De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Juli 2010 van de het levensuitbreiding
Rapporten

Stop de Heimelijkheidsbedreiging van Ziekte van Parkinson
Geavanceerde Bescherming voor de het Verouderen Hersenen


Door Julius Goepp, M.D.
Stop de Heimelijkheidsbedreiging van Ziekte van Parkinson

Hoewel de nauwkeurige oorzaken van Ziekte van Parkinson (PD) wetenschappelijk begrip blijven ontwijken, is de enige belangrijkste risicofactor voor zijn ontwikkeling en vooruitgang goed - het geweten: het verouderen.1

De eerste subtiele tekens kunnen in slachtoffers zodra leeftijd 50 vertonen. Het risico van begin volgt dan een regelmatige stijging, met weerslag die. 2.3 verhogen vertraagdedramatisch op zijn 60 jaar beweging, trillingen, mild cognitief stoornis, en moeilijkheid die of evenwicht opstaan de handhaven is PD voorboden, aangezien het centrale zenuwstelsel een diepgaande, onomkeerbare daling begint. Na verloop van tijd, kunnen deze vroege symptomen aan bijna volledige die onbeweeglijkheid vorderen, van stemming en persoonlijkheidswanorde, verlies van sensorische functie, zwakzinnigheid, en dood vergezeld gaat.4

Tot op heden is er geen bekende behandeling. Gelukkig, zijn de grote passen gemaakt in onderzoek naar de preventie en de verbetering van parkinsonian symptomen zonder drugs. De natuurlijke acties zijn getoond om zich tegen aspecten van het pathologische het verouderen proces te verzetten die de senescentie en de dood van neuronen onder aanval van PD versnellen.5.6

In dit artikel, detailleren wij de onderliggende fysiologische die mechanismen bij Ziekte van Parkinson , samen met een waaier van veilige, goedkope, dadelijk beschikbare samenstellingen worden betrokken de meeste leden van het Levens extension® reeds nemen die de bedreiging van Parkinson kunnen stoppen alvorens het verankering vindt.

Progressieve Degeneratie

De slachtoffers van Parkinson ondergaan een progressieve, dodelijke degeneratie van de basispeesknopen, een compacte cluster van neuronen in de hersenen verbonden aan motorcontrole en geheugen.7 gehuisvest binnen deze structuur zijn substantianigra, de waarvan cellen neurotransmitter dopamine vrijgeven.

Progressieve Degeneratie

De stijgende maar gestage vernietiging van deze die dopaminergic neuronen drijft de verwoesting in de slachtoffers van Parkinson wordt gezien.8 Dopamine speelt een centrale rol in een constellatie geestelijke en fysieke functies, die omvatten:

  • Vrijwillige beweging
  • Gedrag en kennis
  • Het leren
  • Motivatie
  • Seksuele voldoening
  • Het werk geheugen
  • Slaap
  • Stemming
  • Aandacht

Elke één van deze functies komt onder aanval als Ziekte van Parkinson (PD) doden van opeenvolgende lagen van corticaal hersenenweefsel.

De conventionele medische behandeling poogt begrijpelijk optimale dopamine niveaus op te heffen en te herstellen. De gemeenschappelijkste benadering is een drug zoals levodopa te gebruiken, die in dopamine in weefsel wordt omgezet. Jammer genoeg, slechts vindt een kleine fractie van deze omzetting eigenlijk in de hersenen plaats, elders resulterend in bovenmatige dopamine niveaus in het lichaam en rekenschap gevend van verontrustende bijwerkingen, met inbegrip van ongecontroleerde bewegingen, misselijkheid en het braken, en depressie.5,9

Het goede nieuws is dat de dringende behoefte aan een bredere serie van efficiënte preventieve maatregelen, samen met extra opties om levenskwaliteit in PD lijders te verbeteren, tot een regelmatig groeiend lichaam van correct onderzoek heeft geleid.10,11

Energiebeheer, Ontsteking, en Zenuwschade

De menselijke hersenen vereisen enorme bloedstroom om zijn intensieve metabolische en neurologische activiteit te steunen. Volledig gaat één vijfde van het bloed met elke hartsamentrekking wordt gepompt naar de hersenen die. Dienovereenkomstig, moeten de hersenen de resulterende stroom van energie en zuurstof met hoog rendement beheren of potentieel strenge oxydatieve die schade ondersteunen door bovenmatige vrije basisactiviteit wordt geproduceerd.

