De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Super Verkoop 2010/2011 van de het levensuitbreiding
Op

Verjong Uw Cellen door Nieuwe Mitochondria Te kweken

Door Kirk Stokel
Verjong Uw Cellen door Nieuwe Mitochondria Te kweken
Klik hier aan Mening

Mitochondrial dysfunctie is een primaire oorzaak van van de leeftijd afhankelijke daling.1-7 in een onthullende studie, toonde een team van onderzoekers aan dat het spierweefsel van een 90 éénjarigenmens 95% beschadigde mitochondria bevatte in vergelijking met bijna geen schade in dat 5 éénjarigen.8

Wanneer men de grenzeloze energie van een kind in vergelijking met een bejaarde persoon bekijkt, wordt het verwoestende effect van mitochondrial degradatie onmiddellijk duidelijk. Een horde recente wetenschappelijke rapporten verbindt gebrekkige en ontoereikende mitochondria met vrijwel alle degeneratieve ziekten met inbegrip van Alzheimer, type - diabetes 2, hartverlamming, en kanker.9-13

Tot nu toe, het beste konden wij doen waren beschermen en verbeteren de functie van bestaande mitochondria gebruikend voedingsmiddelen zoals l-Carnitine, lipoic zuur, en coenzyme Q10.

In een ongekende doorbraak, is een samenstelling ontdekt die de groei van nieuwe mitochondria structuren binnen verouderende cellen bevordert!14

In dit artikel, zult u ontdekken hoe deze nieuwe samenstelling het omgekeerde cellulaire verouderen kan bevorderen door genen te activeren die mitochondrial biogenesis bevorderen, wat de generatie van nieuwe mitochondria betekent.

Meer functionele mitochondria die u in uw cellen , groter hebt gehad uw algemene gezondheid en duurzaamheid.

Mitochondria zijn de enige celcomponenten (buiten de kern) om hun eigen DNA te bezitten. Dit betekent mitochondria de capaciteit hebben om hun aantal te herhalen en te verhogen binnen één enkele menselijke cel.

De menselijke cellen kunnen overal van 2 tot 2.500 mitochondria huisvesten,15-17 afhankelijk van weefseltype, anti-oxyderende status, en andere factoren.

Een groeiend aantal biologen neemt de theorie dat mitochondrial aan aantal en de functie menselijke levensduur bepalen.18-20 om het te zetten eenvoudig, meer functionele mitochondria die u in uw cellen, groter hebt gehad uw algemene gezondheid en duurzaamheid.

Het probleem is dat aangezien wij verouderen, onze mitochondria degraderen en dysfunctioneel worden. De van de leeftijd afhankelijke vernietiging van mitochondria komt sneller dan in andere celcomponenten voor, betekenend dat voor de meeste mensen het verlies van functionele mitochondria is dat uiteindelijk tot persoonlijk uitsterven leidt.

Het uitdaging het verouderen mensengezicht is dat de methodes om de generatie van nieuwe mitochondria te verhogen moeilijk om zijn aan te hangen. Op tot voor kort, waren de enige natuurlijke manieren om mitochondrial biogenesis te bevorderen caloriebeperking of diepgaande fysische activiteit.

Een natuurlijke agent met de bevoegdheid zou mitochondrial biogenesis veilig om te veroorzaken een buitengewone vooruitgang in de zoektocht merken om het cellulaire verouderen te stoppen en om te keren. Een samenstelling riep pyrroloquinolinekinone of PQQ komt snel te voorschijn zoals dat voedingsmiddel.

PQQ: Een spectaculaire vooruitgang dat het Omgekeerde Cellulaire Verouderen van Mei

PQQ (pyrroloquinolinekinone) speelt een kritieke rol over een waaier van basis het levensfuncties. Als ultra machtig middel tegen oxidatie, verstrekt het buitengewone defensie tegen mitochondrial bederf: De chemische structuur van PQQ laat het toe om blootstelling aan oxydatie tot 5.000 keer groter te weerstaan dan vitamine C.21

Wanneer gecombineerd met CoQ10, toont het onderzoek enkel 20 mg per dag van PQQ geheugen, aandacht, en kennis in verouderende mensen beduidend bewaren en kunnen verbeteren.22

Maar de opwindendste revelatie op PQQ kwam begin 2010 te voorschijn, toen de onderzoekers vonden het niet alleen beschermde mitochondria van oxydatief schade-het ook de groei van nieuwe mitochondria bevorderde!14

PQQ is Essentiële Micronutrient

PQQ is alomtegenwoordig in de natuurlijke wereld. Het is gevonden in alle geteste plantensoort en geweest aanwezig in menselijke melk. De mensen, echter, kunnen niet het samenstellen.23 dit heeft onderzoekers ertoe gebracht om PQQ als essentiële micronutrient te classificeren.

