Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Mei 2010 van de het levensuitbreiding
Rapporten

De overzien Samenstelling die het Leven redt


Door Julius Goepp, M.D.
Lung Disease Defense

Lung Disease Defense

Chronische obstructieve longziekte (COPD), die chronische bronchitis en chronisch emfyseem omvat, is een snel het groeien probleem met globaal effect.35 COPD is het resultaat van jaren van oxydatieve schade aan gevoelig longweefsel, met resulterende chronische ontstekingsveranderingen.36 de ziekte wordt verergerd door luchtvervuiling en roken van sigaretten, maar is in geen geval beperkt tot mensen met die blootstelling. Na verloop van tijd, kunnen de beschadigde luchtroutes van slachtoffers dat worden gekoloniseerd worden met gevaarlijke bacteriën, die tot chronische besmetting en nog meer ontsteking in een vicieuze cirkel leiden. De huidige die behandeling bestaat hoofdzakelijk uit anti-inflammatory steroïden en long-openende medicijnen in astma, met de toevoeging van antibiotica worden gebruikt wanneer de besmetting dreigt.

Met zijn capaciteit om oxydatieve spanning te verminderen en gelijktijdig chronische ontstekingsveranderingen te verwerpen, komt NAC te voorschijn als spel-veranderende therapie in COPD. Een willekeurig verdeeld proefonderzoek van volwassenen met scherpe verergering van chronische bronchitis en positieve bacteriële cultuur in het sputum toonde aan dat 600 mg NAC tweemaal daags tot het dichtbijgelegen verdubbelen van het tarief van bacteriële die uitroeiing leidden met standaardtherapie wordt vergeleken, terwijl het verminderen van het aantal en de duur van scherpe verergeringen en het verbeteren van levenskwaliteit.35 NAC de behandeling van patiënten met gematigd-aan-strenge COPD verbeterde hun fysieke prestaties op de tests van de longfunctie, vooral na oefening.37

De patiënten met geavanceerde COPD vereisen vaak de therapie van de laag-dosiszuurstof wegens hun longschade. In veel gevallen, echter, heeft de oxydatieve die spanning door de ziekte wordt veroorzaakt reeds hen ontoereikend glutathione gemaakt, zodat hebben zij bescherming tegen aan de gang zijnde oxydatie verminderd.38 NAC het beleid bij dosissen 1.200-1.800 mg/dag samen met laag-dosiszuurstof gaat krachtig deze oxydatieve spanning tegen. Bij dosissen 1.800 mg per dag, is het getoond om verdere eiwitoxydatie volledig te verhinderen.38 een dosis 600 mg over een periode van 2 maanden verminderde tweemaal daags snel uitgeademde waterstofperoxyde, een maatregel van oxydatieve last in COPD-lijders.39

In één studie die een dosis enkel 600 mg per dag gebruiken 10 weken, onderbrak NAC het moleculaire verband tussen oxydatieve spanning en ontsteking, die longweefsel beschermen.36 wanneer NAC aan geïnhaleerde corticosteroids wordt toegevoegd, steeds verder worden de verminderingen van ontstekingsparameters gevonden.40

Het emfyseem kan het ongelukkige eindpunt van geavanceerde COPD, met longweefsel zijn die en veel van zijn capaciteit opsplitsen verliezen om zuurstof en kooldioxide te ruilen. De dierlijke studies tonen aan dat NAC op COPD betrekking hebbend longschade en emfyseem door uitdrukking van belangrijke beschermende genen in de cellen vermindert te steunen die de long voeren.41

Een andere verwoestende chronische longvoorwaarde genoemd idiopathische longbindweefselvermeerdering (IPF) impliceert ook verhoogde oxydatieve last en een deficiëntie van glutathione in longweefsel en vloeistoffen.42 deze progressieve ziekte heeft een slechte prognose, zelfs wanneer behandeld met standaardcorticosteroids en krachtige voorschrift anti-inflammatory drugs.43,44 de middenoverleving is slechts ongeveer 3 jaar ongeacht therapie.45

De mondelinge NAC supplementen bieden nu een straal van hoop voor IPF-lijders aan. NAC verhoogt longglutathione beduidend niveaus in zowel dierlijke als menselijke studies van IPF.42,46 gegeven als aërosolbehandeling, kan NAC ziektevooruitgang vertragen, en bij dosissen 600 mg drie keer bewaart long dagelijks essentiële capaciteit en gasuitwisseling dan beter standaard alleen therapie.43,44

Samengevat, stelt het bewijsmateriaal voor dat NAC voordelen bij dosissen 600 mg 2-3 voor mensen kan keer dagelijks aanbieden die, hebben of voor, chronische longvoorwaarden zoals COPD en IPF (idiopathische longbindweefselvermeerdering) in gevaar zijn.

