Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Het Tijdschrift Augustus 2011 van de het levensuitbreiding
Samenvattingen

Beengezondheid

Osteoblast: een homeostase van de de cel controlerende glucose van het insulinedoel.

De afgelopen vijf jaar heeft de totstandkoming en de ontdekking van onverwachte die functies getuigd door het skelet in geheel-organismefysiologie worden gespeeld. Onder deze onlangs beschreven taken is de rol van been in de controle van energiemetabolisme, die door de afscheiding van osteocalcin, een osteoblasts-afgeleide afscheiding van de hormoon regelende insuline, een insulinegevoeligheid, en energieuitgaven wordt bereikt. Deze eerste bevindingen stelden verscheidene fundamentele vragen over de aard van insulineactie in been. De ontdekkingen onafhankelijk door onze twee groepen worden gemaakt hebben antwoorden onlangs aan sommige van deze vragen die gegeven. Door de analyse die van muizen insulinereceptor (InsR) niet heeft slechts in osteoblasts, vonden wij dat de insuline die in deze cellen signaleert whole-body glucosehomeostase goedkeurt. Belangrijk, werd deze functie die van insuline in osteoblasts signaleren bereikt door de negatieve verordening van osteocalcincarboxylation en biologische beschikbaarheid. Onze studies stelden ook vast dat de insuline die in osteoblasts signaleert een positieve regelgever niet alleen van postnatale beenaanwinst maar ook van beenresorptie was. Interessant, blijkt het dat de insuline die in osteoblasts signaleren osteocalcinactivering door osteoclast activiteit te bevorderen veroorzaakte. Lage die pH tijdens beenresorptie is namelijk wordt geproduceerd een voldoende middel decarboxylate osteocalcin. Onze bevindingen stellen vast dat osteoblast een belangrijk die doel door insuline wordt gebruikt is whole-body glucosehomeostase te controleren en beenresorptie te identificeren als activering van mechanisme regelende osteocalcin.

J Beenmijnwerker Res. 2011 April; 26(4): 677-80

Integratiefysiologie: bepaalde nieuwe metabolische rollen van osteocalcin.

Het heersende model van osteology is dat de beenderen constant een het remodelleren proces ondergaan, en dat de differentiatie en de functies van osteoblasts gedeeltelijk door leptin door verschillende centrale hypothalamic wegen worden geregeld. Het vinden dat been het remodelleren door leptin wordt geregeld stelde mogelijke endocrinalgevolgen van beenderen voor energiemetabolisme voor. Onlangs, werden een wederkerig verband tussen beenderen en het energiemetabolisme bepaald waardoor leptin osteoblast functies beïnvloedt en, op zijn beurt, osteoblast-afgeleide eiwitosteocalcin energiemetabolisme beïnvloedt. De metabolische gevolgen van beenderen worden veroorzaakt door de versie van osteocalcin in de omloop in uncarboxylated vorm toe te schrijven aan onvolledige gamma-carboxylation. In dit verband, is het in het bijzonder gen dat osteotesticular eiwittyrosinephosphatase codeert bijzonder interessant omdat het gamma-carboxylation van osteocalcin kan regelen. De nieuwe metabolische rollen van osteocalcin zijn geïdentificeerd, met inbegrip van verhoogde insulineafscheiding en gevoeligheid, verhoogde energieuitgaven, vette massavermindering, en mitochondrial proliferatie en functionele verhoging. Tot op heden, slechts is een positieve correlatie tussen osteocalcin en energiemetabolisme in mensen ontdekt, verlatend oorzakelijke gevolgen onopgelost. De verdere onderzoekonderwerpen omvatten: identificatie van de osteocalcinreceptor; de aard van osteocalcinregelgeving in andere wegen die metabolisme regelen; overspraak tussen voeding, osteocalcin, en energiemetabolisme; en potentiële toepassingen in de behandeling van metabolische ziekten.