Potentieel van PQQ werd om mitochondrial biogenesis te bevorderen door vroege bevindingen aangekondigd die op zijn centrale rol in de groei en ontwikkeling over veelvoudige vormen van het leven wijzen.

PQQ is Essentiële Micronutrient

PQQ is getoond om een machtige de groeifactor in installaties, bacteriën, en hogere organismen te zijn.21,24,25 Pre-clinical studies openbaren dat wanneer arm van dieetpqq, de dierententoongesteld voorwerp belemmerde groei, immuniteit, geschaad reproductief vermogen, en bovenal, minder mitochondria in hun weefsel compromitteerde. De tarieven conceptie, het aantal nakomelingen, en overlevingstarieven in worden jeugddieren ook beduidend verlaagd bij gebrek aan PQQ.26-28

Wanneer PQQ terug in het dieet wordt geïntroduceerd, keert het deze gevolgen om, die systemische functie herstellen terwijl gelijktijdig het verhogen van mitochondrial aantal en energierendement.

Deze dwingende gegevens zetten een team van onderzoekers bij de Universiteit van Californië-Davis ertoe aan om de invloed van PQQ op cel signalerende wegen specifiek te analyseren betrokken bij de vorming van nieuwe mitochondria.14

Hun vorig jaar gepubliceerd werk, leidde tot verscheidene buitengewone ontdekkingen. Zij vonden dat de kritieke biologische rollen van PQQ uit zijn capaciteit stammen om genen te activeren direct betrokken bij cellulaire energiemetabolisme, ontwikkeling, en functie.14

Hun bevindingen werpen licht op resultaten van gunstige vroegere studies af. Bijvoorbeeld, PQQ-resulteert de deficiëntie in jeugdmuizen in een vermindering 20-30% van het aantal mitochondria in de lever, de opgeheven bloedglucose, en het stoornis in zuurstofmetabolisme.26 dit zijn stempelindicatoren van mitochondrial dysfunctie. Maar toch toen PQQ terug in het dieet dat werd gezet, werden deze pathologische gevolgen omgekeerd, samen met een verhoging van nieuwe mitochondria wordt waargenomen.

Dit en extra dierlijke samen genomenmodel gegevens 28 bevestig de capaciteit van PQQ mitochondrial aantal en een functie-sleutel aan cellulaire anti-veroudert en levensduur beduidend om op te voeren.

Sidebar op onderstaand openbaart de complexe mechanismen waardoor PQQ genen activeert die mitochondrial biogenesis bevorderen.

Het beschermen tegen mitochondria-Geproduceerde Vrije Basissen

Als primaire energiemotoren van onze cellen, rangschikken mitochondria onder de structuren kwetsbaarst aan vernietiging van oxydatieve schade.

Het beschermen tegen mitochondria-Geproduceerde Vrije Basissen

De formidabele vrije radicaal-reinigt capaciteit van PQQ levert de mitochondria aanzienlijke anti-oxyderende bescherming.

Bij de kern van deze capaciteit is een buitengewone moleculaire stabiliteit.35 als bioactivee coenzyme, neemt PQQ actief aan de energieoverdracht deel binnen mitochondria die het lichaam van het grootste deel van zijn bioenergy voorziet (als CoQ10).

