Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Juli 2010 van de het levensuitbreiding
Rapporten

Stop de Heimelijkheidsbedreiging van Ziekte van Parkinson
Geavanceerde Bescherming voor de het Verouderen Hersenen


Door Julius Goepp, M.D.
Groene Thee

Complexe B

De vitamine B6 in fysiologisch actieve vorm is de eerste vereiste voor de productie van dopamine. De deficiënties en de wanorde in B-vitamine en folate metabolisme zijn zo betrokken bij vele neurologische wanorde, met inbegrip van PD, en de studies zodra de jaren '70 werden geleid bij aanvulling-aanvankelijk het aantonen van de gevolgen van met het afraden van resultaten.52-54

Aangezien ons begrip van de rol van giftige aminozuur homocysteine groeide, echter, werden de meer gerichte en op mechanisme-gebaseerde studies mogelijk. Homocysteine de niveaus zijn nauw verwant aan folate, vitamine B6, en vitamineb12 status, en opgeheven homocysteine wordt gevonden in hart- en vaatziekte en een verscheidenheid van neurologische en psychiatrische storingen, met inbegrip van PD.55-57 paradoxaal, kan de levodopabehandeling van PD zelf tot verhogingen in homocysteine leiden, potentieel verergerend de voorwaarde. Dit heeft ertoe aan gezet onderzoekers om de complexe supplementen van B in die te adviseren die de drug nemen.58

De definitieve demonstratie van de waarde van deze benadering kwam uit Singapore in 2005, waar de neurologen PD patiënten aanvulden die en op hun beste dosissen levodopa met pyridoxine, een gemeenschappelijk formulier van vitamine B6 stabiel waren. Beteken motor en activiteiten van dagelijkse het leven beduidend beter na aanvulling, en opnieuw verslechterde scores toen de supplementen werden tegengehouden.59 lage serumfolate wordt ook gevonden in PD patiënten, vooral die die levodopa nemen;57 de Canadese onderzoekers hebben aangetoond dat een folate/B12-supplement kon plasmahomocysteine niveaus in patiënten verminderen die levodopa nemen.60

Een overzichtsdocument in 2007 punten aan het recente werk met de actieve vorm van vitamine B6, pyridoxal-5' fosfaat (P5P die) opmerken, dat een aantal neurologische wanorde met inbegrip van PD aantrekkelijke therapeutische doelstellingen voor deze substantie aanbiedt.61 wegens de vereniging van opgeheven homocysteine en zijn schadelijke gevolgen met zowel PD zelf als levodopatherapie, is de aanvulling met folate, B6, en B12 gerechtvaardigd.62-65

Één nota van voorzichtigheid betreffende B6 supplementen is als een PD patiënt met levodopa alleen zonder decarboxylase inhibitorcarbidopa wordt behandeld. De vitamine B6 kan levadopa veroorzaken om in dopamine in de bloedsomloop om te zetten alvorens het de blood-brain barrière kruist (waar het voordelig in dopamine in de hersenen omzet). Voor de veiligheid, is het best om vitamineb6 supplementen het meest verst te nemen in een tijd van de dag van de laatste dosis een levadopa (l-Dopa) - bevattend medicijn en zijn te hebben periodiek bloedonderzoek om ervoor te zorgen dat bovenmatige dopamine niet in de bloedsomloop accumuleert.

Carnitine

Carnitine dient als cofactor in vetzuur metabolisme-het aan „pendel“ grote vette molecules in de cellulaire die krachtcentrales helpt als mitochondria worden bekend, waar zij voor energie worden gemetaboliseerd. Dit maakt tot carnitine een waardevol wapen tegen PD.5,66 een klein maar het uitgroeien lichaam van gegevens wijst op carnitine als veelbelovende preventieve maatregel voor PD door zijn steun van het beheer van de hersenenenergie.

Carnitine

De onderzoekers op Onderstelsinai Medisch Centrum hebben met succes experimenteel-veroorzaakte PD bij apen door hen met acetyl-l-carnitine ( ALC ) vooraf te behandelen, een gemakkelijk-geabsorbeerde vorm van het voedingsmiddel verhinderd.67 de Italiaanse onderzoekers hebben de manier in studies van carnitine als neuroprotective agent in de hersenen van methamfetaminegebruikers geleid, die een scherpe vorm van hersenenverwonding als gevolg van dezelfde fundamentele mitochondrial vernietiging en vrije die basisschade ontwikkelen in PD wordt waargenomen.66,68 dit werk is uitgebreid in gelijkaardige studies door onderzoekers op het Nationale Centrum van de V.S. voor Toxicologisch Onderzoek.69

In de opwindendste recente ontwikkeling op dit onderzoeksgebied, onderzochten de Chinese voedingswetenschappers in Shanghai de combinatie van ALC met een ander voedend, lipoic zuur in verband met energie, in het verhinderen PD-als veranderingen in menselijke neurale cellen in cultuur.70 die zij vonden dat of het voedingsmiddel, of de combinatie, 4 weken voorafgaand aan een PD-Veroorzakend chemisch product wordt toegepast, de cellen tegen mitochondrial dysfunctie, oxydatieve schade, en accumulatie van het gevaarlijke alpha- -alpha--synuclein eiwitkenmerk van PD beschermde.

