De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift November 2010 van de het levensuitbreiding
Rapporten

De drug zou vrijwel iedereen hun Arts About moeten vragen

Door Julius Goepp, M.D.

Lung Cancer

Meer mannen en vrouwen sterven aan longkanker dan van een andere malignancy. In 2006, veroorzaakte de longkanker meer sterfgevallen dan borstkanker, dubbelpuntkanker, en prostate gecombineerde kanker.51 duidelijk, zijn de nieuwe oplossingen voor het bestrijden van longkanker zeer nodig. Het nieuwe onderzoek brengt naar voren dat metformin hoop kan aanbieden in het bestrijden van deze dodelijke ziekte.

Een nieuwe Weg voor Kankervermindering

Er is recent-breekt nieuws dat er nu een extra mechanisme is waardoor metformin het risico van kanker en metabolische wanorde kan verminderen.

Een moleculair complex geroepen zoogdierdoel van rapamycin (mTOR) functioneert als „metabolische integrator,“ ontvangend input over energie en spanningsniveaus en vertalend hen in cellulaire acties.73-75 en wanneer mTOR signaleren scheef gaat, brengt het talrijke gebeurtenissen, met inbegrip van die teweeg die tot een verscheidenheid van kanker leiden.76 de afwijkende mTORactivering, in feite, is nu toegevoegd aan de lijst van biochemische abnormaliteiten die tot veel van de chronische ziekten van het verouderen bijdragen.77,78

De caloriebeperking remt de actie van mTOR, daardoor verminderend het risico van vele ziekten van het verouderen.79,80 de wetenschappers hebben voor een decennium gekend dat metformin mTOR op een manier gelijkend op caloriebeperking remt. Maar tot voor kort hadden zij gedacht dat de mTORremming eenvoudig een ander resultaat van de activering van AMPK van metformin was.46,81,82

George Thomas, het Doctoraat, de wetenschappelijke directeur van het Metabolische Ziekteninstituut bij de Universiteit van Cincinnati83 en zijn collega's hebben ontdekt dat metformin efficiënt mTOR-volledig onafhankelijk van zijn effect op AMPK verbiedt.76 dat steunt en breidt de weinig vorige studies uit die een AMPK-Onafhankelijke actie voor metformin hadden getoond.84-87 hebben deze bevindingen samen enorme implicaties; Thomas zelf zei onlangs dit, „Metformin reeds wereldwijd wordt voorgeschreven aan 100 miljoen mensen, en stelt onze studie de vraag, „kon deze drug wijder worden gebruikt? „“83

Het feit is dat mTOR de inhibitordrugs in gebruik minstens 5 jaar, hoofdzakelijk in het beheren van transplantatieverwerping, en onlangs in bepaalde vormen van kanker zijn geweest.88-90 maar deze die drugs, op een ontbroken schimmeldodende drug genoemd rapamycin (ook genoemd sirolimus) worden gebaseerd, hebben enorme giftigheid. Gelukkig in medio-2010, toonde een laboratoriumstudie grotere gevolgen tegen kanker met metformin dan met rapamycin aan.91

De ontdekking van de directe mTOR-remmende gevolgen van metformin, toen, betekent dit dramatisch nieuwe mechanisme van actie aan duizenden mensen beschikbaar is die geen opties buiten het onder ogen zien van de giftigheid van de traditionele mTORinhibitors zouden gehad hebben.

In een recente studie, onderzochten de wetenschappers de gevolgen van metformin voor een experimentele vorm van longkanker die bij zwaarlijvige onderwerpen met hoge bloedsuiker vooral agressief is. De dierlijke onderwerpen ontvingen of een controledieet of een high-energy dieet dat typisch tot gewichtsaanwinst en insulineweerstand leidt, en selecteerden onderwerpen ontvangen metformin in hun drinkwater. Na drie weken, werden de onderwerpen ingespoten met longkankercellen. Zeventien later dagen, hadden de dieren op het high-energy dieet tumors die tweemaal het volume van dieren op het controledieet waren. Metformin verminderde beduidend de tumorgroei bij onderwerpen die een high-energy dieet verbruiken. Metformin leidde tot verhoogde phosphorylation van AMPK en verminderde de verhoogde de activeringsvereniging van de insulinereceptor met high-energy dieet-allebei van die worden verwacht om kankerproliferatie te verminderen.3

Het extra onderzoek brengt naar voren dat metformin de gevolgen van stralingstherapie kan verbeteren in het uitroeien van long en andere kanker.52

Terwijl de verdere studies worden vereist, stellen deze bevindingen voor dat metformin belofte in de bestrijding van longkanker kan aanbieden.