In tegenstelling tot andere anti-oxyderende samenstellingen, staat de stabiliteit van PQQ het toe om duizenden elektronenoverdrachten uit te voeren zonder moleculaire analyse te ondergaan. Het is bewezen vooral efficiënt in het neutraliseren van de alomtegenwoordige superoxide en hydroxyl basissen.36 volgens het meest recente onderzoek, „PQQ is 30 tot 5.000 keer efficiënter in het ondersteunen van het redox cirkelen. . . dan gemeenschappelijke andere [anti-oxyderende samenstellingen], b.v. ascorbinezuur.“ 37

Bescherming tegen Brain Aging

PQQ is getoond om functie van het volledige centrale zenuwstelsel te optimaliseren. Het keert cognitief die stoornis om door chronische oxydatieve spanning in pre-clinical modellen wordt veroorzaakt, die prestaties op geheugentests verbeteren.40 het is ook getoond om een gen te beschermen betrokken bij de ontwikkeling van geroepen Ziekte van Parkinson (DJ-1) van zelf-oxydatie— een vroege stap in het begin van Parkinson.41

Bescherming tegen Brain Aging

De reactieve stikstof species (RNS), zoals reactieve zuurstof species, leggen strenge spanningen aan beschadigde neuronen op.42 zij doen zich spontaan na slag en ruggemergverwondingen voor en om een wezenlijk deel van verdere neurologische schade op lange termijn getoond uit te maken. PQQ onderdrukt direct RNS in experimenteel veroorzaakte slagen.43 het biedt ook extra bescherming door genuitdrukking van afleidbare salpeter oxydesynthase te blokkeren, een belangrijke bron van RNS, na ruggemergverwonding.44

PQQ beschermt hersenencellen tegen schade na ischemie-reperfusie verwonding— de ontsteking en oxydatieve schade die uit de plotselinge terugkeer van bloed en voedingsmiddelenweefsels arm van hen door slag voortvloeien.45 gegeven onmiddellijk vóór inductie van slag in dierlijke modellen, vermindert PQQ beduidend de grootte van het beschadigde hersenengebied.46 dit het vinden impliceert dat als een persoon een aan tijdelijk verlies van hersenbloedstroom moest lijden toe te schrijven aan hartstilstand, slag, of trauma, die hebbend PQQ in hun lichaam aanzienlijke bescherming zich tegen permanente hersenenschade zouden veroorloven.

PQQ staat ook voordelig met de systemen van de hersenenneurotransmitter in wisselwerking. In het bijzonder, beschermt PQQ neuronen door de belangrijke NMDA-receptorplaats te wijzigen.47,48 NMDA is een krachtige bemiddelaar van „excitotoxicity,“ een reactie op overstimulation op lange termijn van neuronen die met vele neurodegenerative ziekten en beslagleggingen wordt geassocieerd.49-51 die PQQ beschermt tegen neurotoxiciteit door andere toxine, met inbegrip van kwik wordt veroorzaakt.52,53

Een opzettend lichaam van bewijsmateriaal richt aan PQQ als machtige interventie in Alzheimer en Ziekte van Parkinson. Allebei worden teweeggebracht door accumulatie van abnormale proteïnen die een cascade van oxydatieve gebeurtenissen resulterend in de dood van de hersenencel in werking stellen.

Hoe PQQ Nieuwe Mitochondria produceert

Mitochondrial biogenesis kan als groei en afdeling van reeds bestaande mitochondria worden gedefinieerd. Dit fenomeen niet alleen gaat van toegenomen mitochondria aantallen, maar ook hun omvang en massa vergezeld.

Mitochondrial biogenesis vereist de gecoördineerde synthese en de invoer van 1.000-1.500 proteïnen waar zij de productie van gezonde nieuwe mitochondria vergemakkelijken.

Mitochondrial biogenesis komt door de gecombineerde die gevolgen van genen voor door PQQ via de volgende drie mechanismen worden geactiveerd:

  • PQQ verhoogt uitdrukking van peroxisome proliferator-geactiveerde coactivator 1 van de receptorgamma alpha- of pgc-1α. PGC-1α is een „hoofdregelgevers“ gen dat de reactie van uw cellen op diverse externe trekkers mobiliseert. Het activeert direct genen die mitochondrial en cellulaire ademhaling, de groei, en reproductie opvoeren. Zijn capaciteit om cellulair metabolisme op het genetische niveau te moduleren beïnvloedt bloeddruk, cholesterol en triglyceride gunstig analyse, en het begin van zwaarlijvigheid.29
  • PQQ activeert een signalerende die proteïne als kamp-reactie element-bindende proteïne of CREB wordt bekend. Het CREB-gen speelt een centrale rol in embryonale ontwikkeling en de groei. Het staat ook voordelig met histones, moleculaire die samenstellingen worden getoond in wisselwerking om cellulaire DNA te beschermen en te herstellen. CREB bevordert ook de groei van nieuwe mitochondria.30
  • PQQ regelt een onlangs ontdekt geroepen gen DJ-1. Zoals met PGC-1α en CREB, is DJ-1 intrinsiek betrokken bij celfunctie en overleving. Het is getoond om celdood te verhinderen door intensieve anti-oxyderende spanning te bestrijden en geweest van bijzonder belang aan hersenengezondheid en functie. DJ-1 zijn de schade en de verandering afdoend verbonden met het begin van Ziekte van Parkinson en andere neurologische wanorde.31-34