Met name, was de combinatie supplementen efficiënt bij 100 - aan 1.000 vouw lagere concentraties dan voor één van beide acteren alleen-krachtig bewijsmateriaal voor een synergisme dat de onderzoekers om ertoe bracht te besluiten, „Deze studie levert belangrijk bewijs werden vereist dat combinerend mitochondrial middel tegen oxidatie/voedingsmiddelen bij optimale dosissen een efficiënte en veilige preventiestrategie voor PD zou kunnen zijn.“70

Groene Thee

Volgens internationaal-nota genomen van Israëlische neuroloog Sylvia Mandel, „de Theeconsumptie is omgekeerd gecorreleerd met de weerslag van zwakzinnigheid en Al zheimer en Ziekten van Parkinson.“71 de groene thee bevat waardevolle anti-oxyderende die polyphenols beschermend wordt gekend om tegen een gastheer van chronische en van de leeftijd afhankelijke voorwaarden te zijn.

Dit heeft tot een enorme wetenschappelijke rente in groene thee en zijn actieve samenstellings epigallocatechin gallate of EGCG als neuroprotectant in PD geleid, vooral omdat deze samenstellingen in hersenenweefsel uiterst goed in vergelijking met vele drugs doordringen.72-74 de Israëlische onderzoekers toonden in 2001, bijvoorbeeld, dat zij de cellulaire veranderingen konden verhinderen verbonden aan PD in muizen door hen met of groene theeuittreksels of EGCG vooraf te behandelen voor het veroorzaken van de voorwaarde door chemische injectie, het werk 73 dat later is herhaald en in laboratoria rond de wereld uitgebreid.75-80 het Israëlische team toonde ook aan dat de groene theeuittreksels activering van ontsteking-producerend kerndie factor-kappaB-factor (N-F-KB ) het systeem in de culturen kunnen verhinderen van de hersenencel zich worden teweeggebracht om PD-als veranderingen te ontwikkelen.81 Zijn de egcg-specifieke anti-inflammatory eigenschappen verder getoond om beschaafd hersenenweefsel tegen het verlies van dopaminergic cellen ook te beschermen.16 een volledig verschillende component van groene en zwarte theeën, l-Theanine, is een uniek aminozuur dat de blood-brain barrière kan kruisen.82 de Koreaanse wetenschappers hebben onlangs getoond het de dopaminergic celdood kan verhinderen kenmerkend van PD.83

Een ander mogelijk voordeel van groene theeuittreksels is hun capaciteit om dopamine niveaus in ziekelijk hersenenweefsel te behouden, die de strengheid van symptomen verminderen.84

De veelvoudige voordelige die samenstellingen in groene theevorm een combinatietherapie worden gevonden alle hun, maximaliseren hun neuroprotective gevolgen in PD en andere neurodegenerative voorwaarden.71,80,85-89

Resveratrol

Aangezien dopamine zelf een oxidatiemiddelsamenstelling is die tot de vroege nalating van zijn eigen neuronen kan bijdragen, hebben de wetenschappers het anti-oxyderende potentieel van resveratrol bestudeerd om deze paradoxale vernietiging te verhinderen. Zij vonden dat het menselijke neurale die weefsel met dopamine wordt behandeld snelle celdood als resultaat van verlies van mitochondrial functie onderging, maar dat het blootstellen van de cellen aan resveratrol enkel één uur voorafgaand aan dopamine behandeling celverlies verhinderde en mitochondrial functie bewaarde.90 de Canadese wetenschappers toonden in 2008 aan dat zij neuronendieceldood konden verhinderen door ontsteking door het gebruik van resveratrol wordt veroorzaakt.91

Dat anti-inflammatory actie verder dramatisch door Chinese onderzoekers werd onderzocht, die eerst een PD-Veroorzakend chemisch product aan ratten beheerden, en toen hen mondeling resveratrol elke dag 10 weken gaf.92 zij vonden dat zelfs zodra 2 weken in aanvulling, de zieke ratten significante verbetering van hun bewegingswanorde aantoonden, en het onderzoek van hun hersenen toonde duidelijke vermindering van mitochondrial en dopaminergic celschade. Opmerkelijk, vonden zij ook een vermindering van uitdrukking van ontstekingstellers cyclooxygenase-2 (Cox-2) en factor-alpha- tumornecrose (TNF-Alpha-). Zij werden ertoe gebracht om te besluiten dat „resveratrol een neuroprotective effect op [a chemisch] - het veroorzaakte model van de Ziekte van Parkinsonrat uitoefent, en deze bescherming is verwant met de verminderde ontstekingsreactie.“

Zoals met groene theeuittreksels, blijkt het dat de belofte van resveratrol voor PD preventie in zijn multimodale mechanismen van actie kan verblijven, richtend oxydatieve spanning, ontsteking, en andere cellulaire processen fundamenteel in het regelen van hersenenfunctie.93

Extra Acties

De explosie van kennis over de vele met elkaar verbonden waarschijnlijke oorzaken van Ziekte van Parkinson heeft in het afgelopen decennium geleid tot een aantal andere voedende molecules die voor hun neuroprotective, anti-parkinsonian potentieel worden onderzocht. De vitamine D, bijvoorbeeld, een bekende neurohormone met neuroprotective gevolgen door de levensduur, is getoond om veel van de veranderingen te verhinderen verbonden aan PD in laboratorium en dierlijke studies; het is ook gekend ontoereikend om in een groot deel PD lijders te zijn.94-99 Curcumin, een derivaat van de kruidenkurkuma en komijn, is een natuurlijke inhibitor van ontsteking door zijn machtige modulatie van het ontstekingssysteem N-F -N-F-kappaB; het verhindert chemisch-veroorzaakte veranderingen in laboratoriummodellen van PD, en oefent significante neuroprotection uit.100-107 en het pineal hormoon melatonin, een uit eigen beweging middel tegen oxidatie, kan helpen om de capaciteit van cellen te bewaren om dopamine te maken en accumulatie van vernietigende alpha- -alpha--synuclein proteïnen te verminderen. Het is ook onschatbaar als slaaphulp voor PD slachtoffers, die vaak aan verontrustende slaapstoringen lijden.108-114

