Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Het Tijdschrift December 2011 van de het levensuitbreiding
Samenvattingen

Alcohol en Kanker

Alcohol toe te schrijven last van frekwentie van kanker in acht Europese die landen op resultaten van prospectieve cohortstudie wordt gebaseerd.

DOELSTELLING: Om de last van kanker gegevens te verwerken toe te schrijven aan huidig en vroeger alcoholgebruik in acht Europese die landen op directe relatieve risicoramingen wordt gebaseerd van een cohortstudie. ONTWERP: De combinatie van prospectieve cohortstudie met representatieve bevolking baseerde gegevens bij de alcoholblootstelling. Het plaatsen van Acht landen die (Frankrijk, Italië, Spanje, het Verenigd Koninkrijk, Nederland, Griekenland, Duitsland, Denemarken) aan het Europese Prospectieve Onderzoek van Kanker en Voedings (HELDENDICHT) deelnemen studie. DEELNEMERS: 109.118 mannen en 254.870 vrouwen, hoofdzakelijk op de leeftijd van 37-70. HOOFDresultatenmaatregelen: De verhoudingen die van het gevaartarief het relatieve risico van kankerweerslag uitdrukken voor vroeger en huidig alcoholgebruik onder EPISCHE deelnemers. De verhoudingen van het gevaartarief combineerden met representatieve informatie over alcoholconsumption om alcohol toe te schrijven fracties van causaal verwante kanker door land te berekenen en geslacht. Gedeeltelijke alcohol toe te schrijven fracties voor consumptie hoger dan de geadviseerde bovengrens (twee dranken een dag voor mannen met ongeveer 24 g alcohol, voor vrouwen met ongeveer 12 g alcohol) en het geschatte totale jaarlijkse aantal gevallen van alcohol toe te schrijven kanker. VLOEIT voort: Als wij causaliteit, onder mannen en vrouwen veronderstellen, 10% (95% betrouwbaarheidsinterval 7 tot 13%) en 3% (1 tot 5%) van de frekwentie van totale kanker was toe te schrijven aan vroeger en huidig alcoholgebruik in de geselecteerde Europese landen. Voor geselecteerde kanker waren de cijfers 44% (31 tot 56%) en 25% (5 tot 46%) voor hogere aerodigestive landstreek, 33% (11 tot 54%) en 18% (- 3 tot 38%) voor lever, 17% (10 tot 25%) en 4% (- 1 tot 10%) voor colorectal kanker voor mannen en vrouwen, respectievelijk, en 5.0% (2 tot 8%) voor vrouwelijke borstkanker. Een wezenlijk deel van de alcohol toe te schrijven fractie in werd 2008 geassocieerd met alcoholgebruik hoger dan de geadviseerde bovengrens: 33.037 van 178.578 alcohol verwante kankergevallen bij mannen en 17.470 van 397.043 alcohol verwante gevallen in vrouwen. CONCLUSIES: In westelijk Europa, kan een belangrijk deel gevallen van kanker aan alcoholgebruik, vooral consumptie toe te schrijven zijn hoger dan de geadviseerde bovengrenzen. Deze gegevens steunen huidige politieke inspanningen om of zich van alcoholgebruik te onthouden om de frekwentie van kanker te verminderen te verminderen.

BMJ. 2011 7 April; 342: d1584.

DNA-adducts van acetaldehyde: implicaties voor op alcohol betrekking hebbende carcinogenese.

De alcoholische drankconsumptie is geclassificeerd als bekend menselijk carcinogeen, causaal met betrekking tot een verhoogd risico van kanker van het hogere maagdarmkanaal. De vorming van acetaldehyde van ethylalcoholmetabolisme schijnt het belangrijkste mechanisme te zijn die aan dit effect ten grondslag liggen. Acetaldehyde is carcinogeen in knaagdieren en veroorzaakt de uitwisselingen van het zusterchromosoom en chromosomale aberraties in menselijke cellen. Best-bestudeerde die DNA-adduct van acetaldehyde is N (2) - ethyl-2'-deoxyguanosine, die in leverdna verhoogd wordt uit ethylalcohol-behandelde die knaagdieren wordt verkregen en in leucocytten uit menselijke alcoholmisbruikers worden verkregen. Nochtans, is de carcinogene relevantie van dit adduct onduidelijk gezien het gebrek aan bewijsmateriaal dat het in zoogdiercellen mutageen is. Verschillende DNA-adduct, 1, N (2) - propano-2'-deoxyguanosine (PdG), kan ook van acetaldehyde in aanwezigheid van histones en andere basismolecules worden gevormd. PdG is getoond om van de genotoxische en mutagene gevolgen van crotonaldehyde de oorzaak te zijn. PdG-adduct kan in één van beiden van twee vormen bestaan: een ring-gesloten vorm of een ring-geopend aldehyde vormt zich. Terwijl de ring-gesloten vorm mutageen is, kan de aldehydevorm aan de vorming van secundaire letsels, met inbegrip van DNA-Eiwitkruisverbindingen en de kruisverbindingen van DNA deelnemen interstrand. De vorming van deze types van complexe secundaire DNA-letsels als gevolg van PdG kan veel van de waargenomen genotoxische hierboven beschreven gevolgen van acetaldehyde verklaren. De reparatie van PdG en zijn bijbehorende adducts is complex, implicerend veelvoudige wegen. De geërfte variatie in de genen die de proteïnen betrokken bij de reparatie van PdG en zijn secundaire adducts coderen kan tot gevoeligheid aan alcoholische op drank betrekking hebbende carcinogenese bijdragen.