Metformin mag helpen Hepatitisc Besmetting behandelen

Het nieuwe die onderzoek brengt naar voren dat anti-diabetic drugs zoals metformin en AICAR, momenteel worden gebruikt om zwaarlijvigheid te bestrijden, aan patiënten met hepatitis C kunnen ten goede komen door replicatie van het virus in de body.92-Hepatitis te verhinderen beïnvloedt ongeveer 3% van de wereldbevolking, veel van wie cirrose of leverkanker zullen ontwikkelen. Momenteel zijn er geen vaccin of behandeling.

Metformin en AICAR werken door het cellulaire energie-regelend enzym AMPK te bevorderen, dat het hepatitisc virus onderdrukt te herhalen. Toen de hepatitis c-Besmette cellen met metformin werden behandeld, werd de virusreplicatie gestopt, toestaand cellen om de besmetting te ontruimen.

Gebaseerd bij dit het vinden, zal een klinische proef binnenkort bij de Universiteit van Nottingham beginnen de toepassingen van metformin in het beheer van hepatitis C. te onderzoeken.

Samenvatting

De lijst van kanker waartegen metformin beschermend is kweekt snel, nu met inbegrip van kanker van de voorstanderklier, alvleesklier, lever, long, en andere weefsels.3,16,95,96 aangezien metformin door veelvoudige wegen handelt, de meesten waarvan voor elk soort kanker fundamenteel zijn, is er geen reden om te denken dat deze resultaten niet in feite aan elke menselijke malignancy generalizable zullen zijn.

Het belangrijkste feit over metformin is zijn die capaciteit, met andere nutraceuticals wordt gedeeld maar zeldzaam onder andere voorschriftdrugs, om de gevolgen van caloriebeperking krachtig na te bootsen. Brengen de de calorie beperking-als gevolgen van Metformin diepgaande cellulaire wijzigingen in elk zoogdierweefsel teweeg, die tumor activeren die mechanismen onderdrukken terwijl het onderdrukken van tumor activerende mechanismen. Door de chronische niveaus van de bloedsuiker te verminderen en totale blootstelling aan insuline en insuline-als de groeifactoren te beperken, kan metformin kankerrisico's direct verminderen met betrekking tot deze factoren.

De rijkdom van bewijsmateriaal van activiteit de tegen kanker van metformin breidt zich nu uit om niet alleen zij met diabetes of pre-diabeticusvoorwaarden, maar ook mensen te omvatten die blijkbaar anders gezond zijn. Dit betekent dat iedereen wie over een uitvoerige benadering van kankerpreventie ernstig is aan enkel zo trouw het gebruiken van metformin zou moeten in serieuze overweging nemen aangezien zij andere calorie beperking-mimetic supplementen gebruiken.

Die die de levensduurvoordelen tot doel hebben te bereiken verbonden aan verminderde glucose en insulineniveaus kunnen enorm van metformin profiteren.

Who kan Metformin gebruiken niet

Metformin is geassocieerd met een verhogingsrisico van lactische zuurvergiftiging, een zeldzame maar potentieel fatale opbouw van melkzuur in het bloed. Sinds congestiehartverlamming, verhogen het nierstoornis, en de leverproblemen het risico van lactische zuurvergiftiging, worden de individuen met deze voorwaarden geadviseerd tegen het gebruiken van metformin. De mensen met metabolische ketoacidosis en de mensen die zowel gemfibrozil nemen zouden en itraconazole geen metformin moeten nemen.93 de individuen met type 1diabetes niet de drug ook moeten zouden nemen. De mensen die onlangs aan een hartaanval of een slag en hen hebben geleden die onlangs chirurgie hebben ondergaan of zijn streng ontwaterd zijn kwetsbaarder aan lactische zuurvergiftiging.94 raadpleeg uw arts als om het even welk van deze voorwaarden op u van toepassing is of als u zwanger bent, zwanger van plan zijnd te worden, of de borst gevend.