Samenvatting

Terwijl zijn nauwkeurige oorzaak blijft onbekend-en er geen behandeling-veroudert is de enige belangrijkste risicofactor voor Ziekte van Parkinson zijn (PD). De symptomen vertonen in PD slachtoffers zodra leeftijd 50 (vroeger in zeldzame instanties). Het risico van begin blijft met het vooruitgaan van leeftijd toenemen. De weerslag stijgt dramatisch op zijn 60 jaar. De vertraagde beweging, de trillingen, het milde cognitieve stoornis, en de moeilijkheid die zijn de vroegtijdige waarschuwingtekens opstaan. Het eindstadium PD wordt gemerkt door zwakzinnigheid, bijna volledige onbeweeglijkheid, persoonlijkheids en stemmingswanorde, en dood. Dit zijn het resultaat van veelvoudige, op elkaar inwerkende vernietigende die processen door oxidatiemiddelspanning, mitochondrial dysfunctie, en ontsteking worden teweeggebracht. Samen vernietigen deze processen en selectief onherroepelijk diep essentiële beweging-controlerende cellen in de hersenen, resulterend in verlies van controle en geleidelijke daling in beweging en activiteit. De voedingsacties die door veelvoudige mechanismen handelen kunnen de accumulatie van de schade van de hersenencel vertragen of verhinderen die Ziekte van Parkinson veroorzaakt. In het bijzonder, de voedingsmiddelen die het gebruik van de hersenenenergie verbeteren, mitochondrial dysfunctie verhinderen, tegen oxidatiemiddelschade, en tamme ontsteking beschermen zijn onder de belangrijke mededingers voor anti-Parkinson therapie. Het beloven onder deze omvat creatine, omega-3 vetzuren, coenzyme Q10, B-vitaminen (in het bijzonder B6 en pyridoxal-5'phosphate), carnitine, lipoic zuur, groen theeuittreksel, en resveratrol.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseur van het Levensextension® bij 1-866-864-3027.

Verwijzingen

1. Hindlejv. Het verouderen, neurodegeneration en Ziekte van Parkinson. Leeftijd en het Verouderen. 2010;39(2):156-61

2. Van Den Eeden SK, Looier cm, Bernstein-AL, et al. Weerslag van Ziekte van Parkinson: variatie door leeftijd, geslacht, en ras/het behoren tot een bepaald ras. Am J Epidemiol. 2003 Jun 1; 157(11): 1015-22.

3. Bennett DA, Beckett-La, Murray AM, et al. Overwicht van parkinsonian tekens en bijbehorende mortaliteit in een communautaire bevolking van oudere mensen. N Engeland J Med. 1996 11 Januari; 334(2): 71-6.

4. Jankovic J. Ziekte van Parkinson: klinische eigenschappen en diagnose. J Neurol Neurosurg Psychiatrie. 2008 April; 79(4): 368-76.

5. Kiddpm. Ziekte van Parkinson als multifactor oxydatieve neurodegeneration: implicaties voor integratiebeheer. Altern Med Rev. 2000 Dec; 5(6): 502-29.

6. Zhou C, Huang Y, Przedborski S. Oxidative spanning in Ziekte van Parkinson: een mechanisme van pathogene en therapeutische betekenis. Ann N Y Acad Sc.i. 2008 Dec; 1147:93104.

7. Gonzalez-Fraguela ME, Cespedes EM, Arencibia R, et al. Indicatoren van oxydatieve spanning en het effect van anti-oxyderende behandeling in patiënten met de primaire ziekte van Parkinson. Omwenteling Neurol. 1998 Januari; 26(149): 28-33.

8. Shadrina MI, Slominskii-PA. Mitochondrial dysfunctie en oxydatieve schade in de moleculaire pathologie van Ziekte van Parkinson. Mol Biol (Mosk). 2008 sep-Oct; 42(5): 809-19.

9. Hattoria N, Wanga M, Taka H, et al. Toxische effecten van dopamine metabolisme in Ziekte van Parkinson. Parkinsonisme Relat Disord. 2009 Januari; 15 supplement 1: S35-8.

10. Chaturvedi RK, Beal-MF. Mitochondrial benaderingen voor neuroprotection. Ann N Y Acad Sc.i. 2008 Dec; 1147:395412.

11. Chaturvedi RK, Beal-MF. PPAR: een therapeutisch doel in Ziekte van Parkinson. J Neurochem. 2008 Juli; 106(2): 506-18.

12. Zhang J, Perenwijn G, de doctorandus in de letteren van Smith, et al. Het ziekte van Parkinson wordt geassocieerd met oxydatieve schade aan cytoplasmic DNA en RNA in substantianigra neuronen. Am J Pathol. 1999 Mei; 154(5): 1423-9.

13. Martignoni E, Blandini F, Godi L, et al. Randtellers van oxydatieve spanning in Ziekte van Parkinson. De rol van l-DOPA. Vrije Radic-Med van Biol. 1999 Augustus; 27 (3-4): 428-37.

14. Nichollsdg. Oxydatieve spanning en energiecrisissen in neuronendysfunctie. Ann N Y Acad Sc.i. 2008 Dec; 1147:5360.

15. Bealmf. Mitochondria, oxydatieve schade, en ontsteking in Ziekte van Parkinson. Ann N Y Acad Sc.i. 2003 Jun; 991:12031.