Verminder oefening-Veroorzaakte Oxydatieve Spanning

De gezondheid-bewuste mensen weten dat de regelmatige gematigde oefening essentieel is voor het handhaven van de integriteit van het menselijke lichaam. Natuurlijk, heeft alles zijn prijs, en de escalatie in metabolische activiteit tijdens oefening veroorzaakt sommige ongewenste bijwerkingen.20 deze omvatten een verhoging van oxydatieve spanning die de anti-oxyderende de defensiemechanismen van het lichaam kan overweldigen en tot weefselschade en abnormale activiteit van bepaalde immuunsysteemcellen leiden.47,48 de oefening verhoogt ook plasmaniveaus van ontstekingscytokines zoals TNF-Alpha- en diverse interleukins.49 de oplossing, natuurlijk, is niet uw oefeningsregime eerder te verminderen, maar manieren te zoeken om de manier te optimaliseren uw lichaam die metabolische uitdagingen behandelt.

Breng Glucoseniveaus onder Controle

NAC, met zijn krachtige anti-oxyderende en gen-regelende bevoegdheden, is een uitstekend middel om die goede oefeningsprestaties te handhaven en de schade te beperken door oxydatieve spanning in het proces wordt veroorzaakt. De aanvulling met NAC (2.000 mg dagelijks 3 die dagen, door 800 mg voorafgaand aan oefening worden gevolgd) in zwaar het uitoefenen van volwassenen verminderde zeer belangrijke interleukinniveaus aan niet op te sporen bedragen en schafte oefening-veroorzaakte TNF-Alpha- response.49 en in patiënten met strenge COPD, NAC de aanvulling betere die tijd van de oefeningsduurzaamheid door 25% af met placebo wordt vergeleken, terwijl beduidend het verminderen van niveaus van oxydatieve die molecules door bevorderde immune cellen worden vrijgegeven.50 NAC aanvullings ook dramatisch ingekort productie van geoxydeerde proteïnen in deze groep hoogst oxidatiemiddel-beklemtoonde chronisch zieke patiënten.

Bij krachtig het uitoefenen van mensen, verhinderden 1.800 mg per dag van NAC de verwachte daling in intracellular anti-oxyderende niveaus en verhoogden activiteit van het enzym verantwoordelijk voor het recycling van en het herstellen van glutathione op normale niveaus, die cellen beschermen tegen oxydatieve spanning.51 en in muizen, NAC beschermde de aanvulling beduidend hersenenweefsel tegen oefening-veroorzaakte oxydatieve veranderingen.52 NAC bewaart ook normale niveaus van essentiële lymfocyten, die na krachtige oefening kunnen dalen.48,53-55

De regelmatige aanvulling met NAC bij maximaal 1.800-2.000 mg per dag kan zijn doeltreffend middel van het optimaliseren van oefeningsprestaties terwijl het minimaliseren van de gevolgen van oefening-veroorzaakte metabolische spanning.

Breng Glucoseniveaus onder Controle

De oxydatieve spanning en de ontsteking zijn nauw verbonden met insulineweerstand en de toenemende niveaus van de bloedglucose. Deze gevolgen zijn niet beperkt tot die met diabetes, maar in feite zelfs in zwaarlijvige, niet diabetesmensen en die met metabolisch syndroom gevonden.56 er zijn veelvoudige stappen in de cascade van gebeurtenissen die van oxydatie tot beschadigde insulinereceptoren leiden en insulineweerstand, zodat houdt het steek om een supplement te zoeken dat veel van die stappen kan onafhankelijk richten.57,58 NAC komt te voorschijn als één dergelijk multi-gericht supplement.56

Na verloop van tijd, stelt de chronische hoge bloedsuiker een benedenwaartse spiraal door geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden) te helpen in werking produceren die dan normale reacties op insuline schaden, bestendigend opgeheven suikerniveaus. NAC keert die gevolgen in laboratoriummodellen om.22 het verhogen van de niveaus van de bloedsuiker in proefdieren brengt een pro-ontstekingsdiereactie in vet teweeg weefsel-ook effectief door NAC wordt verminderd.21 in een experiment dat een gemeenschappelijke menselijke dieettendens ontspant, werden de ratten gegeven een dieet hoog in de zoetmiddelfructose, die verhoogde bloeddruk, de niveaus van de plasmainsuline, en triglycerideniveaus veroorzaakte. Maar toch werden elk van deze gevaarlijke fysiologische wijzigingen geremd door NAC.59

De menselijke studies van NAC zijn om insulinegevoeligheid te verbeteren onlangs verschenen, vooral in een groep mensen typisch zeer moeilijk te behandelen. De diepgaande insulineweerstand wordt gezien in vrouwen met polycystic eierstoksyndroom (PCOS), samen met een verscheidenheid van andere metabolische storingen. Één studie toonde aan dat NAC bij 1.200 mg per dag samen met 1.600 mg van aminozuurarginine een tendens naar normale ovulatory cycli bevorderde en wezenlijk insulinegevoeligheid verbeterde.60 een studie op korte termijn toonde aan dat 1.800 mg NAC dagelijks geholpen insulinegevoeligheid in vrouwen met PCOS verbeteren.61

Vrijwel alle Amerikanen verbruiken teveel calorieën en zijn voor minstens één of andere graad van insulineweerstand in gevaar. De dagelijkse aanvulling met NAC bij 1.200 tot 1.800 mg per dag kan helpen om het effect te verminderen en de schade te vertragen vervaardigd door Leeftijden.

