAA), dat wordt afgeleid uit alpha--aminoadipic semialdehyde (alphaAAS) en van lysine in mitochondria gemaakt die, en de plasmaniveaus van aminozuren worden gekend om in mitochondria (b.v., Thr, Ser, en Gly) worden geoxydeerd werden gecorreleerd met veranderingen in de lever mitochondrial inhoud van PQQ-Arme ratten, maar PQQ-Aangevulde niet ratten. In tegenstelling, werden de niveaus van NAD afhankelijke alpha--aminoadipate-delta-semialdehydedehydrogenase (AASDH), een cytosolic enzym belangrijk voor alphaAAproductie van alphaAAS, niet beïnvloed door PQQ dieetstatus. Voorts werden de niveaus van U26 mRNA niet beduidend veranderd zelfs wanneer de diëten duidelijk in PQQ en dieetlysineinhoud verschilden. U26 die mRNA werden de niveaus gemeten, wegens U26, alhoewel twijfelachtige rol als PQQ-Afhankelijk enzym betrokken bij alphaAAvorming wordt voorgesteld.

De Handelingen van Biochimbiophys. 2006 Nov.; 1760(11): 1741-8

Voortdurend op Pagina 4 van 4