Alcohol. 2005 April; 35(3): 187-93.

De pathologie van alcoholkater.

Het onderzoek naar menselijke onderwerpen die bloed en urinesteekproeven analyseren bepaalde biologische correlaten die de pathologie van alcoholkater kunnen verklaren. Deze analyses toonden aan dat de concentraties van diverse hormonen, elektrolyten, vrije vetzuren, triglyceride, lactaat, ketonorganismen, cortisol, en glucose niet beduidend met de gemelde strengheid van de alcoholkater werden gecorreleerd. Ook, werden de tellers van dehydratie (b.v., vasopressin) niet beduidend betrekking gehad op katerstrengheid. Sommige studies melden een significante correlatie tussen bloedacetaldehyde concentratie en katerstrengheid, maar meeste het overtuigen is het significante verband tussen immune factoren en katerstrengheid. De laatstgenoemde wordt gesteund door studies aantonen die dat de katerstrengheid door inhibitors van prostaglandinesynthese kan worden verminderd. Verscheidene factoren veroorzaken alcohol geen kater maar kunnen zijn strengheid verergeren. Deze omvatten slaapontbering, het roken, congeners, gezondheidsstatus, genetica en individuele verschillen. De toekomstige studies zouden deze factoren evenals biologische correlaten strenger moeten bestuderen om de pathologie van alcoholkater verder nader toe te lichten.

CurrDruggebruik Toer 2010 Jun; 3(2): 68-75.

Folate, methionine, en alcoholopname en risico van colorectal adenoma.

ACHTERGROND: Verminderde methylation van DNA kan tot verlies van de normale controles op proto-oncogeneuitdrukking bijdragen. In mensen, is hypomethylation van DNA waargenomen in colorectal kanker en in hun adenomatous poliepvoorlopers. Accumulatie van DNA-methylation abnormaliteiten, tijdens vooruitgang van menselijke colorectal neoplasia wordt de waargenomen, kan door bepaalde dieetfactoren worden beïnvloed die. Het duidelijke beschermende effect van verse vruchten en groenten, de belangrijkste folate bronnen, op colorectal kankerweerslag stelt voor dat een methyl-ontoereikend dieet tot voorkomen van dit malignancy bijdraagt. Lage dieetfolate en methionine en de hoge opname van alcohol kunnen niveaus van s-Adenosylmethionine verminderen, die voor DNA-methylation wordt vereist. DOEL: Om te bepalen als de dieetfactoren die methylbeschikbaarheid kunnen beïnvloeden met colorectal adenomas verwant zijn, onderzochten wij voor de toekomst de vereniging van folate, methionine, en alcoholopnamen en risico van colorectal adenoma. METHODES: Wij beoordeelden dieetopname voor een periode van één jaar die voor vrouwen van de de Gezondheidsstudie van de Verpleegsters, in 1976 is begonnen, en voor mannen van de Studie van de Gezondheidswerkersfollow-up, in 1986 zijn begonnen--het gebruiken van een semi-kwantitatieve vragenlijst van de voedselfrequentie. Adenomatous poliepen van de linkerdubbelpunt of het rectum werden gediagnostiseerd in 564 van 15.984 vrouwen die een endoscopie tussen 1980 en 1990 en in 331 van 9.490 mensen hadden gehad die een endoscopie tussen 1986 en 1990 hadden ondergaan. VLOEIT voort: Hoge dieetfolate werd omgekeerd geassocieerd met risico van colorectal adenoma in vrouwen (multivariate relatief risico [rr] = 0.66; 95% betrouwbaarheidsinterval [ci] = 0.46-0.95 tussen hoge en lage quintiles van opname) en bij mensen (rr = 0.63; 95% ci = 0.41-0.98) na het aanpassen leeftijd, familiegeschiedenis, aanwijzingen voor endoscopie, geschiedenis van vorige endoscopie, totale energieopname, verzadigd vetopname, dieetvezel, en de index van de lichaamsmassa. Met betrekking tot nondrinkers, hadden de drinkers van meer dan 30 g alcohol (ongeveer twee dranken) dagelijks een opgeheven risico van adenoma (in vrouwen, rr = 1.84, 95% ci = 1.19-2.86; bij mensen, rr = 1.64, 95% ci = 0.92-2.93). Methionine opname werd omgekeerd geassocieerd met risico van adenomas 1 cm of groter (rr = 0.62; 95% ci = 0.46-0.85, combinerend mannen en vrouwen). CONCLUSIES: Folate, de alcohol, en methionine konden methylgroepsbeschikbaarheid beïnvloeden, en een methyl-ontoereikend dieet kan met vroege stadia van colorectal neoplasia worden verbonden. Een dieetpatroon dat methylbeschikbaarheid verhoogt kon frekwentie van colorectal kanker verminderen. IMPLICATIES: Deze gegevens steunen inspanningen om dieetfolate in segmenten van de bevolking te verhogen die diëten met lage opnamen van dit voedingsmiddel hebben.