Kankerpreventie

Het sterke en groeiende verband tussen oxydatieve spanning, ontsteking, en kanker maakt NAC tot natuurlijk gaan-aan samenstelling voor kankerchemoprevention. Waar om zich te vormen, NAC veelvoudige activiteiten tegen kanker handelend bij veelvoudige doelstellingen heeft om lagen van kankerbescherming tegen een grote verscheidenheid van kankertypes te bieden. NAC veroorzaakt geprogrammeerde celdood (apoptosis) in veelvoudige types van menselijke kankercellen.62 in menselijke maagkankercellen, veroorzaakt NAC niet alleen apoptosis, maar ook houdt DNA-synthese tegen, die kanker verhinderen de cellen te herhalen.63 in melanoma cellen, remt NAC N-F-KB, die uitdrukking van signalerende molecules nodig door kanker voor de groei verhinderen.64 NAC stelt en bevordert vernietiging van c-Src, een chemische controlemolecule buiten werking die in vele menselijke kanker te veel wordt geproduceerd, die een volledig uniek middel om tumorontwikkeling te vertragen of tegen te houden verstrekken.65 tenslotte die, beschermt NAC DNA tegen breuk door ioniserende straling wordt veroorzaakt, maar verhindert cel geen vernietiging door straling.66 dat is het essentiële vinden omdat het betekent dat NAC stralingstherapie zou kunnen toestaan om kankercellen effectief te doden terwijl het minimaliseren van het risico van zogenaamde secundaire kanker die zich anders als bijwerkingen van de straling konden voordoen.

De dierlijke studies versterken het geval steeds verder voor NAC. NAC beschermt muizen tegen sigaret rook-veroorzaakte longkankers en andere longveranderingen, het vinden met enorme implicaties niet alleen voor huidige die rokers maar voor ex-rokers en mensen aan tweedehandse rook worden blootgesteld.67 NAC beschermt ratten onmiddellijk tegen chemisch-veroorzaakte leverkanker na tumorinitiatie.68 deze vroege interferentie met kankerontwikkeling voorspelt goed voor NAC als chemopreventive agent in vele menselijke op toxine betrekking hebbende kanker.

De menselijke studies zijn zo ook aanmoedigend, zelfs in de opwindendste geduldige groepen zoals rokers. Een willekeurig verdeelde, dubbelblinde chemopreventionproef van NAC 600 mg 6 maanden versus placebo in anders gezonde rokers toonde tweemaal daags een significante vermindering van vorming van beschadigde of geoxydeerde DNA-segmenten, veelbetekenende vroege tellers van kankerontwikkeling in longvloeistof.69 dezelfde studie toonde ook verminderingen van abnormale, pre-cancerous celveranderingen in aan de monden van aangevulde rokers. Deze gevolgen steunen de conclusie dat van de wetenschappers NAC de kankerverwekkendheid van de tabaksrook in mensen kan verminderen.

Dubbelpuntkanker is een andere malignancy met sterke band aan oxydatieve spanning en ontsteking. De voorbereidende studies in mensen tonen een 40% vermindering van colorectal poliepen in patiënten gegeven 600 die mg per dag van NAC, met controles wordt vergeleken.70 in een groep mensen met een vorige geschiedenis van pre-cancerous poliepen van de dikke darm, verminderden 800 mg per dag van NAC 12 weken beduidend de proliferative index, die op een verminderd risico van dubbelpuntkanker wijzen.71

Het aanvullen met 600-1.200 mg per dag van NAC schijnt een volledig aangewezen middel te zijn om aan uw algemene kanker-preventie strategie toe te voegen.

Gastritis, Zweren, Kanker, en Helicobacter-pylori

Helicobacterpylori is een bacterie die diverse gebieden van de maag en het bovenste gedeelte van de dunne darm koloniseert. H. de pylori besmetting veroorzaakt belangrijke oxydatieve spanning op weefsels reeds kwetsbaar aan uitersten van pH en andere chemische uitdagingen, en de resulterende ontsteking veroorzaakt pijn en bevordert ontwikkeling van maag en esophageal kanker.19 NAC is een duidelijke kandidaat voor het bestrijden van H.-pylori besmettingen, zowel wegens zijn krachtige capaciteit om zich in de oxidatiemiddel-ontsteking verbinding te mengen, als ook wegens zijn potentieel om enkele maag slijmerige laag op te splitsen waaronder het organisme verbergt.72