16. Li R, Huang YG, Hoektand D, Le WD. (-) - Epigallocatechin-gallate remt lipopolysaccharide-veroorzaakte microglial activering en beschermt tegen ontsteking-bemiddelde dopaminergic neuronenverwonding. J Neurosci Onderzoek. 2004 1 Dec; 78(5): 723-31.

17. Dutta G, Zhang P, Liu B. The-het dierlijke model van het lipopolysaccharideziekte van parkinson: mechanistische studies en drugontdekking. Fundam Clin Pharmacol. Oct 2008 Oct; 22(5): 453-64.

18. Hirsch de EG, Hunot S. Neuroinflammation in Ziekte van Parkinson: een doel voor neuroprotection? Lancet Neurol. 2009 April; 8(4): 382-97.

19. Wyss M, Schulze A. Health implicaties van creatine: kan de mondelinge creatineaanvulling tegen neurologische en atherosclerotic ziekte beschermen? Neurologie. 2002;112(2):243-60.

20. Bealmf. Bio-energetische benaderingen voor neuroprotection in Ziekte van Parkinson. Ann Neurol. 2003; 53 supplement 3: S39-47; bespreking S47-38.

21. Fernandez-Espejo E. Pathogenesis van Ziekte van Parkinson: perspectieven op neuroprotective en versterkende therapie. Mol Neurobiol. 2004 Februari; 29(1): 15-30.

22. Schapira AH. Vooruitgang in neuroprotection in Ziekte van Parkinson. Eur J Neurol. 2008 April; 15 supplement 1:513.

23. Klein AM, Ferrante RJ. De neuroprotective rol van creatine. Subcell Biochemie. 2007;46:205-43.

24. De Onderzoekers netto-PD van NINDS. Een willekeurig verdeelde, dubbelblinde, futiliteit klinische proef van creatine en minocycline in de vroege ziekte van Parkinson. Neurologie. 2006 breng 14 in de war; 66(5): 664-71.

25. De Onderzoekersa proef klinische proef van NINDS netto-PD van creatine en minocycline in de vroege ziekte van Parkinson: de resultaten van 18 maanden. Clin Neuropharmacol. 2008 mei-Jun; 31(3): 141-50.

26. Schapira AH. Moleculaire en klinische wegen aan neuroprotection van dopaminergic drugs in de ziekte van Parkinson. Neurologie. 2009 17 Februari; 72 (7 Supplementen): S44-50.

27. Youdimka, Martin A, Joseph JA. Essentiële vetzuren en de hersenen: mogelijke gezondheidsimplicaties. Int. J Dev Neurosci. 2000 juli-Augustus; 18 (4-5): 383-99.

28. Montine KS, Quinn JF, Zhang J, et al. Isoprostanes en verwante producten van lipideperoxidatie in neurodegenerative ziekten. De Lipiden van Chemphys. 2004 breng in de war; 128 (1-2): 117-24.

29. Saugstad LF. Kinderautisme: een chronische psychose sinds kleutertijd toe te schrijven aan het synaptische snoeien van het supplementaire motorgebied. Nutrgezondheid. 2008;19(4):307-17.

30. Saugstad LF. Zijn de neurodegenerative wanorde en de psychotische dysfuncties van manifestaties te vermijden hersenen met adequate dieet omega-3? Nutrgezondheid. 2006;18(2):89-101.

31. Calon F, Cole G. Neuroprotective-actie van omega-3 meervoudig onverzadigde vetzuren tegen neurodegenerative ziekten: bewijsmateriaal van dierlijke studies. De vetzuren van prostaglandinesleukot Essent. 2007 nov.-Dec; 77 (5-6): 287-93.

32. Wu Y, Tada M, Takahata K, Tomizawa K, Matsui H. Inhibitory effect van meervoudig onverzadigde die vetzuren op apoptosis door etoposide wordt veroorzaakt, okadaic zuur en AraC in Neuro2a-cellen. Handelingen Med Okayama. 2007 Jun; 61(3): 147-52.

33. Bousquet M, Saint Pierre M, Julien C, Salem N, Jr., Cicchetti F, Calon F. Beneficial gevolgen van dieet meervoudig onverzadigd vetzuur omega-3 bij de toxine-veroorzaakte neuronendegeneratie in een dierlijk model van Ziekte van Parkinson. FASEB J. 2008 April; 22(4): 1213-25.

34. Samadi P, Gregoire L, Rouillard C, Bedard PJ, Di Paolo T, Levesque D. Docosahexaenoic zuur vermindert levodopa-veroorzaakte dyskinesias bij 1 methyl-4-phenyl-1.2.3.6-tetrahydropyridineapen. Ann Neurol. 2006 Februari; 59(2): 282-8.

35. Whelan J. (n-6) en (n-3) Meervoudig onverzadigde vetzuren en de het verouderen hersenen: stof tot nadenken. J Nutr. 2008 Dec; 138(12): 2521-2.

36. LeWittpa. Neuroprotection voor Ziekte van Parkinson. J Neuraal Transm Supplement. 2006(71):113-22.

37. Weber CA, Ernst ME. Anti-oxyderend, supplementen, en Ziekte van Parkinson. Ann Pharmacother. 2006 Mei; 40(5): 935-8.

38. Storch A. Coenzyme Q10 in Ziekte van Parkinson. Symptomatische of neuroprotective gevolgen? Nervenarzt. 2007 Dec; 78(12): 1378-82.

39. Hargreaves IP, Steeg A, Sleiman-PM. De coenzyme Q10 status van de hersenengebieden van Ziekte van Parkinsonpatiënten. Neurosci Lett. 2008 5 Dec; 447(1): 17-9.