PQQ verhindert ontwikkeling van alpha- -alpha--synuclein, de proteïne verantwoordelijk voor Ziekte van Parkinson.54 het beschermt ook zenuwcellen tegen oxyderende ravages van de Alzheimer-Veroorzakende amyloid-bètaproteïne.55 een studie van 2010 openbaarde dat PQQ vorming van amyloid-bèta moleculaire structuren kon verhinderen.56 deze gevolgen werden aan drie verschillende biochemische die mechanismen gevonden in sidebar hierboven worden beschreven.

PQQ is ook getoond om geheugen en kennis in het verouderen dieren en mensen te beschermen.22,57 het bevordert productie en versie van de factor van de zenuwgroei in cellen die neuronen in de hersenen steunen.58 dit kan gedeeltelijk verklaren waarom PQQ-de aanvulling van het verouderen ratten in duidelijk behoud van hun maximumgeheugenfunctie resulteerde.57

In mensen, resulteerde de aanvulling met 20 mg per dag van PQQ in verbeteringen op tests van hogere cognitieve functie in een groep mensen op middelbare leeftijd en bejaarde.22 deze gevolgen werden beduidend vergroot toen de onderwerpen ook 300 mg per dag van CoQ10 namen. Vermoedelijk zou een lagere dosis de absorbeerbaardere ubiquinol vorm van CoQ10 hetzelfde voordeel zoals 300 mg ubiquinone opleveren.

PQQ is ook getoond om geheugen en kennis in zowel het verouderen dieren als mensen te beschermen.

Cardiovasculaire Defensie

Zoals met slagen, wordt de schade in hartaanvallen opgelegd via ischemie-reperfusie verwonding. De ischemie-reperfusie betekent verlies van bloedstroom (ischemie) aan een deel van het lichaam en de verdere terugvloeiing (reperfusie) wanneer de bloedstroom wordt hersteld. De cellen worden verwond wanneer de bloedstroom wordt onderbroken en ondersteunen vaak nog grotere schade wanneer de bloedstroom plotseling wordt hersteld.

Cardiovasculaire Defensie

De aanvulling met PQQ vermindert de grootte van ischemie-reperfusie beschadigde gebieden in dierlijke modellen van scherp myocardiaal infarct (hartaanval).59 dit komt voor of het supplement vóór of na de ischemische gebeurtenis zelf wordt gegeven.

Om dit potentieel verder te onderzoeken, vergeleken de onderzoekers op het Medische Centrum van VA bij UC-San Francisco PQQ met metoprolol, algemeen voorgeschreven bètablocker die de standaard klinische behandeling van de post-hartaanval is.60 alleen gegeven, verminderden beide behandelingen de beschadigde grootte van de gebieden en beschermden tegen de dysfunctie van de hartspier. Toen zij samen werden gegeven, werd de het pompen van het linkerventrikel druk verbeterd. De combinatie verhoogde ook mitochondrial energieproductie functie-maar het effect werd klein met de betere die reactie vergeleken met alleen PQQ wordt gezien!60 en slechts verminderde PQQ gunstig lipideperoxidatie. De opmerkelijke conclusie: „PQQ is superieur aan metoprolol in het beschermen van mitochondria tegen ischemie/reperfusie oxydatieve schade.“60

Het verdere onderzoek van hetzelfde team heeft aangetoond dat PQQ-de de spiercellen zich van het hulphart tegen scherpe oxydatieve spanning verzetten.61 het mechanisme? Het bewaren van en het verbeteren van mitochondrial functie.

Waarom Mitochondria aan Vrije Basisschade zo Kwetsbaar zijn

De doodsspiraal van onze mitochondria wordt versneld door de zeer fysiologische functie zij moeten uitoefenen, d.w.z. energieproductie.