J Koreaans Med Sci. 2010 Juli; 25(7): 985-91

Been: van een reservoir mineralen aan een regelgever van energiemetabolisme.

Naast beweging, orgaanbescherming, en calcium-fosfor homeostase, de drie klassieke functies van het skelet, been beïnvloedt het remodelleren energiemetabolisme uncarboxylated door osteocalcin, een onlangs ontdekt die hormoon door osteoblasts wordt afgescheiden. Dit overzicht vindt hoe het energiemetabolisme osteoblasts door de centrale controle die van beenmassa leptin, serotoninergic neuronen, de hypothalamus, en het sympathieke zenuwstelsel impliceert beïnvloedt. Daarna, wordt de rol van osteocalcin (insulineafscheiding, insulinegevoeligheid, en alvleesklier β-cel proliferatie) in de verordening van energiemetabolisme beschreven. Dan, uncarboxylated de verbindingen tussen insuline op osteoblasts signaleren en de versie die van osteocalcin tijdens osteoclast beenresorptie door osteoprotegerin worden gerapporteerd. Tot slot zal het begrip van deze nieuwe beenendocrinologie sommige inzicht in been, nier, en energiemetabolisme in patiënten van chronische nierziekte voorzien.

Nierint. Supplement. 2011 April; (121): S14-9

Fysiologie van been.

Het been dient drie belangrijke fysiologische functies. Zijn mechanische aard verleent steun voor beweging en biedt bescherming aan kwetsbare interne organen aan, vormt het een reservoir voor opslag van calcium en fosfaat in het lichaam, en het verstrekt een milieu voor beendermerg en voor de ontwikkeling van haematopoietic cellen. De traditionele mening van een passief weefsel die aan hormonale en dieetinvloeden antwoorden is tijdens de afgelopen halve eeuw in één van een dynamisch aanpassingsweefsel veranderd die aan mechanische eisen antwoorden. Dit hoofdstuk verzamelt samen sommige recente vooruitgang in beenfysiologie en moleculaire celbiologie en bespreekt de potentiële toepassing van de functionele aanpassing van het been op lading in het verbeteren van beensterkte tijdens kinderjaren en adolescentie.

Endocr Dev. 2009;16:32-48

De nieuwe nierziekte: verbeterend globale resultaten (KDIGO) richtlijnen - deskundige klinische nadruk bij been en de vasculaire verkalking.

Chronische van het nier bepaalt ziekte-mineraal en been de wanorde (ckd-MBD) een drietal van met elkaar verbonden abnormaliteiten van serumbiochemie, been en vasculature verbonden aan chronische nierziekte (CKD). De nieuwe nierziekte: verbeterend globale resultaten (KDIGO) richtlijnen bepaal de kwaliteit en de diepte van bewijsmateriaal ondersteunend therapeutische interventie in ckd-MBD. Zij benadrukken ook waar de geduldige beheersbesluiten een sterk bewijsmateriaalbasis niet hebben. De deskundige interpretatie van de richtlijnen, samen met geïnformeerd advies, waar het bewijsmateriaal zwak is, kan helpen efficiënte klinische praktijk ontwikkelen. Het lichaam die van bewijsmateriaal slechte beengezondheid en reservoirfunctie (de capaciteit van been om voor calcium en fosfor als buffer op te treden) verbinden met vasculaire verkalking en cardiovasculaire resultaten groeit. Het behandelen van nierbeenziekte één van de primaire doelstellingen van therapie voor CKD moeten zou zijn. De evaluatie van de biochemische parameters van ckd-MBD (hoofdzakelijk fosfor, calcium, parathyroid hormoon en de niveaus van vitamined) zodra CKD-Stadium 3, en een beoordeling van beenstatus (door de beste beschikbare middelen) zouden, moeten worden gebruikt om behandelingsbesluiten te leiden. De nadelige gevolgen van hoge fosforopname met betrekking tot nierontruiming (met inbegrip van stimulatie van hyperparathyroidism) gaan hyperphosphatemia vooraf, die laat in CKD voorstelt. De vroege vermindering van fosforlading kan deze nadelige gevolgen verbeteren. Het bewijsmateriaal dat de calciumlading vooruitgang van vasculaire verkalking met gevolgen voor mortaliteit kan beïnvloeden zou ook moeten worden besproken wanneer het kiezen van het type en de dosis fosfaatbindmiddel om worden gebruikt. De risico's, de voordelen, en de sterkte van bewijsmateriaal voor diverse behandelingsopties voor worden de abnormaliteiten van ckd-MBD overwogen.