40. Rakoczi K, Klivenyi P, Vecsei L. Neuroprotection in Ziekte van Parkinson en andere neurodegenerative wanorde: preclinical en klinische bevindingen. Ideggyogy Sz. 2009 30 Januari; 62 (1-2): 25-34.

41. Dhanasekaran M, Karuppagounder SS, Uthayathas S, et al. Effect van dopaminergic neurotoxine MPTP/MPP+ op coenzyme Q inhoud. Het levenssc.i. 2008 18 Juli; 83 (3-4): 92-5.

42. Henchcliffe C, Beal-MF. Mitochondrial biologie en oxydatieve spanning in de ziektepathogenese van Parkinson. Nat Clin Pract Neurol. 2008 Nov.; 4(11): 600-9.

43. Muller T, Buttner T, Gholipour AF, Kuhn W. Coenzyme Q10 aanvulling voorziet milde symptomatische voordeel halen uit patiënten van Ziekte van Parkinson. Neurosci Lett. 2003 8 Mei; 341(3): 201-4.

44. Jonge AJ, Johnson S, Steffens gelijkstroom, Doraiswamy-PM. Coenzyme Q10: een overzicht van zijn belofte als neuroprotectant. CNS Spectr. 2007 Januari; 12(1): 62-8.

45. Galpern WR, Cudkowicz ME. Coenzyme Q behandeling van neurodegenerative ziekten van het verouderen. Mitochondrion. 2007 Jun; 7 supplement: S146-53.

46. Shults CW, Oakes D, Kieburtz K, et al. Gevolgen van coenzyme Q10 in de vroege ziekte van Parkinson: bewijsmateriaal van het vertragen van de functionele daling. Boog Neurol. 2002 Oct; 59(10): 1541-50.

47. Shults CW, Flint Beal M, Lied D, Fontaine D. Proefproef van hoge dosering van coenzyme Q10 in patiënten met Ziekte van Parkinson. Exp Neurol. 2004 Augustus; 188(2): 491-4.

48. Hosoe K, Kitano M, Kishida H, Kubo H, Fujii K, Kitahara M. Study op veiligheid en biologische beschikbaarheid van ubiquinol (Kaneka QH) na enig en van 4 weken veelvoudig mondeling beleid aan gezonde vrijwilligers. Regul Toxicol Pharmacol. 2007 Februari; 47(1): 19-28.

49. Langsjoen PH, Langsjoen AM. Supplementaire ubiquinol in patiënten met geavanceerde congestiehartverlamming. Biofactors. 2008;32(1-4):119-28.

50. Abdin aa, Hamouda HIJ. Mechanisme van de neuroprotective rol van coenzyme Q10 met of zonder l-Dopa in rotenone-veroorzaakt parkinsonisme. Neuro-farmacologie. 2008 Dec; 55(8): 1340-6.

51. Cleren C, Yang L, Lorenzo B, et al. Therapeutische gevolgen van coenzyme Q10 (CoQ10) en verminderde CoQ10 in het MPTP-model van Parkinsonisme. J Neurochem. 2008 breng in de war; 104(6): 1613-21.

52. Yahrm. d., Duvoisin RC, Kooi L, Cohen G. Pyridoxine, DOPA, en Parkinsonisme. Advbiochemie Psychopharmacol. 1972;4:185-94.

53. McGeer PL, Zeldowicz L, McGeer B.V. Een klinische proef van folic zuur in Ziekte van Parkinson. Kan van Med Assoc J. 1972 22 Januari; 106(2): 145-6 passim.

54. Schwarz J, Trenkwalder C, Gasser T, Arnold G, Oertel WH. Folinic zure therapie slaagt er niet in om vroeg Ziekte van Parkinson te verbeteren: een placebo van twee weken controleerde klinische proef. J Neurale Transm Parkdis Dement Sekte. 1992;4(1):35-41.

55. Bottiglieri T, Hyland K, Reynolds EH. Het klinische potentieel van ademetionine (s-Adenosylmethionine) in neurologische wanorde. Drugs. 1994 Augustus; 48(2): 137-52.

56. Martignoni E, Tassorelli C, Nappi G, Zangaglia R, Pacchetti C, Blandini F. Homocysteine en Ziekte van Parkinson: een gevaarlijke coördinatie? J Neurol Sc.i. 2007 Jun 15; 257 (1-2): 31-7.

57. Obeid R, McCaddon A, Herrmann W. The-rol van hyperhomocysteinemia en B-Vitamine deficiëntie in neurologische en psychiatrische ziekten. Het Laboratoriummed van Clinchem. 2007;45(12):1590-606.

58. Siniscalchi A, Mancuso F, Gallelli L, Ferreri Ibbadu G, Biagio Mercuri N, de Verhoging van DE Sarro G. van plasmahomocysteine niveaus door drugbehandelingen worden veroorzaakt in neurologische patiënten die. Pharmacol Onderzoek. 2005 Nov.; 52(5): 367-75.

59. Tan EK, Cheah SY, fook-Chong S, et al. De functionele COMT-variant voorspelt reactie op hoge dosispyridoxine in Ziekte van Parkinson. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2005 5 Augustus; 137B (1): 1-4.

60. Postumarb, AJ Espay, Zadikoff C, et al. Vitaminen en entacapone in levodopa-veroorzaakte hyperhomocysteinemia: een willekeurig verdeelde gecontroleerde studie. Neurologie. 2006 Jun 27; 66(12): 1941-3.