Als de machtsgenerators van de cel, zijn mitochondria de plaats van enorme en constante oxydatieve activiteit die uit giftige vrije basissen spuit. Om het, met betrekking tot kerndna slechter te maken, bezit mitochondrial DNA weinig defensie tegen vrije basisschade.38,39

DNA in de kern van de cel wordt beschermd door talrijke „beschermer“ proteïnen die het effect van vrije basissen afstompen. Geen dergelijke reparatiesystemen bestaan om mitochondrial DNA te beschermen.

Kerndna geniet ook van superieure structurele defensie. Het wordt gehuisvest binnen een beschermend dubbel-membraan dat het van de rest van de cel scheidt. Dit dubbel-membraan wordt aangevuld door een dichte matrijs van gloeidraadproteïnen genoemd de kerndunne laag, een soort het harde shell insluiten om voor DNA van externe effecten verder als buffer op te treden.

Door vergelijking, wordt mitochondrial DNA verlaten volledig bijna blootgesteld: het maakt rechtstreeks aan het binnenmembraan vast waar de mitochondria elektrochemische oven onophoudelijk woedt, producerend een enorm volume van giftige reactieve zuurstofspecies. Vandaar dat is de aanvulling met lipoic zuur, carnosine , en andere mitochondrial-beschermt anti-oxyderend zo belangrijk.

De buitengewone anti-oxyderende capaciteit van PQQ vertegenwoordigt een krachtige nieuwe interventie die de mitochondria povere defensie kan effectief versterken.

Samenvatting

Het cellulaire verouderen wordt intiem geassocieerd met de daling in mitochondrial aantal en functionaliteit. De voedingsmiddelen die bescherming aan bestaande mitochondria bieden omvatten resveratrol, carnosine, lipoic zuur, l-Carnitine, en CoQ10.

Tijdens het normale verouderen, echter die, vermindert het aantal functionele mitochondria pathologisch, leidend tot een gastheer van het afmatten wanorde door dood van het organisme wordt gevolgd.

Voor het eerst in wetenschappelijke geschiedenis, is een natuurlijke samenstelling genoemd PQQ beschikbaar om de functionaliteit van bestaande mitochondria te verhogen terwijl het bevorderen van de generatie van nieuwe mitochondria binnen verouderende cellen.

Als u vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseur van het Levensextension® bij 1-866-864-3027.

Verwijzingen

1. Bliznakov B.V. Het verouderen, mitochondria, en coenzyme Q (10): de veronachtzaamde verhouding. Biochimie. 1999 Dec; 81(12): 1131-2.

2. Linnane AW, Marzuki S, Ozawa T, Tanaka M. Mitochondrial-de veranderingen van DNA als belangrijke medewerker aan het verouderen en degeneratieve ziekten. Lancet. 1989 breng 25 in de war; 1(8639): 642-5.

3. Lanza IRL, Nair KS. Mitochondrial metabolische in vivo en in vitro beoordeelde functie. De Zorg van Curropin Clin Nutr Metab. 2010 7 Juli.

4. Motamp, Peixoto FM, Soares JF, et al. Invloed van aërobe geschiktheid op de van de leeftijd afhankelijke schade van lymfocytendna in mensen: verhouding met mitochondria ademhalingsketting en waterstofperoxydeproductie. Leeftijd (Dordr). 2010 breng 20 in de war.

5. Tranah G. Mitochondrial-nuclear epistasis: Implicaties voor het menselijke verouderen en levensduur. Het verouderen Onderzoek Toer 2010 Jun 25.

6. Cho DH, Nakamura T, Lipton SA. Mitochondrial dynamica in celdood en neurodegeneration. Cel Mol Life Sci. 2010 Jun 25.

7. Wei YH, Ma YS, Lee HC, Lee CF, Lu CY. Mitochondrial theorie van het verouderen rijpen-rollen van mtDNAverandering en oxydatieve spanning in het menselijke verouderen. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipeh). 2001 Mei; 64(5): 259-70.

8. Linnane AW, Kovalenko S, Gingold EB. De universaliteit van bio-energetische ziekte: leeftijd-geassocieerde cellulaire bio-energetische degradatie en verbeteringstherapie. Ann N Y Acad Sc.i. 1998 20 Nov.; 854:20213.