Clin Nephrol. 2010 Dec; 74(6): 423-32

Osteoporose.

Het been is een complex orgaan dat een organische matrijs bevat die dient aangezien de steiger, mineraal als verdeeld calcium in een patroon dat omvat structureer en als ionenreservoir voor het lichaam dient verstrekt. Door het leven verandert het dynamisch in antwoord op veranderingen in activiteit, lichaamsmassa, en gewichtslager. Het is belangrijk om patiënten op risico voor beenverlies te bepalen, aangezien het gegroeide beenverlies die tot osteoporose in de oudere bevolking van zowel mannen als vrouwen leiden onaanvaardbaar is. Er zijn velen verschillende therapie met inbegrip van biphosphonates die verlies van been kan verminderen en breukrisico in patiënten verminderen die reeds aanhoudend een breuk hebben gehad. De nieuwere therapie zoals parathyroid hormoon kan het breukrisico zelfs meer dan biphosphonates over een kortere periode verbeteren.

Med van Clingeriatr. 2005 Augustus; 21(3): 603-29

Controle van been die door zenuwstelsel remodelleren. Verordening van glucosemetabolisme door skelet. - Raaklijnpunt met zenuwstelsel.

Men heeft aangetoond dat osteocalcin, osteoblast-afgescheiden molecule, energiemetabolisme door acteren op alvleesklier- β-cellen en adipocytes regelt, terwijl men heeft vastgesteld dat adipocyte-afgeleide hormoonleptin beenmetabolisme door centraal zenuwstelsel en sympathiek zenuwstelsel regelt. Onlangs, heeft men gerapporteerd dat de sympathieke toon in osteoblasts een bemiddelaar van leptinregelgeving van insulineafscheiding is. Deze functioneel verband tussen been en veelvoudige organen illustreren de centrale rol van het skelet in de verordening van onze belangrijke fysiologische functies met inbegrip van energiemetabolisme.

Clincalcium. 2010 Dec; 20(12): 1814-9

Energieregelgeving door het skelet.

De beenderen van het skelet worden constant door beenresorptie door cellen geremodelleerd osteoclasts en beenvorming door geroepen die cellen worden geroepen osteoblasts. Beide celtypes zijn onder multi-hormooncontrole. De nieuwe onderzoekbevindingen tonen aan dat de beenvorming door osteoblasts negatief door hormoonleptin wordt geregeld, die door adipocytes wordt afgescheiden en door de leptinreceptor in het centrale zenuwstelsel en uiteindelijk door het sympathieke zenuwstelsel handelt. De Leptindeficiëntie leidt tot verhoogde osteoblast activiteit en verhoogde beenmassa. Wederkerig, uitdrukking van het in het bijzonder gen, regelt de exclusief aan osteoblasts, glucosehomeostase en adipositas door het controleren van de osteoblastic afscheiding van hormoon-als substantieosteocalcin. Undercarboxylated vorm van osteocalcinhandelingen als regelgever van insuline in de alvleesklier en adiponectin in adipocyte om energiemetabolisme te moduleren. De Osteocalcindeficiëntie in knockoutmuizen leidt tot verminderde insuline en adiponectinafscheiding, insulineweerstand, de hogere niveaus van de serumglucose en verhoogde adipositas.