De lactische zuurvergiftiging is een medische noodsituatie. De symptomen omvatten spierpijn, moeilijkheid ademend, slaperigheid, voelend uiterst zwakke of vermoeide, en buikpijn met misselijkheid, het braken, of diarree.93

Er zijn sommige rapporten geweest dat metformin TSH-niveaus in mensen met een een underactive schildklier of thyreoditis van Hashimoto kan verminderen. Deze rapporten stellen voor dat metformin TSH-niveaus, misschien kan onderdrukken zonder de niveaus van het schildklierhormoon uit te voeren. Nochtans, zijn meer studies die grotere groepen mensen impliceren nodig alvorens om het even welke conclusies over metformin, TSH-niveau, en de niveaus van het schildklierhormoon kunnen worden gemaakt.97,98

Zoals u in de kwestie van vorige maand leest, zou de optimale het vasten glucose rond 80 mg/dL moeten zijn. Metformin kan helpen verouderend mensen deze lagere en gezondere glucoseniveaus bereiken. De typische dosissen zijn 250 mg aan 850 die mg vóór twee of drie maaltijd worden genomen elke dag. Verwijs naar het vakje op de volgende pagina voor informatie over wie geen metformin zou moeten nemen.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseur van het Levensextension® bij 1-866-864-3027.

Metformin mag Rokers tegen Long en Colorectal Kanker beschermen

Twee recente artikelen in het medische de Preventie onderzoek van dagboekkanker openbaren dat de rokers een veel lager risico kunnen hebben om aan longkanker en colorectal kanker te lijden als zij drugmetformin nemen.

Metformin is een populaire die drug wordt gebruikt om diabetestype te bestrijden - 2, echter, twee studies tonen het belofte ook als drug tegen kanker inhoudt. Een studie door de wetenschappers bij het Nationale die Kankerinstituut wordt uitgevoerd, door Dr. Philip Dennis wordt geleid, openbaarde een beduidend lager tarief van de longkankertumor in muizen die metformin werden gegeven en aan een overwegend tabakscarcinogeen dat blootstelden.97 de muizen met metformin worden ingespoten hadden 72% minder tumors die.

Een tweede studie door wetenschappers in Japan wordt uitgevoerd openbaarde dat de niet diabetesindividuen die metformin namen een aanzienlijk verlaagd tarief rectale afwijkende cryptnadruk, een plaatsvervangende teller van colorectal kanker die hadden.98

Verwijzingen

1. Bodmer M, Meier C, Krahenbuhl S, Jick SS, Meier-Cr. Het metformingebruik wordt op lange termijn geassocieerd met verminderd risico van borstkanker. Diabeteszorg. 2010 Jun; 33(6): 1304-8.

2. Li D, Yeung-Sc, Hassan MM., Konopleva M, Abbruzzese JL. Antidiabetic therapie beïnvloedt risico van alvleesklier- kanker. Gastro-enterologie. 2009 Augustus; 137(2): 482-8.

3. Algire C, Zakikhani M, Blouin MJ, Shuai JH, Pollak M. Metformin vermindert het stimulatory effect van een high-energy dieet op LLC1 de carcinoomgroei in vivo. Kanker van Endocrrelat. 2008 Sep; 15(3): 833-9.

4. Wittersla. Het bloeien van de Franse sering. J Clin investeert. 2001 Oct; 108(8): 1105-7.

5. Vuksan V, Sievenpiper JL. Kruidenremedies in het beheer van diabetes: lessen van de studie van ginseng worden geleerd die. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2005 Jun; 15(3): 149-60.

6. Hundal RS, Inzucchi-SE. Metformin: nieuwe overeenkomst, nieuw gebruik. Drugs. 2003;63(18):1879-94.

7. Johnson JA, Majumdar-SR, SH Simpson, Toth Gr. Verminderde mortaliteit verbonden die aan het gebruik van metformin met sulfonylurea monotherapy in type wordt vergeleken - diabetes 2. Diabeteszorg. 2002 Dec; 25(12): 2244-8.

8. Gosmanova EO, Rb van Canada, Mangelwortel Ta, Rawls WN, Muur BM. Effect van metformin-bevattende antidiabetic regimes op alle-oorzakenmortaliteit in veteranen met type - mellitus diabetes 2. Am J Med Sci. 2008 Sep; 336(3): 241-7.

9. Eurichdt, Majumdar-SR, McAlister FA, Tsuyuki rechts, Johnson JA. Betere klinische resultaten verbonden aan metformin in patiënten met diabetes en hartverlamming. Diabeteszorg. 2005 Oct; 28(10): 2345-51.

10. Evans JM, Ogston SA, emslie-Smith A, Morris-ADVERTENTIE. Risico van mortaliteit en ongunstige cardiovasculaire resultaten in type - diabetes 2: een vergelijking van patiënten behandelde met sulfonylureas en metformin. Diabetologia. 2006 Mei; 49(5): 930-6.

11. Bowker SL, Majumdar-SR, Veugelers P, Johnson JA. Verhoogde op kanker betrekking hebbende mortaliteit voor patiënten met type - diabetes 2 die sulfonylureas of insuline gebruiken. Diabeteszorg. 2006 Februari; 29(2): 254-8.