J Natl Kanker Inst. 1993 Jun 2; 85(11): 875-84.

Dieet folate opname, alcohol, en risico van borstkanker in een prospectieve studie van postmenopausal vrouwen.

Lage kan de B-Vitamine opname risico van borstkanker door verminderde DNA-reparatiecapaciteit verhogen. De alcoholopname verhoogt risico voor borstkanker, met bewijsmateriaal van prospectieve studies van een interactie tussen alcohol en folate. Wij onderzochten dieetopname van folate en andere B-vitaminen met risico van borstkanker in een cohortstudie van 34.387 postmenopausal vrouwen. Om dieet te meten, postten wij een vragenlijst van de voedselfrequentie; wij schatten voedende opnamen en categoriseerden hen in vier niveaus: <10th, elfde-dertigste, eenendertigste-31st-50ste, en >50th-percentiles. Door 12 jaar van follow-up, identificeerden wij 1.586 gevallen van borstkanker in de cohort op risico. Wij schatten relatieve die risico's (RRs) en 95% betrouwbaarheidsintervallen (de GOS) door Cox-regressiemodellen leeftijd, energie, en andere risicofactoren worden aangepast. De vrouwen in laagste 10de percentile van folate opname van dieet waren alleen op bescheiden verhoogd risico van borstkanker met betrekking tot die boven 50ste percentile: RR = 1.21 (95% CI = 0.91--1.61). Wij onderzochten de gezamenlijke die vereniging van folate opname en alcoholgebruik op risico van borstkanker, met de verwijzingsgroep als vrouwen met hoog folate (>50th-percentile) wordt gedefinieerd en geen alcoholgebruik. RRs van borstkanker verbonden aan lage dieet folate opname was 1.08 (95% ci = 0.78--1.49) onder nondrinkers, 1.33 (95% ci = 0.86--2.05) onder drinkers van < of = 4 GM per dag, en 1.59 (95% ci = 1.05--2.41) onder drinkers van > 4 GM per dag. Deze resultaten stellen voor dat de risico's van postmenopausal borstkanker onder vrouwen met lage opnamen van folate kunnen worden verhoogd als zij alcohol bevattende dranken verbruiken.

Epidemiologie. 2001 Juli; 12(4): 420-8.

Remming van ontsteking en carcinogenese in de long en de dubbelpunt door tocoferol.

De tocoferol, die in alpha- bestaan, bèta, gamma, en deltadievormen, zijn antioxidative voedingsmiddelen ook als vitamine E. worden bekend. Hoewel het alpha--tocoferol (alpha--t) de belangrijkste die vorm van vitamine E in het bloed en de weefsels wordt gevonden is, zijn gamma- en delta-t voorgesteld om sterkere anti-inflammatory activiteiten te hebben. In de huidige studie, die een tocoferolmengsel gebruikt dat aan gamma-t rijk is (gamma-TmT, die 57%gamma-t) bevat, toonden wij de remming van ontsteking evenals van de kankervorming en groei in aan de long en de dubbelpunt in dierlijke modellen. Wanneer gegeven in het dieet bij 0.3%, remde gamma-TmT chemisch veroorzaakte longtumorigenesis in de A/J-muizen evenals de groei van de menselijke tumors van de longkankercel H1299 xenograft. gamma-TmT verminderde ook de niveaus van hydroxydeoxyguanosine 8, gamma-H2AX, en nitrotyrosine in tumors. De duidelijkere anti-inflammatory en kanker preventieve activiteiten van dieetdie gamma-TmT werden in muizen aangetoond met azoxymethane en dextransulfaatnatrium worden behandeld. Deze resultaten tonen de antioxidative, anti-inflammatory, en anticarcinogenic activiteiten van tocoferol aan.