NAC bestrijdt H.-pylori op minstens twee manieren. Het remt duidelijk de groei van H.-pylori zowel in cultuurschotels als in levende muizen, die de totale lading van aanwezige organismen helpen te verminderen.72 maar NAC ook regelt krachtig genuitdrukking in de cellen die van de maagvoering, die waterstofperoxydeproductie verminderen door H.-pylori wordt veroorzaakt, en activering van N-F-KB verminderen en verdere versie van ontstekingscytokines.19,73 in menselijke proeven die verbetert NAC uitroeiingstarieven van H.-pylori door standaardbehandeling met antacida en antibiotica worden veroorzaakt, wanneer gegeven bij dosissen 1.200 mg per dag.74,75

De mensen die gastritis hebben of gastroesophageal terugvloeiingsziekte (GERD) kunnen met H.- pylori worden besmet en kunnen van aanvulling met 1.200 mg per dag van NAC, vooral tijdens mede-behandeling met drugs profiteren om het organisme uit te roeien.

Samenvatting

N-acetyl cysteine is een breed-spectrumsamenstelling traditioneel under-utilized in conventionele geneeskunde. Een uitbarsting van nieuw klinisch onderzoek openbaart dat NAC dubbele gevolgen uitoefent, die zowel als een krachtig middel tegen oxidatie goed werkend dat cellulaire anti-oxyderende systemen (glutathione in het bijzonder) en ook als machtige modulator van genuitdrukking bijvult, die ontsteking regelen op veelvoudige, fundamentele niveaus. Het is getoond om een efficiënte interventie te zijn tegen griep, chronische die longziekten, kanker, insulineweerstand, en gastritis door H.- pylori wordt veroorzaakt. NAC de verdere waarde wordt in zijn capaciteit om anders onvermijdelijke metabolische en immunologische die storingen getoond te verlichten door oefening worden veroorzaakt.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseur van het Levensextension® bij 1-866-864-3027.

Verwijzingen

1.Chun LJ, Tong MJ, Busuttil RW, Hiatt-Jr. Acetaminophenhepatotoxicity en scherpe levermislukking. Clin Gastroenterol. 2009 April; 43(4): 342-9.

2.Simonsen L, Taylor RJ, Viboud C, Molenaardoctorandus in de letteren, La van Jackson. Mortaliteitsvoordelen van griepinenting in bejaarde mensen: een aan de gang zijnde controverse. Het lancet besmet Dis. 2007 Oct; 7(10): 658-66.

3.Konturek PC, Konturek SJ, Brzozowski T. Helicobacter-pyloribesmetting in maagcancerogenesis. J Physiol Pharmacol. 2009 Sep; 60(3): 3-21

4.Henke MO, Ratjen F. Mucolytics in blaasbindweefselvermeerdering. Toer 2007 van Paediatrrespir brengt in de war; 8(1): 24-9.

5.Rogers DF. Mucoactiveagenten voor de hypersecretory ziekten van het luchtrouteslijm. Respirzorg. 2007 Sep; 52(9): 1176-93; bespreking 93-7.

6.Marchetti A, Rossiter R. scherp Managing acetaminophen vergiftiging met mondelinge tegenover intraveneuze n-Acetyl cysteine: een leverancier-perspectief kostenanalyse. J Med Econ. 2009;12(4):384-91.

7.Saito C, Zwingmann C, Jaeschke H. Novel mechanismen van bescherming tegen acetaminophen hepatotoxicity in muizen door glutathione en n-Acetyl cysteine. Hepatology. Januari; 51(1): 246-54.

8.Chun LJ, Tong MJ, Busuttil RW, Hiatt-Jr. Acetaminophenhepatotoxicity en scherpe levermislukking. J Clin Gastroenterol. 2009 April; 43(4): 342-9.

9.Atkuri Kr, Mantovani JJ, Herzenberg-La. N-Acetyl een cysteine-veilig tegengif voor cysteine/glutathione deficiëntie. Curr Opin Pharmacol. 2007 Augustus; 7(4): 355-9.

10.Blesa S, Cortijo J, Mata M, et al. Mondelinge n-Acetyl cysteine vermindert de ratten long ontstekingsreactie op antigeen. Eur Respir J. 2003 brengt in de war; 21(3): 394-400.

11.Majano PL, Medina J, Zubia I, et al. Het n-acetyl-cysteine moduleert afleidbare salpeter het genuitdrukking van oxydesynthase in menselijke hepatocytes. J Hepatol. 2004 April; 40(4): 632-7.

12.Siddiqui A, Ancha H, Tedesco D, Lightfoot S, Stewart CA, Harty rf. De anti-oxyderende therapie met n-Acetyl cysteine plus mesalamine versnelt het mucosal helen in een knaagdiermodel van dikkedarmontstekingen. Dig Dis Sci. 2006 April; 51(4): 698-705.

13.Geiler J, Michaelis M, Naczk P, et al. Het n-acetyl-l-cysteine (NAC) remt virusreplicatie en uitdrukking van pro-ontstekingsmolecules in A549 cellen besmet met hoogst pathogeen H5N1 griepa virus. Biochemie Pharmacol. 1 februari; 79(3): 413-20.