12. Currie CJ, Poole-CD, Gagel EA. De invloed van glucose-verminderende therapie op kankerrisico in type - diabetes 2. Diabetologia. 2009 Sep; 52(9): 1766-77.

13. Duncan BB, Schmidt MI. Metformin, kanker, alfabetsoep, en de rol van epidemiologie in etiologisch onderzoek. Diabeteszorg. 2009 Sep; 32(9): 1748-50.

14. Landman GW, Kleefstra N, van Hateren KJ, Groenier KH, Gans RO, Bilo HJ. Metformin associeerde met lagere kankermortaliteit in type - diabetes 2: Dierenriem-16. Diabeteszorg. 2010 Februari; 33(2): 322-6.

15. Evans JM, Donnelly-La, emslie-Smith AM, Alessi-DR., Morris-ADVERTENTIE. Metformin en verminderd risico van kanker in diabetespatiënten. BMJ. 2005 Jun 4; 330(7503): 1304-5.

16. Czyzyk A, Szczepanik Z. mellitus Diabetes en kanker. Eur J Internmed. 2000 Oct; 11(5): 245-52.

17. Vigneri P, Frasca F, Sciacca L, Pandini G, Vigneri R. Diabetes en kanker. Kanker van Endocrrelat. 2009 Dec; 16(4): 1103-23.

18. Martin-Castillo B, Vazquez-Martin A, oliveras-Ferraros C, Menendez JA. Metformin en kanker: Dosissen, mechanismen en de paardebloem en hormetic fenomenen. Celcyclus. 2010 breng 21 in de war; 9(6).

19. Anisimov VN, Egormin-PA, Piskunova TS, et al. Metformin breidt levensduur van transgenic muizen haar-2/neu en in combinatie met melatonin uit remt de groei in vivo van transplantable tumors. Celcyclus. 2010 1 Januari; 9(1): 188-97.

20. Phoenix KN, Vumbaca F, Vosmm., Evans R, Claffey KP. De dieetenergiebeschikbaarheid beïnvloedt primaire en metastatische borstkanker en metformindoeltreffendheid. Borstkanker Onderzoek behandelt. 2009 22 Nov.

21. Bruin Ka, Hongerni, Docanto M, Simpson ER. Metformin remt aromataseuitdrukking in menselijke borst vet stromal cellen via stimulatie van ampère-Geactiveerd eiwitkinase. Borstkanker Onderzoek behandelt. 2010 breng 19 in de war.

22. Yurekli BS, Karaca B, Cetinkalp S, Uslu R. Is het de tijd voor metformin om in hulpbehandeling van haar-2 positieve borstkanker plaats te vinden? Het onderwijzen van nieuwe trucs aan oude honden. Med Hypotheses. 2009 Oct; 73(4): 606-7.

23. Gonzalez-Angulo AM, Meric-Bernstam F. Metformin: een therapeutische kans in borstkanker. Clinkanker Onderzoek. 2010 breng 15 in de war; 16(6): 1695-700.

24. Vazquez-Martin A, oliveras-Ferraros C, Menendez JA. Antidiabetic drugmetformin onderdrukt HER2 (erbB-2) oncoprotein overexpression via remming van de mTOReffector p70S6K1 in de menselijke cellen van het borstcarcinoom. Celcyclus. 2009 1 Januari; 8(1): 88-96.

25. Olayioyedoctorandus in de letteren. Update op haar-2 als doel voor kankertherapie: intracellular signalerende wegen van erbB2/HER-2 en familieleden. Borstkanker Onderzoek. 2001;3(6):385-9.

26. Zhuang Y, Miskimins-week. De arrestatie van de celcyclus in de Metformin behandelde cellen van borstkanker impliceert activering van AMPK, downregulation van cyclin D1, en vereist p27Kip1 of p21Cip1. J Mol Signal. 2008;3:18.

27. Hirsch Ha, Iliopoulos D, Tsichlis PN, Struhl K. Metformin richt selectief de cellen van de kankerstam, en handelt samen met chemotherapie om de tumorgroei te blokkeren en vermindering te verlengen. Kanker Onderzoek. 2009 1 Oct; 69(19): 7507-11.

28. Alimova BINNEN, Liu B, Ventilator Z, et al. Metformin remt de de celgroei van borstkanker, kolonievorming en veroorzaakt in vitro de arrestatie van de celcyclus. Celcyclus. 2009 breng 15 in de war; 8(6): 909-15.

29. Jiralerspong S, Palla SL, Giordano SH, et al. Metformin en pathologische volledige reacties op neoadjuvant chemotherapie in diabetespatiënten met borstkanker. J Clin Oncol. 2009 10 Juli; 27(20): 3297-302.