Ann N Y Acad Sc.i. 2010 Augustus; 1203:2934.

Het veelzijdige therapeutische potentieel van benfotiamine.

Thiamine, als vitamine B (1) wordt de bekend, speelt een essentiële rol in energiemetabolisme dat. Benfotiamine (s-Benzoylthiamine O -o-monophoshate) is synthetisch een s-Acyl derivaat van thiamine. Zodra geabsorbeerd, dephosphorylated benfotiamine door ecto-alkalische phosphatase aan lipide-oplosbare s-Benzoylthiamine. Transketolase is een enzym dat de voorlopers van geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden) aan de weg van het pentosefosfaat leidt. Het Benfotiaminebeleid verhoogt de niveaus van intracellular thiaminedifosfaat, een cofactor noodzakelijk voor activeringstransketolase, resulterend in de vermindering van weefselniveau van Leeftijden. Het opgeheven niveau van Leeftijden is betrokken bij de inductie en de vooruitgang van diabetes-geassocieerde complicaties. De chronische hyperglycemie versnelt de reactie tussen glucose en proteïnen die tot de vorming van Leeftijden leiden, die onomkeerbare kruisverbindingen met vele macromoleculen zoals collageen vormen. In diabetes, accumuleren de Leeftijden in weefsels aan een versneld tarief. De experimentele studies hebben nader toegelicht dat de band van Leeftijden aan hun specifieke receptoren (WOEDE) hoofdzakelijk monocytes en endothelial cellen activeert en bijgevolg diverse ontstekingsgebeurtenissen veroorzaakt. Voorts overdrijven de Leeftijden het statuut van oxydatieve spanning in diabetes die bovendien tot functionele veranderingen in vasculaire die tooncontrole kan bijdragen in diabetes wordt waargenomen. Het anti-leeftijdsbezit van benfotiamine maakt het zeker voor de behandeling van diabetesneuropathie, nefropathie en retinopathy efficiënt. Interessant, toonden weinig recente studies extra niet-leeftijd-afhankelijke farmacologische acties van benfotiamine aan. Het huidige overzicht analyseerde kritisch het veelzijdige therapeutische potentieel van benfotiamine.

Pharmacol Onderzoek. 2010 Jun; 61(6): 482-8.

De anti-oxyderende activiteit in vivo van procyanidin-rijkenuittreksels van druivenzaad en de pijnboom (Pinus maritima) ontschorsen bij ratten.

ACHTERGROND: Bewijsmateriaal in vitro er bestaat voor de potentiële anti-oxyderende voordelen van procyanidin-rijke uittreksels, maar de studies in vivo zijn schaars. Wij hebben de gevolgen van geselecteerde procyanidin-rijke uittreksels voor oxydatieve spanning bij ratten in voorwaarde van verlengde consumptie van deze samenstellingen en ook na enig beleid d.w.z. in voorwaarden na de maaltijd geëvalueerd. METHODES: De ratten werden 8 die weken met diëten gevoed met of een uittreksel van het druivenzaad (GE) worden aangevuld, een uittreksel van de pijnboomschors (PE), of een hoog gepolymeriseerd uittreksel van de pijnboomschors (HPE). Een extra studie werd uitgevoerd om het effect na de maaltijd te beoordelen van deze uittreksels op plasma anti-oxyderende capaciteit. De ijzer-vermindert anti-oxyderende macht (FRAP) en thiobarbituric zuur-reactieve substanties (TBARS) werden bepaald in plasma. Voor de studie van de lipideperoxidatie van hartweefsel, werden homogenates voorbereid en die TBARS werden na lipideperoxidatie gemeten door FeSO4-ascorbate wordt veroorzaakt. VLOEIT voort: Na 8 weken van dieetbehandeling, bedraag anti-oxyderende capaciteit in plasma was beduidend hoger in de GE en PE groepen vergeleken met de andere twee groepen. De plasmatbars concentraties en de hartgevoeligheid aan peroxidatie waren niet beduidend verschillend tussen de groepen. In de staat na de maaltijd, door plasma anti-oxyderende capaciteit 2 uren na opname van de verschillende procyanidin-rijke uittreksels (500 mg/kg lichaamsgewicht) te vergelijken, merkten wij op dat FRAP-de waarden hoger waren in de procyanidin-rijke uittrekselsgroepen vergeleken met de controlegroep. Voorts was de plasmafrap concentratie beduidend hoger in de GE-Groep vergeleken met de andere groepen. CONCLUSIE: De resultaten van het huidige experiment vormen positief bewijsmateriaal voor een anti-oxyderend effect in vivo op het plasmaniveau van procyanidin-bevat installatieuittreksels.