61. Amadasi A, Bertoldi M, Contestabile R, et al. Pyridoxal 5 ' - fosfaatenzymen als doelstellingen voor therapeutische agenten. Curr Med Chem. 2007;14(12):1291-324.

62. Zoccolella S, Iliceto G, deMari M, Livrea P, Lamberti P. Management van l-Dopa verwante hyperhomocysteinemia: catechol-o-methyltransferase (COMT) inhibitors of B-vitaminen? Resultaten van een overzicht. Het Laboratoriummed van Clinchem. 2007;45(12):1607-13.

63. Qureshi GA, Qureshi aa, Devrajani-BR, Chippa-doctorandus in de letteren, Syed SA. Wordt de deficiëntie van vitamine B12 betrekking gehad op oxydatieve spanning en neurotoxiciteit in de patiënten van Parkinson? CNS Neurol Disord Drugdoelstellingen. 2008 Februari; 7(1): 20-7.

64. Muller T. Role van homocysteine in de behandeling van Ziekte van Parkinson. Deskundige Omwenteling Neurother. 2008 Jun; 8(6): 957-67.

65. Dos Santos EF, Busanello-EN, Miglioranza A, et al. Bewijsmateriaal dat folic zure deficiëntie een belangrijke determinant van hyperhomocysteinemia in de ziekte van Parkinson s is. Metab Brain Dis. 2009 Jun; 24(2): 257-69.

66. Virmani A, Gaetani F, Imam S, Binienda Z, de beschermende die rol van Ali S. The van l-Carnitine tegen neurotoxiciteit door drug van misbruik wordt opgeroepen, methamfetamine, zou op mitochondrial dysfunctie kunnen worden betrekking gehad. Ann N Y Acad Sc.i. 2002 Jun; 965:22532.

67. Bodis-Wollner I, Chung E, Ghilardi-MF, et al. Het acetyl-levo-carnitine beschermt tegen MPTP-Veroorzaakt parkinsonisme in primaten. J Neurale Transm Parkdis Dement Sekte. 1991;3(1):63-72.

68. Virmani A, Gaetani F, Binienda Z. Effects van metabolische bepalingen zoals carnitines, coenzyme Q10, en PUFAs tegen verschillende vormen van neurotoxic beledigingen: metabolische inhibitors, MPTP, en methamfetamine. Ann N Y Acad Sc.i. 2005 Augustus; 1053:18391.

69. Wang C, Sadovova N, Ali HK, et al. Het l-carnitine beschermt neuronen tegen 1 methyl-4-phenylpyridinium-veroorzaakte neuronenapoptosis in ratten forebrain cultuur. Neurologie. 2007 5 Januari; 144(1): 46-55.

70. Zhang H, Jia H, Liu J, et al. Het gecombineerde r-alpha--Lipoic zuur en het acetyl-l-carnitine oefenen efficiënte preventative gevolgen in een cellulair model van Ziekte van Parkinson uit. J Cel Mol Med. 2008 Jun 20.

71. Mandel SA, Amit T, Kalfon L, Reznichenko L, Youdim MB. Het richten van veelvoudige neurodegenerative ziektenetiologie met multimodaal-handelt groene theecatechins. J Nutr. 2008 Augustus; 138(8): 1578S-1583S.

72. Weinreb O, Mandel S, Amit T, Youdim MB. Neurologische mechanismen van groene theepolyphenols in Alzheimer en Ziekten van Parkinson. J Nutr Biochemie. 2004 Sep; 15(9): 506-16.

73. Levites Y, Weinreb O, Maor G, Youdim MB, Mandel S. Green-theepolyphenol (-) - het epigallocatechin-3-gallate verhindert n-methyl-4-phenyl-1.2.3.6-tetrahydropyridine-Veroorzaakte dopaminergic neurodegeneration. J Neurochem. 2001 Sep; 78(5): 1073-82.

74. Pant, Jankovic J, de Potentiële therapeutische eigenschappen van Le W. van groene theepolyphenols in Ziekte van Parkinson. Drugs het Verouderen. 2003;20(10):711-21.

75. Levites Y, Amit T, Youdim MB, Mandel S. Involvement van eiwitkinasec activering en de genen van de de celcyclus van de celoverleving in groene theepolyphenol (-) - epigallocatechin gallate 3 neuroprotective actie. J Biol Chem. 2002 23 Augustus; 277(34): 30574-80.

76. Choi JY, Parkcs, Kim DJ, et al. Preventie van salpeter 1 methyl-4-phenyl-1.2.3.6-tetrahydropyridine-veroorzaakt Ziekte van Parkinson in muizen worden oxyde-bemiddeldd door thee phenolic epigallocatechin 3 die gallate. Neurotoxicology. 2002 Sep; 23(3): 367-74.

77. Nie G, Cao Y, Zhao B. Protective-gevolgen van groene theepolyphenols en hun belangrijke component, (-) - epigallocatechin-3-gallate (EGCG), op 6 hydroxydopamine-veroorzaakte apoptosis in PC12 cellen. Redoxrep. 2002; 7(3): 171-7.

78. Mandel S, Maor G, Youdim MB. Ijzer en alpha- -alpha--synuclein in substantianigra van MPTP-Behandelde muizen: effect van neuroprotective drugs r-Apomorfine en groene theepolyphenol (-) - epigallocatechin-3-gallate. J Mol Neurosci. 2004;24(3):401-16.

79. Guo S, Bezard E, Zhao B. Protective-effect van groene theepolyphenols op de sh-SY5Y cellen tegen 6-OHDA veroorzaakte apoptosis door ros-GEEN weg. Vrije Radic-Med van Biol. 2005 1 Sep; 39(5): 682-95.