9. Bugger H, Abel ED. Mitochondria in het diabeteshart. Cardiovasc Onderzoek. 2010 16 Juli.

10. Conley KE, Amara Ce, Jubrias SA, Marcinek DJ. Mitochondrial functie, vezeltypes en het verouderen: nieuw inzicht van menselijke spier in vivo. Exp Physiol. 2007 breng in de war; 92(2): 333-9.

11. Lesnefsky EJ, Moghaddas S, Tandler B, Kerner J, Hoppel-cl. Mitochondrial dysfunctie in hartziekte: ischemie-reperfusie, het verouderen, en hartverlamming. J Mol Cell Cardiol. 2001 Jun; 33(6): 1065-89.

12. Maruszak A, Zekanowski C. Mitochondrial dysfunctie en de ziekte van Alzheimer. De Psychiatrie van Biol van Progneuropsychopharmacol. 2010 15 Juli.

13. Singh KK. Mitochondria schadecontrolepost, het verouderen, en kanker. Ann N Y Acad Sc.i. 2006 Mei; 1067:18290.

14. Chowanadisai W, Bauerly-Ka, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker-Rb. De Pyrroloquinolinekinone bevordert mitochondrial biogenesis door kampreactie element-bindt eiwitphosphorylation en verhoogd pgc-1 alpha- uitdrukking. J Biol Chem. 2010 1 Januari; 285:14252.

15. Bruce A, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P. Molecular Biology van de Cel. New York, NY: Garland Publishing, Inc.; 1994.

16. Voet D, Voet JG, Pratt CW. Grondbeginselen van Biochemie: Het leven op het Moleculaire Niveau. 2de E-D. New Jersey: John Wiley en Zonen, Inc.; 2006:547.

17. Snoeken RL, Brown M. Nutrition: Een geïntegreerde Benadering. New York, NY: Prentice-zaal; 1984:450-84.

18. Lanza IRL, Nair KS. Mitochondrial functie als determinant van levensduur. Pflugersboog. 2010 Januari; 459(2): 277-89.

19. Robb Gr, Paginamm., Stuart JA. Mitochondria, cellulaire spanningsweerstand, somatische celuitputting, en levensduur. Curr die Sc.i verouderen. 2009 breng in de war; 2(1): 12-27.

20. Alexeyevmf, LeDoux SP, Wilson GL. Mitochondrial DNA en het verouderen. Clinsc.i. 2004;107:355-364.

21. Rucker R, Chowanadisai W, Nakano M. Potential fysiologisch belang van pyrroloquinolinekinone. Altern Med Rev. 2009 Sep; 14(3): 268-77.

22. Nakano M, Ubukata K, Yamamoto T, Yamaguchi H. Effect van pyrroloquinolinekinone (PQQ) op geestelijke status van personen op middelbare leeftijd en bejaarde. VOEDSELstijl. 2009;21:13(7):50-3.

23. Smidtcr, boon-Knudsen D, Kirschdg, Rucker-Rb. Stelt de intestinale micro-flora pyrroloquinolinekinone samen? Biofactors.1991 Januari; 3(1): 53-9.

24. Stites TE, Mitchell VE, Rucker-Rb. Fysiologisch belang van quinoenzymes en de o-Kinone familie van cofactoren. J Nutr. 2000 April; 130(4): 719-27.

25. Choi O, Kim J, Kim JG, et al. De Pyrroloquinolinekinone is een de bevorderingsfactor van de installatiegroei door Pseudomonas fluorescens die B16 wordt veroorzaakt. Installatie Physiol. 2008 Februari; 146(2): 657-68.

26. Stites T, Onweren D, Bauerly K, et al. De Pyrroloquinolinekinone moduleert mitochondrial hoeveelheid en functie in muizen. J Nutr. 2006 Februari; 136(2): 390-6.

27. Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. De Pyrroloquinolinekinone verbetert de groei en reproductieve prestaties in muizen gevoed chemisch bepaalde diëten. Med van Expbiol (Maywood). 2003 Februari; 228(2): 160-6.

28. Bauerlyka, Onweren DH, Harris-CITIZENS BAND, et al. Verandert de voedingsstatus van de Pyrroloquinolinekinone lysinemetabolisme en moduleert mitochondrial DNA-inhoud bij de muis en de rat. De Handelingen van Biochimbiophys. 2006 Nov.; 1760(11): 1741-8.