30. Liu B, Ventilator Z, Edgerton SM, et al. Metformin veroorzaakt unieke biologische en moleculaire reacties in drievoud verbiedt de cellen van borstkanker. Celcyclus. 2009 1 Juli; 8(13): 2031-40.

31. Martin-Castillo B, Dorca J, Vazquez-Martin A, et al. Opnemend antidiabetic drugmetformin in HER2-Positieve die borstkanker met neo-hulpchemotherapie wordt behandeld en trastuzumab: een aan de gang zijnde klinisch-vertalende onderzoekervaring bij het Catalaanse Instituut van Oncologie. Ann Oncol. 2010 Januari; 21(1): 187-9.

32. Garcia A, Tisman G. Metformin, B (12), en de verbeterde reactie van borstkanker op chemotherapie. J Clin Oncol. 2010 10 Januari; 28(2): e19; auteursantwoord e20.

33. Kacalska O, krzyczkowska-Sendrakowska M, Milewicz T, et al. Moleculaire actie van insuline-gevoelig makende agenten. Endokrynol Pol. 2005 mei-Jun; 56(3): 308-13.

34. Zittingsdr., Kalli Kr, Tummon IS, Damario-doctorandus in de letteren, Dumesic DA. Behandeling van atypische endometrial hyperplasia met een insuline-gevoelig makende agent. Gynecol Endocrinol. 2003 Oct; 17(5): 405-7.

35. Cantrellla, Zhou C, Mendivil A, Malloy km, Gehrig-PA, bae-Sprong VL. Metformin is een machtige inhibitor van endometrial proliferatie van de kankercel--implicaties voor een nieuwe behandelingsstrategie. Gynecol Oncol. 2010 Januari; 116(1): 92-8.

36. Stanosz S. Een poging tot conservatieve behandeling in geselecteerde gevallen van type I endometrial carcinoom (stadium I a/G1) in jonge vrouwen. Eur J Gynaecol Oncol. 2009;30(4):365-9.

37. Guastamacchia E, Resta F, Triggiani V, et al. Bewijsmateriaal voor een vemeend verband tussen type - diabetes 2 en neoplasia in het bijzonder met betrekking tot borstkanker: rol van hormonen, de groeifactoren en specifieke receptoren. De Currdrug richt Immune Endocr Metabol Disord. 2004 breng in de war; 4(1): 59-66.

38. Zakikhani M, Dowling RJ, Sonenberg N, Pollak-Mn. De gevolgen van adiponectin en metformin voor voorstanderklier en dubbelpuntneoplasia impliceren activering van ampère-Geactiveerd eiwitkinase. Kanker Prev Onderzoek (Phila Pa). 2008 Oct; 1(5): 369-75.

39. Ben Sahra I, Laurent K, Loubat A, et al. Antidiabetic drugmetformin oefent in vitro een antitumoral effect en in vivo door een daling van cyclind1 niveau uit. Oncogene. 2008 Jun 5; 27(25): 3576-86.

40. Raina K, Blouin MJ, Singh RP, et al. Het dieet voeden van silibinin remt prostate tumorgroei en vooruitgang in transgenic adenocarcinoma van het muis prostate model. Kanker Onderzoek. 2007 15 Nov.; 67(22): 11083-91.

41. Khanna, Nishimura K, Aires V, et al. Docosahexaenoic zuur remt de groei van de kankercel via p27Kip1, CDK2, ERK1/ERK2, en retinoblastomaphosphorylation. J Lipide Onderzoek. 2006 Oct; 47(10): 2306-13.

42. Johnsoncs, Muindi JR, Hershberger-PA, Troef DL. De antitumor doeltreffendheid van calcitriol: preclinical studies. Onderzoek tegen kanker. 2006 juli-Augustus; 26 (4A): 2543-9.

43. Ben Sahra I, Laurent K, Giuliano S, et al. Het richten van het metabolisme van de kankercel: de combinatie van metformin en deoxyglucose 2 veroorzaakt p53-afhankelijke apoptosis in prostate kankercellen. Kanker Onderzoek. 2010 breng 15 in de war; 70(6): 2465-75.

44. Wright JL, Stanford JL. Metformingebruik en prostate kanker bij Kaukasische mensen: resultaten van een geval-controle studie op basis van de bevolking. De Controle van kankeroorzaken. 2009 Nov.; 20(9): 1617-22.