April van Nutrtoer 2008; 66(4): 229-33

De insuline die in osteoblasts signaleert integreert van de been het remodelleren en energie metabolisme.

De brede uitdrukking van de insulinereceptor stelt voor dat het spectrum van insulinefunctie niet volledig is beschreven. Een celtype die deze receptor uitdrukken is osteoblast, een been-specifieke cel die glucosemetabolisme door een hormoon, osteocalcin goedkeuren, die eens uncarboxylated actief wordt. Wij tonen hier aan dat de insuline die in osteoblasts signaleert voor whole-body glucosehomeostase noodzakelijk is omdat het osteocalcinactiviteit verhoogt. Om deze functie te bereiken haalt voordeel de insuline die in osteoblasts signaleren uit de verordening van osteoclastic die beenresorptie door osteoblasts wordt uitgeoefend. Aangezien de beenresorptie bij pH zuurrijk genoeg voorkomt namelijk decarboxylate proteïnen, osteoclasts bepaal de carboxylation status en de functie van osteocalcin. Dienovereenkomstig, het stijgen of het verminderen bevordert de insuline die in osteoblasts signaleren of belemmert glucosemetabolisme op een been resorptie-afhankelijke manier in muizen en mensen. Vandaar, in een feed-forward lijn, activeren de insulinesignalen in osteoblasts een hormoon, osteocalcin, die glucosemetabolisme bevordert.

Cel. 2010 23 Juli; 142(2): 296-308

De intermitterende injecties van osteocalcin verbeteren glucosemetabolisme en verhinderen type - diabetes 2 in muizen.

Uncarboxylated vorm van osteoblast-specifieke afgescheiden moleculeosteocalcin is een hormoon goedkeurend glucose behandelende en stijgende energieuitgaven. Dientengevolge, leidt de afwezigheid van osteocalcin tot glucoseonverdraagzaamheid in muizen, terwijl de genetisch gewijzigde muizen met een verhoging van osteocalcin worden beschermd tegen type - diabetes 2 en zwaarlijvigheid uncarboxylated. Hier, testten wij in de muis het therapeutische potentieel van intermitterend beleid van osteocalcin. Wij vonden dat de dagelijkse injecties van osteocalcin bij of 3 of 30ng/g/day beduidend glucosetolerantie verbeterden en de insulinegevoeligheid in muizen een normale voeding voedde. Dit was toe te schrijven, voor een deel, aan een verhoging van zowel β-cel massa als insulineafscheiding. Toen de muizen een high-fat dieet (HFD) werden gevoed, herstelden de dagelijkse injecties van osteocalcin gedeeltelijk insulinegevoeligheid en glucosetolerantie. Voorts worden behandeld toonden de muizen met intermitterende osteocalcininjecties extra mitochondria in hun skeletachtige spier, hadden energieuitgaven verhoogd en beschermd tegen dieet-veroorzaakte zwaarlijvigheid die. Tot slot leverdie werd steatosis door HFD wordt veroorzaakt volledig gered in muizen dagelijks ontvangend osteocalcin. Globaal, leveren deze resultaten bewijs dat de dagelijkse injecties van osteocalcin glucose behandeling kunnen verbeteren en de ontwikkeling van type verhinderen - diabetes 2.

Been. 2011 29 April

Bewijsmateriaal in dwarsdoorsnede van een signalerende weg van beenhomeostase aan glucosemetabolisme.