80. Guo S, Yan J, Yang T, Yang X, Bezard E, Zhao B. Protective-gevolgen van groene theepolyphenols in het 6-OHDA rattenmodel van Ziekte van Parkinson door remming van ros-GEEN weg. Biol-Psychiatrie. 2007 15 Dec; 62(12): 1353-62.

81. Levites Y, Youdim MB, Maor G, Mandel S. Attenuation van hydroxydopamine 6 (6-OHDA) - veroorzaakte kern factor-kappaB-factor (N-F -N-F-kappaB) activering en celdood door theeuittreksels in neuronenculturen. Biochemie Pharmacol. 2002 1 Januari; 63(1): 21-9.

82. Yamada T, Terashima T, Kawano S, et al. Theanine, gamma-glutamylethylamide, een uniek aminozuur in theebladen, moduleert neurotransmitterconcentraties in de tussenruimte van hersenenstriatum bij bewuste ratten. Aminozuren. 2009 Januari; 36(1): 21-7.

83. Cho HS, Kim S, Lee SY, Park JA, Kim SJ, Chun HS. Beschermend effect van de groene theecomponent, l-Theanine op milieu toxine-veroorzaakte neuronenceldood. Neurotoxicology. 2008 Juli; 29(4): 656-62.

84. Chen D, Wang CY, Lambert JD, Ai N, Welse WJ, Yang-Cs. Remming van menselijke lever catechol-o-methyltransferase door theecatechins en hun metabolites: structuur-activiteit verhouding en moleculair-modelleert studies. Biochemie Pharmacol. 2005 15 Mei; 69(10): 1523-31.

85. Mandel SA, Amit T, Weinreb O, Reznichenko L, Youdim MB. Gelijktijdige manipulatie van veelvoudige hersenendoelstellingen door groene theecatechins: een potentiële neuroprotective strategie voor de ziekten van Alzheimer en van Parkinson. CNS Neurosci Ther. 2008 de Winter; 14(4): 352-65.

86. Li R, Peng N, Du F, Li XP, Le WD. Epigallocatechingallate beschermt dopaminergic neuronen tegen 1 methyl-4 phenyl-1.2.3.6-tetrahydropyridine-veroorzaakte neurotoxiciteit door microglial celactivering te remmen. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2006 April; 26(4): 376-80.

87. Ramassamy C. Emerging rol van polyphenolic samenstellingen in de behandeling van neurodegenerative ziekten: een overzicht van hun intracellular doelstellingen. Eur J Pharmacol. 2006 1 Sep; 545(1): 51-64.

88. Avramovich-Tirosh Y, Reznichenko L, Mit T, et al. Neurorescueactiviteit, APP regelgeving en amyloid-bètapeptide vermindering door nieuwe multifunctionele hersenen permeabele ijzer het chelating- anti-oxyderend, m-30 en groene theepolyphenol, EGCG. Curr Alzheimer Onderzoek. 2007 Sep; 4(4): 403-11.

89. Zhao B. Natural-het anti-oxyderend beschermen neuronen in de ziekte en het Ziekte van Parkinson van Alzheimer. Neurochem Onderzoek. 2009 April; 34(4): 630-8.

90. Lee MK, Kang SJ, Poncz M, Lied kJ, Park KS. Resveratrol beschermt sh-SY5Y die neuroblastomacellen tegen apoptosis door dopamine worden veroorzaakt. Exp Mol Med. 2007 Jun 30; 39(3): 376-84.

91. Dienst G, Longpre F, Martinoli MG. Resveratrol en quercetin, twee natuurlijke polyphenols, verminderen apoptotic neuronendieceldood door neuroinflammation wordt veroorzaakt. J Neurosci Onderzoek. 2008 1 Februari; 86(2): 403-10.

92. Jin F, Wu Q, Lu YF, Gong QH, Shi JS. Neuroprotectiveeffect van resveratrol op 6-OHDA-veroorzaakt Ziekte van Parkinson bij ratten. Eur J Pharmacol. 2008 14 Dec; 600 (1-3): 78-82.

93. Pallas M, Casadesus G, de doctorandus in de letteren van Smith, et al. Resveratrol en neurodegenerative ziekten: activering van SIRT1 als potentiële weg naar neuroprotection. Curr Neurovasc Onderzoek. 2009 Februari; 6(1): 70-81.

94. Evatt ml, Delong-M., Khazai N, Rosen A, Triche S, Tangpricha V. Prevalence van de ontoereikendheid van vitamined in patiënten met de ziekte van Parkinson en de ziekte van Alzheimer. Boog Neurol. 2008 Oct; 65(10): 1348-52.

95. Newmarkhl, Newmark J. Vitamin D en Ziekte van Parkinson--een hypothese. Mov Disord. 2007 breng 15 in de war; 22(4): 461-8.

96. Sanchez B, Relova JL, Gallego R, ben-Batalla I, Perez-Fernandez R. 1,25Dihydroxyvitamin D3 beleid aan 6 hydroxydopamine-gekwetste ratten verhoogt glial cel lijn-afgeleide neurotrophic factor en herstelt tyrosinehydroxylase gedeeltelijk uitdrukking in substantianigra en striatum. J Neurosci Onderzoek. 2009 15 Februari; 87(3): 723-32.

97. Sato Y, Honda Y, Iwamoto J. Risedronate en ergocalciferol verhindert heupbreuk in bejaarden met de ziekte van Parkinson. Neurologie. 2007 breng 20 in de war; 68(12): 911-915.