45. Rozengurt E, sinnett-Smith J, Kisfalvi K. Crosstalk tussen insuline/de insuline-als groei factor-1 receptoren en G eiwit-gekoppelde receptor signalerende systemen: een nieuw doel voor antidiabetic drugmetformin in alvleesklier- kanker. Clinkanker Onderzoek. 2010 13 April.

46. Kisfalvi K, Eibl G, sinnett-Smith J, Rozengurt E. Metformin onderbreekt overspraak tussen G eiwit-gekoppelde receptor en van de insulinereceptor signalerende systemen en remt de alvleesklier- kankergroei. Kanker Onderzoek. 2009 15 Augustus; 69(16): 6539-45.

47. Wang LW, Li ZS, Zou DW, Jin ZD, Gao J, Xu GM. Metformin veroorzaakt apoptosis van alvleesklier- kankercellen. Wereld J Gastroenterol. 2008 21 Dec; 14(47): 7192-8.

48. Yamagishi S, Nakamura K, Inoue H, Kikuchi S, Takeuchi M. Possible-participatie van geavanceerde glycationeindproducten in de pathogenese van colorectal kanker in diabetespatiënten. Med Hypotheses. 2005;64(6):1208-10.

49. Mountjoy kg, Finlay GJ, Holdaway IM. Gevolgen van metformin en glibenclamide voor insulinereceptoren in fibroblasten en tumorcellen in vitro. J Endocrinol investeert. 1987 Dec; 10(6): 553-7.

50. Algire C, Amrein L, Zakikhani M, Panasci L, Pollak M. Metformin blokkeert het stimulerende effect in vivo van een high-energy dieet op de groei van het dubbelpuntcarcinoom en met verminderde uitdrukking van vetzuursynthase geassocieerd. Kanker van Endocrrelat. 2010 Jun; 17(2): 351-60.

51. Beschikbaar bij: http://www.cdc.gov/cancer/lung/statistics/. Betreden 3 Augustus, 2010.

52. Sanli T, Rashid A, Liu C, et al. De ioniserende straling activeert ampère-Geactiveerd kinase (AMPK): een doel voor radiosensitization van menselijke kankercellen. Biol Phys van int. J Radiat Oncol. 2010 7 Juli.

53. Mehnert H. Metformin, de wedergeboorte van een biguanide: mechanisme van actie en plaats in de preventie en de behandeling van insulineweerstand. De Diabetes van Expclin Endocrinol. 2001; 109 supplement 2: S259-64.

54. Desilets AR, dhakal-Karki S, Dunican kc. Rol van metformin voor gewichtsbeheer in patiënten zonder type - diabetes 2. Ann Pharmacother. 2008 Jun; 42(6): 817-26.

55. Golay A. Metformin en lichaamsgewicht. Int. J Obes (Lond). 2008 Januari; 32(1): 61-72.

56. Brame L, Verma S, Anderson T, Lteif A, Mather K. Insulin-weerstand als therapeutisch doel voor betere endothelial functie: metformin. De Doelstellingen Cardiovasc Haematol Disord van de Currdrug. 2004 breng in de war; 4(1): 53-63.

57. Tan BK, Heutling D, Chen J, et al. Metformin vermindert adipokine vaspin in te zware vrouwen met polycystic eierstoksyndroom samengaand met verbetering van insulinegevoeligheid en een daling van insulineweerstand. Diabetes. 2008 Jun; 57(6): 1501-7.

58. Ehret M, Goethe J, Lanosa M, Coleman ci. Het effect van metformin op anthropometrics en insulineweerstand in patiënten die atypische antipsychotic agenten ontvangen: een meta-analyse. J Clin Psychiatrie. 2010 6 April.

59. Ellinger LK, Ipema HJ, Stachnik JM. Doeltreffendheid van metformin en topiramate in preventie en behandeling van de antipsychotic-veroorzaakte gewichtsaanwinst van de tweede generatie. Ann Pharmacother. 2010 April; 44(4): 668-79.

60. Aghahosseini M, Aleyaseen A, Safdarian L, moddaress-Hashemi S, Mofid B, Kashani L. Metformin 2.500 mg/dag in de behandeling van zwaarlijvige vrouwen met polycystic eierstoksyndroom en zijn effect op gewicht, hormonen, en lipideprofiel. Boog Gynecol Obstet. 2010 2 Juli.

61. Wysocki PJ, Wierusz-Wysocka B. Obesity, hyperinsulinemia en borstkanker: nieuwe doelstellingen en een nieuwe rol voor metformin. Deskundige Omwenteling Mol Diagn. 2010 Mei; 10(4): 509-19.