14.Jiang XF, Zeng WY, Pu J, Liu YM. Effect van n-Acetyl cysteine op lipopolysaccharide die uitdrukking IL-8 van menselijke baarmoeder vlotte cel bevorderen. Sichuan DA Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2008 breng in de war; 39(2): 235-8.

15.Kim H, Seo JY, Roh KH, Lim JW, Kim KH. Afschaffing van activering N-F -N-F-kappaB en cytokineproductie door N-acetyl cysteine in alvleesklier- acinar cellen. Vrije Radic-Med van Biol. 2000 1 Oct; 29(7): 674-83.

16.Chen G, Shi J, HU Z, Hang C. Inhibitory-effect op hersen ontstekingsreactie na traumatische hersenenverwonding bij ratten: een potentieel neuroprotective mechanisme van n-Acetyl cysteine. Bemiddelaars Inflamm. 2008;2008:716458.

17.Origuchi T, Migita K, Nakashima T, et al. Verordening van uitdrukking cyclooxygenase-2 in menselijke osteoblastic cellen door N-acetyl cysteine. J Med van Laboratoriumclin. 2000 Nov.; 136(5): 390-4.

18.De flora S, Izzotti A, D'Agostini F, Balansky RM. De mechanismen van n-Acetyl cysteine in de preventie van DNA beschadigen en kanker, met bijzondere verwijzing naar verwante eindpunten. Carcinogenese. 2001 Juli; 22(7): 999-1013.

19.Seo JY, Kim H, Kim KH. Transcriptional regelgeving door thiolsamenstellingen in Helicobacter pylori-veroorzaakte productie interleukin-8 in menselijke maag epitheliaale cellen. Ann N Y Acad Sc.i. 2002 Nov.; 973:5415.

20.Kerksick C, de anti-oxyderende rol van Willoughby D. The van glutathione en n-acetyl-Cysteine supplementen en oefening-veroorzaakte oxydatieve spanning. J Int. de Sporten Nutr van Soc. 2005;2:38-44.

21.Lin Y, Berg AH, Iyengar P, et al. De hyperglycemie-veroorzaakte ontstekingsreactie in adipocytes: de rol van reactieve zuurstofspecies. J Biol Chem. 2005 11 Februari; 280(6): 4617-26.

22.Unoki H, Bujo H, Yamagishi S, Takeuchi M, Imaizumi T, Saito Y. Advanced glycationeindproducten vermindert cellulaire insulinegevoeligheid door de generatie van intracellular reactieve zuurstofspecies in adipocytes te verhogen. Diabetes Onderzoek Clin Pract. 2007 Mei; 76(2): 236-44.

23.Dauletbaev N, Fischer P, Aulbach B, et al. Een fase II studie over veiligheid en doeltreffendheid van hoog-dosis n-Acetyl cysteine in patiënten met blaasbindweefselvermeerdering. Eur J Med Res. 2009 12 Augustus; 14(8): 352-8.

24.Us het onweer van D. Cytokine in vogelgriep. Mikrobiyol Bul. 2008 April; 42(2): 365-80.

25.De flora S, Grassi C, Carati L. Attenuation van griep-als symptomatologie en verbetering van cell-mediated immuniteit met n-Acetyl cysteine behandeling op lange termijn. Eur Respir J. 1997 Juli; 10(7): 1535-41.

26.Knobil K, Choi AM, Weigand GW, Jacoby-OB. Rol van oxidatiemiddelen in uitdrukking van het griep virus-induced gen. Am J Physiol. 1998 Januari; 274 (1 PT 1): L134-42.

27.Kujime K, Hashimoto S, Nigeriaanse regering Y, Shimizu K, Horie T. p38 mitogen-geactiveerd eiwitkinase en c-jun-NH2-eindkinase regelt RANTES-productie door griep virus-besmette menselijke bronchiale epitheliaale cellen. J Immunol. 2000 breng 15 in de war; 164(6): 3222-8.

28.Lowy RJ, Dimitrov DS. Karakterisering van griep virus-induced dood van J774.1-macrophages. Expcel Onderzoek. 1997 1 Augustus; 234(2): 249-58.

29.Ungheri D, Pisani C, Sanson G, et al. Beschermend effect van n-acetyl cysteine in een model van griepbesmetting in muizen. Int. J Immunopathol Pharmacol. 2000 sep-Dec; 13(3): 123-28.

30.McCarty MF, barroso-Aranda J, Contreras F. Practical strategieën om N-F -N-F-kappaB en NADPH-oxydase te richten kan overleving tijdens dodelijke griepepidemieën verbeteren. Med Hypotheses. Januari; 74(1): 18-20.

31.Garozzo A, Tempera G, Ungheri D, Timpanaro R, Castro A.N-acetyl cysteine synergizes met oseltamivir in het beschermen van muizen tegen dodelijke griepbesmetting. Int. J Immunopathol Pharmacol. 2007 april-Jun; 20(2): 349-54.