Progressieve Degeneratie

Aangezien het gebeurt, is het neuronenweefsel hoogst kwetsbaar na verloop van tijd aan vrije basisschade. Dit is nu gekend om één van de onderliggende doodsoorzaken voor de dopaminergic cellen te zijn die beweging controleren.7,12,13 die een primaire medewerker aan deze oxydatieve spanning is mitochondrial ontoereikendheid, het onvermogen van de intra-cellular „ovens“ als mitochondria worden bekend effectief energiestroom te beheren, die in een bovenmatige productie van zuurstof vrije basissen resulteren.8,14

De oxydatieve schade leidt op zijn beurt tot ongunstige ontstekingswijzigingen in hersenenweefsel.15,16 het resulterende sneeuwbaleffect (oxydatieve spanning = ontsteking = extra oxydatieve spanning = meer ontsteking, etc.) is vooral vernietigend aan de kwetsbare dopamine-producerende cellen in substantianigra.17

Terwijl de ontstekingscascade kenmerkend van PD zowel progressief als onverbiddelijk schijnt te zijn, is het zijn eigenlijke ingewikkeldheid die tot het een paradoxaal aantrekkelijk doel voor preventie maakt. Een uitvoerige reeks acties is geïdentificeerd die effectief oxydatieve spanning neutraliseert en ontstekingsprocessen onderbreekt alvorens zij onbeheerst spiraalsgewijs bewegen. Deze veelzijdige, multifactorbenadering heeft significante rente in de wereld van neurologie vandaag-en een groeiend lichaam van het opwekken van nieuw onderzoek geproduceerd.6,18

Creatine

De creatine, een stikstof-lager organisch zuur dat pendelenergie in spierweefsel helpt, is ook essentieel voor algemeen cellulaire energiebeheer. Zijn deficiëntie in de hersenen is geassocieerd met zenuwschade, belangrijke onderzoekers om zijn neuroprotective gevolgen te onderzoeken.19 verscheidene dierlijke modellen hebben efficiënt creatine om getoond te zijn in het verhinderen van of het vertragen van de vooruitgang van PD ten gevolge van zijn machtige „pro-mitochondrial“ biochemische activiteit.20-22 aangezien een team van de invloedrijke neurologen van Harvard in 2007 nota nam van, de „Creatine is een kritieke component in het handhaven van cellulaire energiehomeostase, en zijn beleid is gemeld neuroprotective om in een breed aantal zowel scherpe als chronische experimentele modellen van neurologische ziekte te zijn.“23

De resultaten van de eerste klinische studie van creatine in mensen werden gepubliceerd in 2006 door de Oriënterende Proeven van Neuroprotective in Ziekte van Parkinson (netto-PD) team bij het prestigieuze Nationale Instituut van Neurologische Wanorde en Slag (NINDS).24

Omega-3 Vetzuren

Zij bestudeerden 200 onderwerpen die een diagnose van Ziekte van Parkinson binnen 5 jaar hadden gehad, maar die geen medicijn voor symptoombeheer vereisten. De onderwerpen werden willekeurig toegewezen om creatine te ontvangen 10 gram per dag, drugminocycline 200 mg per dag, of placebo 12 maanden, terwijl hun scores op standaardpd classificatieschaal werden gecontroleerd.

Goed uitgevoerd allebei, hoewel de creatine een wezenlijke die rand in prestaties toonde met minocycline worden vergeleken. De draaglijkheid van de behandeling was 91% in de creatinegroep en slechts 77% in de minocycline groep. Dit veelbelovende werk werd opgevolgd in een studie van 2008 die verdere steunende gegevens over de de uitzonderlijke veiligheid en draaglijkheid van de creatine verstrekte.25