Context: Preclinical studies suggereerden het bestaan van een signalerend van de weg verbindend been en glucose metabolisme. Vermoedelijk moduleert leptin osteocalcinbio-activiteit, die insuline en adiponectin op zijn beurt afscheiding, en β-cel proliferatie bevordert. Doelstelling: De doelstelling van het onderzoek was de wederkerige verhoudingen van adiponectin, leptin, osteocalcin, insulineweerstand, en insulineafscheiding te bestuderen om te verifiëren of dergelijke verhoudingen met een signalerend de homeostase en de glucosemetabolisme van het weg verbindend been verenigbaar zijn. Ontwerp: Dit was een analyse in dwarsdoorsnede. Het plaatsen: De studie werd uitgevoerd met communautair-blijft stilstaan vrijwilligers die aan de Longitudinale Studie van Baltimore van het Verouderen deelnemen. Deelnemers: Twee honderd tachtig vrouwen en 300 mannen met volledige gegevens over het vasten plasmaadiponectin, leptin, en osteocalcin, de mondelinge test van de glucosetolerantie (van de plasmaglucose en insuline waarden beschikbaar bij t = 0, 20, en 120 min), en antropometrische maatregelen namen aan de studie deel. Hoofdresultatenmaatregelen: De lineaire regressiemodellen werden gebruikt om onafhankelijke verenigingen van adiponectin, osteocalcin, en leptin met de indexen van insulineweerstand en afscheiding te testen. Het verwachte wederkerige verband tussen verschillende biomarkers werd geverifieerd door structurele vergelijkings te modelleren. Vloeit voort: In lineaire regressiemodellen, werd leptin sterk geassocieerd met indexen van zowel insulineweerstand als afscheiding. Zowel werden adiponectin als osteocalcin negatief geassocieerd met insulineweerstand. De structurele vergelijking modellering openbaarde een directe omgekeerde vereniging van leptin met osteocalcin; een directe positieve vereniging van osteocalcin met adiponectin; en een omgekeerde verhouding van osteocalcin met insulineweerstand en adiponectin met insulineweerstand en afscheiding, die cumulatief verenigbaar met het een hypothese opgestelde model is. Conclusies: Been en glucose het metabolisme wordt waarschijnlijk verbonden door een complexe weg die leptin, osteocalcin, en adiponectin impliceert. De klinische relevantie van zulk een weg voor beenpathologie in zou diabetes verder moeten worden onderzocht.

J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jun; 96(6): E884-90

Leptinweerstand en zwaarlijvigheid.

Het overwicht van zwaarlijvigheid, en de menselijke en economische kosten van de ziekte, leiden tot een behoefte aan betere therapeutiek en beter begrip van de fysiologische processen die energieopname en energieuitgaven in evenwicht brengen. Leptin is het primaire signaal van energieopslag en oefent negatief uit terugkoppelt gevolgen voor energieopname. In gemeenschappelijke zwaarlijvigheid, verliest leptin de capaciteit om energieopname te remmen en energieuitgaven te verhogen; dit wordt genoemd leptinweerstand. Dit overzicht bespreekt het bewijsmateriaal tot steun van leptinweerstand in muismodellen en mensen en de mogelijke mechanismen van leptinweerstand.

Zwaarlijvigheid (de Zilveren Lente). 2006 Augustus; 14 supplement 5:254S-258S

Plasmaleptin: verenigingen met metabolische, ontstekings en hemostatische risicofactoren voor hart- en vaatziekte.

ACHTERGROND EN AIM: Leptin, een adipocyte-afgeleid eiwit, regelend voedselopname en een metabolisme zijn betrokken bij de ontwikkeling van coronaire hartkwaal. Wij hebben het verband tussen leptin en vasculaire risicofactoren met inbegrip van insulineweerstand, metabolische, ontstekings en hemostatische risicofactoren onderzocht. METHODES EN RESULTATEN: De studie werd bij 3.640 niet diabetesmensen van 60-79 die jaar uitgevoerd van algemene praktijken in 24 Britse steden wordt getrokken en wie niet op warfarin waren. Leptin werd sterk positief gecorreleerd met tailleomtrek (r=0.58; p<0.0001). De Leptinconcentraties verminderden beduidend met stijgende fysische activiteit en verminderd in sigaretrokers en werden werden opgeheven bij mensen met reeds bestaande coronaire hartkwaal en slag; de alcoholopname toonde geen vereniging met leptinconcentratie. Na aanpassing voor tailleomtrek en deze levensstijlfactoren, werd verhoogde leptin onafhankelijk geassocieerd met aanzienlijke toenamen in insulineweerstand, triglyceride, ontstekingstellers (interleukin-6, c-Reactieve proteïne, fibrinogeen, plasmaviscositeit), coagulatiefactor VIII, endothelial tellersvon Willebrand factor, weefsel plasminogen activator, en fibrin D-Dimeer niveaus; en een daling van HDL-Cholesterol. Geen vereniging werd gezien tussen leptin en bloeddruk, totale cholesterol, glucose of witte celtelling na het aanpassen tailleomtrek. De verdere aanpassing voor insulineweerstand schafte het verband tussen leptin af en de triglyceride en de HDL-Cholesterol, verzwakten de verenigingen met de hemostatische factoren hoewel zij significant bleven, maar maakten tot kleine verschillen aan de verenigingen met ontstekingstellers.