32.Ghezzi P, Ungheri D. Synergistic combinatie van n-Acetyl cysteine en ribavirin tegen dodelijke griep virale besmetting in een muismodel te beschermen. Int. J Immunopathol Pharmacol. 2004 januari-April; 17(1): 99-102.

33.Jariwalla RJ, Roomi mw, Gangapurkar B, Kalinovsky T, Niedzwiecki A, Rath M. Suppression van kern het antigeenproductie van het griepa virus en neuraminidase activiteit door een voedend mengsel die ascorbinezuur, groene theeuittreksel en aminozuren bevatten. Biofactors. 2007;31(1):1-15.

34.Deryabin PG, Lvov DK, Botikov AG, et al. Gevolgen van een voedend mengsel voor besmettelijke eigenschappen van de hoogst pathogene spanning van vogelgriepvirus A/H5N1. Biofactors. 2008;33(2):85-97.

35.Reichenberger F, Tamm M.N-acetylcystein in de therapie van chronische bronchitis. Pneumologie. 2002 Dec; 56(12): 793-7.

36.Sadowska AM, van Overveld FJ, Gorecka D, et al. De interrelatie tussen tellers van ontsteking en oxydatieve spanning in chronische obstructieve longziekte: modulatie door geïnhaleerd steroïden en middel tegen oxidatie. Respirmed. 2005 Februari; 99(2): 241-9.

37.Stav D, Raz M. Effect van n-Acetyl cysteine bij lucht het opsluiten in COPD: een willekeurig verdeelde placebo-gecontroleerde studie. Borst. 2009 Augustus; 136(2): 381-6.

MP van 38.Foschino Barbaro, Serviddio G, Resta O, et al. De zuurstoftherapie bij zwakstroom veroorzaakt oxydatieve spanning in chronische obstructieve longziekte: Preventie door N-acetyl cysteine. Vrije Radic Onderzoek. 2005 Oct; 39(10): 1111-8.

39.De Benedetto F, Aceto A, Dragani B, et al. Mondelinge n-acetyl cysteine op lange termijn vermindert uitgeademde waterstofperoxyde in stabiele COPD. Pulm Pharmacol Ther. 2005;18(1):41-7.

40.van Overveld FJ, Demkow-U, Gorecka D, DE Backer WA, Zielinski J. Nieuwe ontwikkelingen in de behandeling van COPD: het vergelijken van de gevolgen van geïnhaleerde corticosteroids en n-Acetyl cysteine. J Physiol Pharmacol. 2005 Sep; 56 supplement 4:13542.

41.Cai S, Chen P, Zhang C, Chen JB, Wu J. Oral N-acetyl cysteine vermindert longemfyseem en alveolare septumcelapoptosis in smoking-veroorzaakte COPD bij ratten. Respirology. 2009 April; 14(3): 354-9.

42.Meyer A, Buhl R, Magnussen H. Het effect van mondelinge n-Acetyl cysteine op longglutathione niveaus in idiopathische longbindweefselvermeerdering. Eur Respir J. 1994 brengt in de war; 7(3): 431-6.

43.Demedts M, Behr J, Buhl R, et al. Hoog-dosisacetylcysteine in idiopathische longbindweefselvermeerdering. N Engeland J Med. 2005 24 Nov.; 353(21): 2229-42.

44.Tomioka H, Kuwata Y, Imanaka K, et al. Een proefonderzoek van aerosolized n-Acetyl cysteine voor idiopathische longbindweefselvermeerdering. Respirology. 2005 Sep; 10(4): 449-55.

45.Cottin V, Cordier JF. Idiopathische longbindweefselvermeerdering. Pressemed. 2008 Nov.; 37(11): 1581-90.

46.Felton VM, Borok Z, Willis BC. N-acetyl cysteine remt alveolare epitheliaal-mesenchymal overgang. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2009 Nov.; 297(5): L805-12.

47.Peake J, Suzuki K. Neutrophil-activering, anti-oxyderende supplementen en oefening-veroorzaakte oxydatieve spanning. Toer 2004 van Exercimmunol; 10:12941.

48.Quadrilatero J, Hoffman-Goetz L.N-Acetyl-L-cysteine verhindert oefening-veroorzaakte intestinale lymfocytenapoptosis door intracellular glutathione niveaus te handhaven en mitochondrial membraandepolarisatie te verminderen. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 2004 2 Juli; 319(3): 894-901.

49.Vassilakopoulos T, Karatza MH, Katsaounou P, Kollintza A, Zakynthinos S, Roussos C. Antioxidants vermindert de reactie van plasmacytokine op oefening in mensen. J Appl Physiol. 2003 breng in de war; 94(3): 1025-32.

50.Koechlin C, Couillard A, Simar D, et al. Verandert de oxydatieve spanning quadriceps duurzaamheid in chronische obstructieve longziekte? Am J Respir Crit Zorgmed. 2004 1 Mei; 169(9): 1022-7.