Int. J Vitam Nutr Onderzoek. 2006 Januari; 76(1): 22-7.

Silymarin in de behandeling van chronische leverziekten: afgelopen en toekomstig.

In de behandeling van chronische leverziekten kan de adequate therapie slechts in de kennis van pathogenetic processen worden gekozen. In de leverziekten door oxydatieve spanning (alcoholische en niet-alkoholische vettige lever en steatohepatitis worden veroorzaakt, drug en samenstelling veroorzaakte levergiftigheid) de anti-oxyderende drugs, zoals silymarin, in chronische die hepatitis door hepatitis B en hepatitisc gecombineerd virus, peginterferon en nucleosid behandelingen wordt veroorzaakt zijn de primaire te selecteren die therapiemodaliteiten. De belangrijkste gevolgen van silymarin zijn het membraan dat stabiliseert en de anti-oxyderende gevolgen, het kan de regeneratie van de levercel helpen, kan het de ontstekingsreactie verminderen en fibrogenesis in de lever verbieden. Deze resultaten zijn gevestigd door experimentele en klinische proeven. Volgens open studies, verhoogde het lange beleid van silymarin beduidend de overlevingstijd van patiënten met alcohol-veroorzaakte levercirrose. Onlangs toonde men aan dat de behandeling van de hoog-doserings silibinin infusie het aantal hepatitisc virussen na de toepassing van vier weken kon beduidend verminderen. Op basis van de resultaten met de methodes van moleculaire biologie, kan silymarin de proliferatie van de tumorcel, angiogenese evenals insulineweerstand beduidend verminderen. Deze resultaten steunen het beleid van silymarinvoorbereidingen in de therapie van chronische leverziekten, vooral in alcoholische en niet-alkoholische steatohepatitis in huidige klinische praktijk, en aangezien op het, ook in de toekomst kan worden gewacht. In sommige neoplastic ziekten konden zij ook als hulptherapie worden beheerd.

Orv Hetil. 2008 21 Dec; 149(51): 2413-8.

Het chlorofyl, chlorophyllin en verwant tetrapyrroles is significante inductors van zoogdierfase 2 cytoprotective genen.

De het installatiechlorofyl en carotenoïden zijn hoogst gekleurd, vervoegd polyenes dat spel centrale rollen in fotosynthese. Andere porphyrins (tetrapyrroles), zoals cytochromes, die structureel verwant met chlorofyl zijn, nemen aan redoxreacties in vele het leven systemen deel. Een onverwacht nieuw bezit van tetrapyrroles, met inbegrip van tetramethyl coproporphyrin III, tetrabenzoporphine, de ethylester van koperchlorin e4, en van carotenoïden met inbegrip van zeaxanthin en alpha--cryptoxanthin is hun capaciteit om zoogdierfase 2 te veroorzaken proteïnen die cellen tegen oxidatiemiddelen en electrophiles beschermen. De capaciteit deze samenstellingen om fase 2 te veroorzaken reactie hangt van hun capaciteit of dat van hun metabolites af die met thiolgroepen, een bezit te reageren met alle andere klassen van fase 2 inductors wordt gedeeld, die weinig andere structurele gelijkenissen tonen. De pseudo second-order tariefconstanten van deze inductors zijn gecorreleerd met hun kracht in het veroorzaken van fase 2 enzymnad (P) H: kinoneoxidoreductase 1 (NQO1) in rattenhepatoma cellen. Één van de meest machtige inductors werd geïsoleerd van chlorophyllin, een halfsynthetisch in water oplosbaar chlorofylderivaat. Hoewel het chlorofyl zelf in inductorkracht laag is, kan het niettemin van enkele ziekte-beschermende die gevolgen rekenschap geven aan diëtenrijken worden toegeschreven in groene groenten omdat het in veel hogere concentraties in die installaties dan wijd bestudeerde „phytochemicals.“ voorkomt

Carcinogenese. 2005 Juli; 26(7): 1247-55.