62. Anisimov VN, Berstein LM, Egormin-PA, et al. Effect van metformin op levensduur en op de ontwikkeling van spontane borsttumors in transgenic muizen haar-2/neu. Exp Gerontol. 2005 augustus-Sep; 40 (8-9): 685-93.

63. Wilson-DM, SH Abrams, Stem vóór T, et al. Metformin breidde versiebehandeling van adolescentiezwaarlijvigheid uit: 48 willekeurig verdeelde week, dubbelblinde, een placebo-gecontroleerdde proef met 48 weekfollow-up. Med van boogpediatr Adolesc. 2010 Februari; 164(2): 116-23.

64. Pollak M. Insulin en insuline-als de groeifactor die in neoplasia signaleren. Nat Rev Cancer. 2008 Dec; 8(12): 915-28.

65. Sanz P. AMP-activated eiwitkinase: structuur en regelgeving. Sc.i van Curr Eiwitpept. 2008 Oct; 9(5): 478-92.

66. Jiralerspong S, Gonzalez-Angulo AM, Gehangen MC. Het uitbreiden van het arsenaal: metformin voor de behandeling van drievoudig-negatieve borstkanker? Celcyclus. 2009 1 Sep; 8(17): 2681.

67. Luo Z, Zang M, Guo W. AMPK als metabolisch tumorontstoringsapparaat: controle van metabolisme en cel de groei. Toekomstige Oncol. 2010 breng in de war; 6(3): 457-70.

68. Libby G, Donnelly-La, Donnan PT, Alessi-DR., Morris-ADVERTENTIE, Evans JM. De nieuwe gebruikers van metformin zijn bij met lage risico's van inherente kanker: een cohortstudie onder mensen met type - diabetes 2. Diabeteszorg. 2009 Sep; 32(9): 1620-5.

69. Wang W, Guan KL. Ampère-geactiveerd eiwitkinase en kanker. Handelingen Physiol (Oxf). 2009 Mei; 196(1): 55-63.

70. Vazquez-Martin A, oliveras-Ferraros C, Lopez-Bonet E, Menendez JA. AMPK: Bewijsmateriaal voor een energie-ontdekkend cytokinetic tumorontstoringsapparaat. Celcyclus. 2009 15 Nov.; 8(22): 3679-83.

71. Oliveras-Ferraros C, Vazquez-Martin A, Menendez JA. Genoom-breed remmend effect van AMPK-activator metformin op [kinesins, tubulins, histones, dageraden en polo-als kinasen] van de m-Fase de genen celcyclus in de menselijke cellen van borstkanker. Celcyclus. 2009 15 Mei; 8(10): 1633-6.

72. De rotan R, Giri S, Hartmann L, Shridhar V. Metformin vermindert de ovariale groei van de kankercel op een AMP- kinase niet noodzakelijke manier. J Cel Mol Med. 2009 29 Oct.

73. Kim DH, Sarbassov DD, Ali SM, et al. mTOR staat met roofvogel in wisselwerking om een voedend-gevoelig complex te vormen dat signalen aan de machines van de celgroei. Cel. 2002 26 Juli; 110(2): 163-75.

74. Tokunaga C, Yoshino K, Yonezawa K. mTOR integreert aminoacid- en energie-ontdekkende wegen. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 2004 9 Januari; 313(2): 443-6.

75. Choo AY, Kim SG, Vander Heiden MG, et al. De glucoseverslaving van de ongeldige cellen van TSC wordt veroorzaakt door ontbroken mTORC1-afhankelijke van de metabolische vraag met levering in evenwicht te brengen. Mol Cell. 2010 28 Mei; 38(4): 487-99.

76. Kalender A, Selvaraj A, Kim SY, et al. Metformin, onafhankelijk van AMPK, verbiedt mTORC1 op een vodden GTPase-Afhankelijke manier. Cel Metab. 2010 5 Mei; 11(5): 390-401.

77. Sakuma K, Yamaguchi A. Molecular mechanismen in het verouderen en huidige strategieën om sarcopenia tegen te gaan. Curr die Sc.i verouderen. 2010 1 Juli; 3(2): 90-101.

78. Sudarsanam S, Johnson DE. Functionele gevolgen van mTORremming. De Drug Discov Devel van Curropin. 2010 Januari; 13(1): 31-40.

79. Blagosklonny MV. Caloriebeperking: het vertragen hetgedreven verouderen van cellen aan organismen (met inbegrip van mensen). Celcyclus. 2010 Februari; 9(4): 683-8.