51.Zembron-Lacny A, Szyszka K, Szygula Z. Effect van cysteine derivatenbeleid bij gezonde die mensen aan intense weerstandsoefening door evaluatie van pro-anti-oxyderende verhouding worden blootgesteld. J Physiol Sc.i. 2007 Dec; 57(6): 343-8.

52.Aguiar ZOALS, Jr., Tuon T, Soares FS, LG van DA Rocha, Silveira-PC, Pinho-Ra. Het effect van n-acetyl cysteine en deferoxamine op oefening-veroorzaakte oxydatieve schade in striatum en zeepaardje van muizen. Neurochem Onderzoek. 2008 Mei; 33(5): 729-36.

53.Quadrilatero J, Hoffman-Goetz L.N-acetyl-l-cysteine beschermt intestinale lymfocyten tegen apoptotic dood na scherpe oefening in geadrenalectomiseerde muizen. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005 Jun; 288(6): R1664-72.

54.Quadrilatero J, Hoffman-Goetz L.N-acetyl-L-cysteine remt oefening-veroorzaakte lymfocyten apoptotic eiwitwijzigingen. Med Sci Sports Exerc. 2005 Januari; 37(1): 53-6.

55.Kruger K, Vorst S, het Meeste E, Volker K, Pallauf J, Mooren FC. De oefening beïnvloedt apoptosis van de weefsellymfocyt via redox-gevoelige en fas-Afhankelijke signalerende wegen. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009 Mei; 296(5): R1518-27.

56.Evans JL, Maddux-BEDELAARS, Goldfine-identiteitskaart De moleculaire basis voor oxydatieve stress-induced insulineweerstand. Antioxid Redoxsignaal. 2005 juli-Augustus; 7 (7-8): 1040-52.

57.Anuradha cv. Aminozuursteun in de preventie van diabetes en diabetescomplicaties. Sc.i van Curr Eiwitpept. 2009 Februari; 10(1): 8-17.

58.Guo Q, Mori T, Jiang Y, et al. Methylglyoxal draagt tot de ontwikkeling van insulineweerstand en zoute gevoeligheid in Sprague Dawley ratten bij. J Hypertens. 2009 Augustus; 27(8): 1664-71.

59.Song D, Hutchings S, Steek CC. Chronische n-Acetyl cysteine verhindert fructose-veroorzaakte insulineweerstand en hypertensie bij ratten. Eur J Pharmacol. 2005 31 Januari; 508 (1-3): 205-10.

60.Masha A, Manieri C, Dinatale S, Bruno GA, Ghigo E, Martina V. Prolonged-de behandeling met n-Acetyl cysteine en het l-Arginine herstellen gonadal functie in patiënten met PCO-syndroom. J Endocrinol investeert. 2009 15 April.

61.Fulghesu AM, Ciampelli M, Muzj G, et al. De n-acetyl-cysteine behandeling verbetert insulinegevoeligheid in vrouwen met polycystic eierstoksyndroom. Fertil Steril. 2002 Jun; 77(6): 1128-35.

62.Guan D, Xu Y, Yang M, Wang H, Wang X, Shen Z.N-acetyl cysteine en penicillamine veroorzaken apoptosis via de de spannings reactie-signalerende weg van ER. Mol Carcinog. 2010 Januari; 49(1): 68-74.

63.Li J, Turkije HJ, Dai G, et al. N-acetyl cysteine remt de menselijke van de kankercellenvariëteit van de zegelringcel sj-89) de celgroei maag (door apoptosis en DNA-synthesearrestatie te veroorzaken. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2007 Sep; 19(9): 769-74.

64.Yang J, Su Y, Richmond A. Antioxidants tiron en n-acetyl-l-Cysteine differentially indirecte apoptosis in melanoma cellen via een reactieve zuurstof specie-onafhankelijke weg N-F -N-F-kappaB. Vrije Radic-Med van Biol. 2007 1 Mei; 42(9): 1369-80.

65.Krasnowska EK, Pittaluga E, Brunati AM, et al. Het n-acetyl-l-cysteine bevordert inactivering en overdracht aan endolysosomes van c-Src. Vrije Radic-Med van Biol. 2008 1 Dec; 45(11): 1566-72.

66.Reliene R, Wig JM, Sobol Z, Trouiller B, Gatti-Ra, Schiestl-relatieve vochtigheid. _acetyl cysteine be*schermen tegen ioniseren radiation-induced DNA schade maar niet tegen cel doden in gist en zoogdier. Mutat Onderzoek. 2009 Jun 1; 665 (1-2): 37-43.

67.Balansky R, Ganchev G, Iltcheva M, Steele VE, DE Flora S. Prevention van sigaret rook-veroorzaakte longtumors in muizen door budesonide, phenethyl isothiocyanate, en n-Acetyl cysteine. Kanker van int. J. 2010 breng 1 in de war; 126(5): 1047-54.