Wat u moet weten: Ziekte van Parkinson
  • Terwijl zijn nauwkeurige oorzaak blijft onbekend-en er geen behandeling-veroudert is de enige belangrijkste risicofactor voor Ziekte van Parkinson zijn (PD).
  • De symptomen vertonen in PD slachtoffers zodra leeftijd 50 (nog vroeger in sommige gevallen). Het risico van begin blijft met het vooruitgaan van leeftijd toenemen. De weerslag stijgt dramatisch op zijn 60 jaar.
  • De vertraagde beweging, de trillingen, het milde cognitieve stoornis, en de moeilijkheid die zijn de vroegtijdige waarschuwingtekens opstaan. Het eindstadium PD wordt gemerkt door zwakzinnigheid, bijna volledige onbeweeglijkheid, persoonlijkheids en stemmingswanorde, en dood.
  • Dit zijn het resultaat van veelvoudige, op elkaar inwerkende vernietigende die processen door oxidatiemiddelspanning, mitochondrial dysfunctie, en ontsteking worden teweeggebracht.
  • Samen vernietigen deze processen en selectief onherroepelijk diep essentiële beweging-controlerende cellen in de hersenen, resulterend in verlies van controle en geleidelijke daling in beweging en activiteit.
  • De voedingsacties die door veelvoudige mechanismen handelen kunnen de accumulatie van de schade van de hersenencel vertragen of verhinderen die Ziekte van Parkinson veroorzaakt.
  • In het bijzonder, de voedingsmiddelen die het gebruik van de hersenenenergie verbeteren, mitochondrial dysfunctie verhinderen, tegen oxidatiemiddelschade, en tamme ontsteking beschermen zijn onder de belangrijke mededingers voor anti-Parkinson therapie.
  • Het beloven hiervan omvat creatine, omega-3 vetzuren, coenzyme Q10, B-vitaminen (in het bijzonder B6 en pyridoxal-5'-fosfaat), carnitine, lipoic zuur, groen theeuittreksel, en resveratrol.

Deze bevindingen bemoedigen vooral gezien zij werden afgeleid uit studies in verouderende individuen die reeds PD hadden, toen veel van de progressieve schade aan dopamine-producerende (dopaminergic) cellen reeds was opgelegd. Het schijnt waarschijnlijk dat de creatine superieure voordelen kan aanbieden wanneer gebruikt als preventief en echt neuroprotective supplement. In de woorden van Britse neuroloog Anthony H. Schapira, de „Vroege dopaminergic steun voor het degenererende dopaminergic systeem levert per se significant klinisch voordeel op lange termijn voor PD patiënten op,“ 22 leidend tot een „nieuw concept voor neuroprotection, en dat moet eenvoudig vroeg eerder dan vertraging behandelen.“26

Omega-3 Vetzuren

Gezien de intrinsieke rol van de ontstekingscascade in PD, is het natuurlijk dat de wetenschappers zouden draaien om de anti-inflammatory gevolgen van omega-3 vetzuren te onderzoeken. Onder hun vele voordelige kenmerken, gebeurt omega-3s de moleculaire voorlopers te zijn van ontsteking-bestrijdende substanties het lichaam in het handhaven van evenwicht tussen besmetting en ontsteking gebruikt. Verder, is hun concentratie in de membranen van de zenuwcel gekend om met oxydatieve leeftijd, spanning-en in neurodegenerative wanorde zoals PD te verminderen.27.28

Recentste Onderzoek: De vitamine B6 mag helpen Parkinson verhinderen
Recentste Onderzoek: De vitamine B6 mag helpen Parkinson verhinderen

Een recente studie openbaart dat de ontoereikende dieetopname van vitamine B6 het risico kan verhogen om Ziekte van Parkinson door 50%. 115te ontwikkelen

Gebruikend op ziekenhuis-gebaseerd, geval-controle studie, onderzochten de wetenschappers het verband tussen dieetopname van folate, vitamine B6, vitamine B12, en vitamine B2 en het risico van Ziekte van Parkinson.

Twee honderd negenenveertig patiënten met Ziekte van Parkinson en 368 patiënten zonder neurodegenerative ziekte verstrekten uitvoerige informatie over hun dieetgeschiedenis tijdens de voorafgaande maand. Na het aanpassen andere factoren, werd de lage opname van vitamine B6 geassocieerd met een ongeveer 50% hoger risico van Ziekte van Parkinson.115

Deze die bevindingen zwaluwstaarten met de resultaten van een studie in Neurologie in 2006 wordt gepubliceerd, die dat mensen die mcg verbruikten 230.9 of meer van vitamine B6 dagelijks een 54% lager risico had om die Ziekte van Parkinson te ontwikkelen rapporteerde, met mensen wordt vergeleken die mcg 185.1 of minder per dag verbruikten.116

De vitamine B6 kan helpen Ziekte van Parkinsonrisico verminderen door plasmahomocysteine, een aminozuur te verminderen dat aan dopaminergic hersenencellen potentieel giftig is.