80. Ghosh HS, McBurney M, Robbins PD. SIRT1 regelt negatief het zoogdierdoel van rapamycin. PLoS. 2010; 5(2): e9199.

81. Shaw RJ. LKB1 en ampère-Geactiveerde eiwitkinasecontrole van de mTOR het signaleren en groei. Handelingen Physiol (Oxf). 2009 Mei; 196(1): 65-80.

82. Jalving M, Gietema JA, Lefrandt JD, et al. Metformin: Het weghalen van het suikergoed voor kanker? Eur J Kanker. 2010 23 Juli.

83. Beschikbaar bij: http://www.sciencedaily.com/releases/2010/05/100504124344.htm#.Accessed 28 Juli, 2010.

84. Saeedi R, Predikantenhl, Wambolt-Rb, et al. De metabolische acties van metformin in het hart kunnen door AMPK-independent mechanismen voorkomen. Am J Physiol Hart Circ Physiol. 2008 Jun; 294(6): H2497-506.

85. Ota S, Horigome K, Ishii T, et al. Metformin onderdrukt glucose-6-phosphatase uitdrukking door een complex I-remming en AMPK-een activering-onafhankelijke mechanisme. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 2009 16 Oct; 388(2): 311-6.

86. Miller RA, Birnbaum MJ. Een energiek verhaal van AMPK-Onafhankelijke gevolgen van metformin. J Clin investeert. 2010 1 Juli; 120(7): 2267-70.

87. Foretz M, Hebrard S, Leclerc J, et al. Metformin remt levergluconeogenesis onafhankelijk in muizen van de LKB1/AMPK-weg via een daling van leverenergiestaat. J Clin investeert. 2010 1 Juli; 120(7): 2355-69.

88. Vazquez-Martin A, oliveras-Ferraros C, del Barco S, Martin-Castillo B, Menendez JA. mTOR inhibitors en anti-diabetic biguanidemetformin: nieuw inzicht in het moleculaire beheer van de weerstand van borstkanker tegen de HER2 inhibitor van het tyrosinekinase lapatinib (Tykerb). Clin Transl Oncol. 2009 Juli; 11(7): 455-9.

89. AP van Monaco. De rol van mTORinhibitors in het beheer van posttransplant malignancy. Overplanting. 2009 27 Januari; 87(2): 157-63.

90. Albert S, Serova M, Dreyer C, Sablin-MP, Faivre S, Raymond E. New-inhibitors van het zoogdierdoel van rapamycin signalerende weg voor kanker. De deskundige Drugs van Opin Investig. 2010 Augustus; 19(8): 919-30.

91. Zakikhani M, Blouin MJ, Piura E, Pollak-Mn. Metformin en rapamycin hebben verschillende gevolgen voor de weg en de proliferatie van AKT in de cellen van borstkanker. Borstkanker Onderzoek behandelt. 2010 Augustus; 123(1): 271-9.

92. Beschikbaar bij: http://www.medicalnewstoday.com/articles/191197.php. Betreden 29 Juli, 2010.

93. Beschikbaar bij: http://www.pdrhealth.com/drugs/rx/rx-mono.aspx?contentFileName=pra1968.html&contentName=PrandiMet&contentId=595. Betreden 2 Augustus, 2010.

94. Beschikbaar bij: http://www.rxlist.com/glucophage-drug.htm. Betreden 3 Augustus, 2010

95. Donadon V, Balbi M, Casarin P, Vario A, Alberti A. Association tussen hepatocellular carcinoom en type - diabetes 2 mellitus in Italië: potentiële rol van insuline. Wereld J Gastroenterol. 2008 7 Oct; 14(37): 5695-700.

96. Donadon V, Balbi M, Zanette G. Hyperinsulinemia en risico voor hepatocellular carcinoom in patiënten met chronisch leverziekten en Type - mellitus diabetes 2. Deskundige Omwenteling Gastroenterol Hepatol. 2009 Oct; 3(5): 465-7.

97. Beschikbaar bij: http://diabetes.emedtv.com/metformin/metformin-and-tsh-levels.html. Betreden 31 Augustus, 2010.

98. Beschikbaar bij: http://care.diabetesjournals.org/content/32/9/1589.full. Betreden 31 Augustus, 2010.

99. Memmott RM, Mercado JR, Maier-Cr, Kawabata S, Vos BR, Dennis PA. Metformin verhindert tabak carcinogeen-veroorzaakte longtumorigenesis. Kanker Prev Onderzoek. 2010 Sept.; 3:1066.

100. Hosono K, Endo H, Takahashi H, et al. Metformin onderdrukt colorectal afwijkende klinische proef van cryptnadruk op korte termijn. Kanker Prev Onderzoek. 2010 Sept.; 3:1077.