98. Sato Y, Iwamoto J, Kanoko T, Satoh K. Alendronate en vitamine D2 voor preventie van heupbreuk in Ziekte van Parkinson: een willekeurig verdeelde gecontroleerde proef. Mov Disord. 2006 Juli; 21(7): 924-9.

99. MP van Smith, fletcher-Keerder A, Yurek-DM, Cass WA. Calcitriolbescherming tegen dopamine verlies door intracerebroventricular beleid van hydroxydopamine 6 wordt veroorzaakt die. Neurochem Onderzoek. 2006 April; 31(4): 533-9.

100. Chen J, Tang XQ, Zhi JL, et al. Curcumin beschermt PC12 cellen tegen 1 methyl-4-phenylpyridinium ionen-veroorzaakte apoptosis door weg bcl-2-mitochondria-ROS. Apoptosis. 2006 Jun; 11(6): 943-53.

101. Jagatha B, Mythri-Rb, Vali S, Bharath-MM. Curcumin de behandeling vermindert de gevolgen in vivo van glutathione uitputting in vitro en: therapeutische die implicaties voor Ziekte van Parkinson via in silico studies wordt verklaard. Vrije Radic-Med van Biol. 2008 breng 1 in de war; 44(5): 907-17.

102. Mythrirb, Jagatha B, Pradhan N, Andersen J, Bharath-MM. Mitochondrial complexe I-remming in Ziekte van Parkinson: hoe kan curcumin mitochondria beschermen? Antioxid Redoxsignaal. 2007 breng in de war; 9(3): 399-408.

103. Pandey N, Strider J, Nolan-WC, Yan SX, Galvin JE. Curcumin remt samenvoeging van alpha- -alpha--synuclein. Handelingen Neuropathol. 2008 April; 115(4): 479-89.

104. Rajeswari A, Sabesan M. Inhibition van monoamine oxydase-B door de polyphenolic samenstelling, curcumin en zijn die metabolite tetrahydrocurcumin, in een model van Ziekte van Parkinson door MPTP neurodegeneration in muizen wordt veroorzaakt. Inflammopharmacology. 2008 April; 16(2): 96-9.

105. Sethi P, Jyoti A, Hussain E, Sharma D. Curcumin vermindert aluminium-veroorzaakte functionele neurotoxiciteit bij ratten. Pharmacolbiochemie Behav. 2009 Juli; 93(1): 31-9.

106. Yang S, Zhang D, Yang Z, et al. Curcumin beschermt dopaminergic neuron tegen LPS veroorzaakte neurotoxiciteit in primaire van rattenneuron/glia cultuur. Neurochem Onderzoek. 2008 Oct; 33(10): 2044-53.

107. Zbarsky V, Datla KP, Parkar S, Rai DK, Aruoma OI, Rechtse DT. Neuroprotectiveeigenschappen van natuurlijke phenolic anti-oxyderende curcumin en naringenin maar niet quercetin en fisetin in een model 6-OHDA van Ziekte van Parkinson. Vrije Radic Onderzoek. 2005 Oct; 39(10): 1119-25.

108. Capitelli C, Sereniki A, Lima MM., Reksidler ab, Tufik S, Essentiële doctorandus in de letteren. Melatonin vermindert tyrosinehydroxylase verlies en hypolocomotion bij MPTP-Gekwetste ratten. Eur J Pharmacol. 2008 10 Oct; 594 (1-3): 101-8.

109. Dowling GA, Mastick J, Colling E, Voerman JH, Zanger cm, Aminoff MJ. Melatonin voor slaapstoringen in Ziekte van Parkinson. Slaapmed. 2005 Sep; 6(5): 459-66.

110. Klongpanichapak S, phansuwan-Pujito P, Ebadi M, Govitrapong P. Melatonin remt amfetamine-veroorzaakte verhoging van alpha- -alpha--synuclein en daling van phosphorylated tyrosinehydroxylase in sk-n-SH cellen. Neurosci Lett. 2008 16 Mei; 436(3): 309-13.

111. Lin CH, Huang JY, Ching CH, Chuang JI. Melatonin vermindert het neuronenverlies, downregulation van dopamine vervoerder, en upregulation van D2 receptor bij rotenone-veroorzaakte parkinsonian ratten. J Pineal Onderzoek. 2008 breng in de war; 44(2): 205-13.

112. Ma J, Shaw VE, Mitrofanis J. Does melatonin helpen sparen dopaminergic cellen in MPTP-Behandelde muizen? Parkinsonisme Relat Disord. 2009 Mei; 15(4): 307-14.

113. Medeiros CA, Carvalhedo DE Bruin PF, schrijdt La, Magalhaes-MC, DE Lourdes Seabra M, DE Bruin VM. Effect van exogene melatonin op slaap en motordysfunctie in Ziekte van Parkinson. Een willekeurig verdeelde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie. J Neurol. 2007 April; 254(4): 459-64.

114. Saravanan KS, Sindhu km, Mohanakumar KP. Melatonin beschermt tegen rotenone-veroorzaakte oxydatieve spanning in een hemiparkinsonian rattenmodel. J Pineal Onderzoek. 2007 April; 42(3): 247-53.

115. Murakami K, Miyake Y, Sasaki S, et al. Dieetopname van folate, vitamine B6, vitamine B12 en riboflavine en risico van Ziekte van Parkinson: een geval-controle studie in Japan. Br J Nutr. 2010 breng 26:18 in de war.

116. DE Lau LM, Koudstaal PJ, Witteman JC, Hofman A, Breteler-MM. Dieetfolate, vitamine B12, en vitamine B6 en het risico van de ziekte van Parkinson. Neurologie. 2006 25 Juli; 67(2): 315-8.