68.Nishikawa-Ogawa M, Wanibuchi H, Morimura K, et al. N-acetyl cysteine en s-Methylcysteine verbieden MeIQx-rattenhepatocarcinogenesis in het post-initiatiestadium. Carcinogenese. 2006 Mei; 27(5): 982-8.

69. Van Schooten FJ, Besaratinia A, DE Flora S, et al. Gevolgen van mondeling beleid van n-acetyl-l-Cysteine: een multi-multi-biomarkerstudie in rokers. Kanker Epidemiol Biomarkers Prev. 2002 Februari; 11(2): 167-75.

70.Ponz DE Leon M, Roncucci L. Chemoprevention van colorectal tumors: rol van lactulose en van andere agenten. Scandj Gastroenterol Supplement. 1997;222:72-5.

71.Estensen RD, Heffing M, Klopp SJ, et al. N-acetyl cysteine afschaffing van de proliferative index in de dubbelpunt van patiënten met vorige adenomatous poliepen van de dikke darm. Kanker Lett. 1999 1 Dec; 147 (1-2): 109-14.

72.Huynh HK, Couper rechts, Tran-CD, Moore L, Kelso R, Butler RN. N-acetyl cysteine, een nieuwe behandeling voor Helicobacter-pyloribesmetting. Dig Dis Sci. 2004 nov.-Dec; 49 (11-12): 1853-61.

73.Kim MH, Yoo HS, Kim MY, et al. Helicobacterpylori bevordert urokinase plasminogen activator receptoruitdrukking en celinvasiveness door reactieve zuurstofspecies en N-F die in menselijke maagcarcinoomcellen signaleren. Int. J Mol Med. 2007 April; 19(4): 689-97.

74.Zala G, Flury R, Wust J, Meyenberger C, Ammann R, Wirth HP. Omeprazole/amoxiciline: betere uitroeiing van Helicobacter-pylori in rokers wegens n-Acetyl cysteine. Schweiz Med Wochenschr. 1994 9 Augustus; 124 (31-32): 1391-7.

75.Gurbuz AK, Ozel AM, Ozturk R, Yildirim S, Yazgan Y, Demirturk L. Effect van n-Acetyl cysteine op Helicobacter-pylori. Zuid-Med J. 2005 Nov.; 98(11): 1095-7.

76.Palmer La, Arts A, Chhabra P, et al. Het s-nitrosothiols signaleren hypoxia-mimetic vasculaire pathologie. J Clin investeert. 2007 Sep; 117(9): 2592-601.

77.Stenmark Kr, Meyrick B, Galie N, Mooi WJ, McMurtry ALS. Dierlijke modellen van long slagaderlijke hypertensie: de hoop voor etiologische ontdekking en farmacologische behandeling. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2009 Dec; 297(6): L1013-32.

78.Sajkov D, McEvoy RD. Obstructieve slaapapnea en longhypertensie. Prog Cardiovasc Dis. 2009 in de war brengen-April; 51(5): 363-70.

79.Kaldararova M. Waarom is de longhypertensie zo frustrerend? Bratisl Lek Listy. 2009;110(9):536-43.

80.Hoshikawa Y, Ono S, Suzuki S, et al. De generatie van oxydatieve spanning draagt tot de ontwikkeling van longdiehypertensie bij door hypoxia wordt veroorzaakt. J Appl Physiol. 2001 April; 90(4): 1299-306.

81.Marsden-PA. Low-molecular-weight s-Nitrosothiols en bloedvatenverwonding. J Clin investeert. 2007 Sep; 117(9): 2377-80.

82.Lachmanova V, Hnilickova O, Povysilova V, Hampl V, Herget J.N-acetyl cysteine remt het effectiefst hypoxic longhypertensie in de beginfase van chronische hypoxia. Het levenssc.i. 2005 27 Mei; 77(2): 175-82.

83.Chuang IC, Liu DD, Kao SJ, Chen HALLO. N-acetyl cysteine vermindert de scherpe die longverwonding door phorbol myristate acetaat wordt veroorzaakt in geïsoleerde rattenlongen. Pulm Pharmacol Ther. 2007;20(6):726-33.

84.Liu DD, Kao SJ, Chen HALLO. N-acetyl cysteine vermindert scherpe die longverwonding door vette embolie wordt veroorzaakt. Med van de Critzorg. 2008 Februari; 36(2): 565-71.

85.Hildebrandt W, Alexander S, Bartsch P, Droge W. Effect van n-acetyl-Cysteine op de hypoxic verluchtingsreactie en erythropoietin productie: aaneenschakeling tussen de redoxstaat van het plasmathiol chemosensitivity en van O (2). Bloed. 2002 breng 1 in de war; 99(5): 1552-5.

86.Iturriaga R, Rey S, Del Rio R, Moya EA, Alcayaga J. Cardioventilatory acclimatisatie door chronische intermitterende hypoxia wordt veroorzaakt die. Adv Exp Med Biol. 2009;648:329-35.