Atherosclerose. 2007 April; 191(2): 418-26

Opgeheven doorgevende leptinniveaus in slagaderlijke hypertensie: verhouding met arteriovenous overstroming en extractie van leptin.

Leptin, een peptide hormoon hoofdzakelijk in vette cellen wordt geproduceerd, schijnt belangrijk voor de verordening van metabolisme, insulineafscheiding/gevoeligheid en lichaamsgewicht te zijn dat. Onlangs, zijn de opgeheven niveaus van plasmaleptin gemeld in patiënten met slagaderlijke hypertensie. Omdat een verandering in het doorgeven van leptinconcentraties in dergelijke patiënten door veranderde tarieven van productie of verwijdering, of allebei zou kunnen worden veroorzaakt, het doel van de huidige studie was gebieden van leptinoverstroming in de bloedsomloop te identificeren en van leptinextractie. De patiënten met slagaderlijke hypertensie (n=12) en normotensive controles (n=20) werden bestudeerd tijdens catheteriseren met verkiezingsbloedbemonstering van verschillende vasculaire bedden (slagader, en nier, lever, iliac en cubital aders). Plasmaleptin werd bepaald door een radioimmunoanalyse. De patiënten met hypertensie hadden beduidend niveaus van het doorgeven leptin opgeheven (12.8 die ng/l, met 4.1 ng/l in de controles worden vergeleken; P<0.001), en dit was ook het geval wanneer aangepast de index van de lichaamsmassa (BMI) [0.435 en 0.167 ng/l per eenheid BMI (kg/m (2)) respectievelijk; P<0.001]. Het doorgeven leptin werd direct betrekking gehad op slagaderlijke bloeddruk (r=0.38-0.62, P</=0.05-0.005) en immunoreactive insuline (r=0.51, P<0.62), maar niet op plasmarenin activiteit. Een significante nierextractieverhouding voor leptin werd gezien in de patiënten met te hoge bloeddruk, maar dit was niet beduidend lager dan dat in de controles (0.09 vergeleken met 0. 16; P=0.1). De patiënten met te hoge bloeddruk hadden een beduidend hogere lever aderlijke/slagaderlijke leptinverhouding dan de controles (1.02 vergeleken met 0.93; P<0.02), en deze verhouding werd gecorreleerd direct met BMI (r=0.38, P=0.05) en immunoreactive insuline (r=0.43, P<0.05). In zowel patiënten met te hoge bloeddruk als controles was er een significante overloop van leptin in de iliac ader, maar niet in de cubital ader. Samenvattend, wordt de hoge concentratie van het doorgeven leptin in patiënten met slagaderlijke hypertensie waarschijnlijk veroorzaakt door verhoogde versie van leptin van buik (vooral mesenteric en omental) en gluteal vetweefselopslag, en de nierextractie wordt lichtjes verminderd. De Leptinkinetica in slagaderlijke hypertensie vereist verder onderzoek.

Clinsc.i (Lond). 2000 Dec; 99(6): 527-34