29. Entrezgen: Peroxisome proliferator-geactiveerde de receptorgamma van PPARGC1A, coactivator 1 alpha- [Homo sapiens] GeneID: 10891.

30. Entrezgen: CREBBP CREB die eiwit [Homo sapiens] binden GeneID: 1387.

31. Zhong N, Xu J. Synergistic activering van de menselijke MnSOD-promotor door DJ-1 en PGC-1alpha: regelgeving door SUMOylation en oxydatie. Gezoem Mol Genet. 2008 1 Nov.; 17(21): 3357-67.

32. Mitsumoto A, Nakagawa Y. DJ-1 is een indicator voor endogene reactieve die zuurstofspecies door endotoxin wordt onthuld. Vrij Rad Res. 2001; 35(6):885-93.

33. Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline kinone verhindert waarschijnlijk oxydatieve stress-induced neuronendood door veranderingen in oxydatieve status van DJ-1. De Stier van biol Pharm. 2008 Juli; 31(7): 1321-6.

34. Taira T, Saito Y, Niki T, iguchi-Ariga SM, Takahashi K, Ariga H. DJ-1 heeft een rol in antioxidative spanning om celdood te verhinderen. EMBO Rep. 2004 Februari; 5(2): 213-8.

35. Pazdoctorandus in de letteren, Martin P, Fluckiger R, Mah J, Galoppm. De katalyse van redox die door pyrroloquinolinekinone (PQQ) cirkelen, PQQ-derivaten, en isomeren en de specificiteit van inhibitors. Anale Biochemie. 1996;238:145-9.

36. Urakami T, Yoshida C, Akaike T, Maeda H, Nishigori H, Niki E. Synthesis van monoesters van pyrroloquinolinekinone en imidazopyrroloquinoline, en radicale het reinigen activiteiten die de resonantieactiviteit in vitro en farmacologische van de elektronenrotatie in vivo gebruiken. J Nutr Sc.i Vitaminol (Tokyo). 1997 Februari; 43(1): 19-33.

37. Stites TE, Mitchell VE, Rucker-Rb. Fysiologisch belang van quinoenzymes en de o-Kinone familie van cofactoren. J Nutr. 2000 April; 130(4): 719-27.

38. Richter C. Oxidative schade aan mitochondrial DNA en zijn verhouding met het verouderen. De Cel Biol. van Biochemie van int. J. 1995;27:647-53.

39. Miquel J. An-update op de mitochondrial-DNA veranderingshypothese van cel het verouderen. Mutat Onderzoek. 1992 Sep; 275 (3-6): 209-16.

40. Ohwada K, Takeda H, Yamazaki M, et al. De Pyrroloquinolinekinone (PQQ) verhindert cognitief die tekort door oxydatieve spanning bij ratten wordt veroorzaakt. J Clin Biochemie Nutr. 2008 Januari; 42:2934.

41. Nunome K, Miyazaki S, Nakano M, iguchi-Ariga S, Ariga H. Pyrroloquinoline kinone verhindert waarschijnlijk oxydatieve stress-induced neuronendood door veranderingen in oxydatieve status van DJ-1. De Stier van biol Pharm. 2008 Juli; 31(7): 1321-6.

42. Ono K, Suzuki H, Sawada M. Delayed neurale schade wordt veroorzaakt door microglia in een model van de hersenenverwonding iNOS-uit te drukken. Neurosci Lett. 2010 5 April; 473(2): 146-50.

43. Zhang Y, Rosenberg-PA. De essentiële voedende pyrroloquinolinekinone kan als neuroprotectant dienst doen door peroxynitrite vorming te onderdrukken. Eur J Neurosci. 2002 Sep; 16(6): 1015-24.

44. Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, Furukawa S. Pyrroloquinoline-kinone vermindert iNOS genuitdrukking in het verwonde ruggemerg. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 2009 9 Januari; 378(2): 308-12.

45. FE Jensen, Gardner GJ, Williams-AP, Galoppm, Aizenman E, Rosenberg-PA. De vemeende essentiële voedende pyrroloquinolinekinone is neuroprotective in een knaagdiermodel van hypoxic/ischemische hersenenverwonding. Neurologie. 1994 Sep; 62(2): 399-406.

46. Zhang Y, Feustel PJ, Kimelberg HK. Neuroprotection door pyrroloquinolinekinone (PQQ) in omkeerbare midden hersenslagaderocclusie bij de volwassen rat. Brain Res. 2006 Jun 13; 1094(1): 200-6.

47. Aizenman E, Hartnett-Ka, Zhong C, Galoppm, Rosenberg-PA. Interactie van de vemeende essentiële voedende pyrroloquinolinekinone met de n-methyl-D-Aspartate receptor redox modulatory plaats. J Neurosci. 1992 Jun; 12(6): 2362-9.

48. Aizenman E, FE Jensen, Galoppm, Rosenberg-PA, Tang links. Verder bewijsmateriaal dat de pyrroloquinolinekinone in vitro met de n-methyl-D-Aspartate receptor redoxplaats in ratten corticale neuronen in wisselwerking staat. Neurosci Lett. 1994 28 Februari; 168 (1-2): 189-92.

49. Hossaindoctorandus in de letteren. Moleculaire bemiddelaars van hypoxic-ischemische verwonding en implicaties voor epilepsie in de ontwikkelende hersenen. Epilepsie Behav. 2005 Sep; 7(2): 204-13.

50. Dong XX, Wang Y, Qin ZH. Moleculaire mechanismen van excitotoxicity en hun relevantie voor pathogenese van neurodegenerative ziekten. De Zonde van handelingenpharmacol. 2009 April; 30(4): 379-87.

51. Foran E, Trotti D. Glutamate vervoerders en de excitotoxic weg aan de degeneratie van het motorneuron in amyotrophic zijsclerose. Antioxid Redoxsignaal. 2009 Juli; 11(7): 1587-602.

52. Hara H, Hiramatsu H, Adachi T. Pyrroloquinoline kinone is een machtig neuroprotective voedingsmiddel tegen 6 hydroxydopamine-veroorzaakte neurotoxiciteit. Neurochem Onderzoek. 2007 breng in de war; 32(3): 489-95.

53. Zhang P, Xu Y, Zon J, Li X, Wang L, Jin L. Protection van pyrroloquinolinekinone tegen methylmercury-veroorzaakte neurotoxiciteit via het verminderen van oxydatieve spanning. Vrije Radic Onderzoek. 2009 breng in de war; 43(3): 224-33.

54. Kobayashi M, Kim J, Kobayashi N, et al. De Pyrroloquinolinekinone (PQQ) verhindert fibrilvorming van alpha- -alpha--synuclein. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 2006 27 Oct; 349(3): 1139-44.

55. Zhang JJ, Zhang rf, Meng XK. Beschermend effect van pyrroloquinolinekinone tegen abeta-Veroorzaakte neurotoxiciteit in menselijke neuroblastoma sh-SY5Y cellen. Neurosci Lett. 2009 30 Oct; 464(3): 165-9.

56. Kim J, Kobayashi M, Fukuda M, et al. De Pyrroloquinolinekinone remt de fibrillatie van amyloid proteïnen. Prion. 2010 Januari; 4(1): 26-31.

57. Takatsu H, Owada K, Abe K, Nakano M, Urano S. Effect van vitamine E bij het leren en geheugentekort bij oude ratten. J Nutr Sc.i Vitaminol (Tokyo). 2009;55(5):389-93.

58. Murase K, Hattori A, Kohno M, Hayashi K. Stimulation van de factorensynthese/afscheiding van de zenuwgroei in muis astroglial cellen door coenzymes. Biochemie Mol Biol Int. 1993 Juli; 30(4): 615-21.

59. Zhu BQ, Zhou Herz, Teerlink JR, Karliner JS. De Pyrroloquinolinekinone (PQQ) vermindert myocardiale infarctgrootte en verbetert hartfunctie in rattenmodellen van ischemie en ischemie/reperfusie. Cardiovascdrugs Ther. 2004 Nov.; 18(6): 421-31.

60. Zhu BQ, Simonis-U, Cecchini G, et al. Vergelijking van pyrroloquinolinekinone en/of metoprolol op myocardiale infarctgrootte en mitochondrial schade in een rattenmodel van ischemie/reperfusieverwonding. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun; 11(2): 119-28.

61. Tao R, Karliner JS, Simonis-U, et al. De Pyrroloquinolinekinone bewaart mitochondrial functie en verhindert oxydatieve verwonding in volwassen ratten hartmyocytes. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 2007 16 Nov.; 363(2): 257-62.