De onderzoekers in Noorwegen hebben overtuigend bewijsmateriaal van systematische omega-3 tekorten in PD, de ziekte van Alzheimer, en autisme voorgelegd, die op een potentiële therapeutische rol wijzen.29,30 de aanvulling met docosahexaenoic zuur omega-3 (DHA) kan hersenenfuncties gunstig wijzigen en als natuurlijke interventie voor PD en het beheer van Alzheimer voorgesteld.31

De Japanse wetenschappers hebben aangetoond dat behandeling omega-3 van zenuwcellen in cultuur neuronenapoptosis , de geprogrammeerde celdood verhindert die voor een deel als resultaat van ontstekingsstimuli in de hersenen voorkomt.32 hun werk veroorzaakte dramatisch betere resultaten toen de behandeling werd geïntroduceerd alvorens het chemische product dat veroorzaakte apoptosis werd opgelegd beklemtoont, ertoe brengend hen om te besluiten dat de „dieetaanvulling met [omega-3s] als potentieel middel voordelig kan zijn om het begin van de ziekten en/of hun tarief van vooruitgang te vertragen.“

De Canadese onderzoekers namen dit werk op het volgende die niveau in een studie van muizen aanvulling omega-3 worden gegeven vóór injectie met een chemisch product dat PD veroorzaakt.33 de muizen werden gevoed of een controle of een hoog dieet omega-3 10 maanden voorafgaand aan injectie. De controles stelden snel verlies van de dopaminergic cellen in substantianigra en de dramatische daling van dopamine niveaus van hersenenweefsel tentoon. Deze gevolgen werden verhinderd volledig in de omega-3 aangevulde dieren!

De onderzoekers toonden ook daadwerkelijke veranderingen in PD symptomatologie in een studie van apen aan.34 in deze studie, werd één groep dieren eerst behandeld met PD druglevodopa voor verscheidene maanden alvorens wordt gegeven omega-3 DHA, terwijl een tweede groep met DHA alvorens is begonnen op levodopa vooraf werd behandeld. Researchers'conclusion? „DHA kan een nieuwe benadering vertegenwoordigen om de levenskwaliteit van Ziekte van Parkinsonpatiënten te verbeteren.“34

Samenvattend vooruitgang in preventie omega-3 van PD in eind 2008, openbaart een belangrijke voedingswetenschapper in University of Tennessee, besloten Knoxville, de „Literatuur groeiend mechanistisch bewijsmateriaal dat de cognitieve functie van de het verouderen hersenen kan worden bewaard, of het verlies van functie kan met docosahexaenoic zuur worden verminderd, lange-keten omega-3.“35

CoQ10

De sterke verbinding tussen tekorten in mitochondrial energiebeheer en zijn verwante oxydatieve spanning heeft neurologen ertoe gebracht om een aantal supplementaire samenstellingen te onderzoeken met energie-verbetert, anti-oxyderende mogelijkheden.36-40 die het uitstekende laboratorium en het klinische bewijsmateriaal stellen voor dat coenzyme Q10 (CoQ10), ook als ubiquinone wegens zijn alomtegenwoordigheid in levende cellen wordt bekend, een eminente mededinger op dit gebied is.41-43 de deficiënties in dit essentiële coenzyme veroorzaken verstoringen in deze processen die kunnen catastrofale gevolgen hebben, die tot vele van de leeftijd afhankelijke neurodegenerative voorwaarden bijdragen.10,42,44,45 CoQ10-de niveaus zijn gekend laag die in plasma en plaatjes te zijn van patiënten met PD wordt getrokken. Een eind studie van 2008 van Engeland toonde voor het eerst aan dat CoQ10-de niveaus in essentiële gebieden van de hersenen zelf in PD lijders laag zijn.39

Complexe B

In 2002, lanceerden de neurologen bij de Universiteit van Californië-San Diego een klinische proef van CoQ10-interventie in vroeg-stadiumpd lijders.46 in deze multicenter gecontroleerde studie, werden 80 patiënten met vroege PD die, geen behandeling vereisen, willekeurig toegewezen aan placebo of aan CoQ10 bij dosering van 300, 600, of 1.200 mg per dag 16 maanden of tot de onbekwaamheid drugbehandeling vereiste. Alle onderwerpen werden genoteerd op de norm Verenigde Schaal van de de Ziekteclassificatie van Parkinson (UPDRS), waarop de hogere scores progressief op verergerende ziekte wijzen.

De resultaten waren dwingend: de placebopatiënten beëindigden de proef met een gemiddelde verandering (het verergeren) van 11.99 op de UPDRS-score. De laag-dosis CoQ10 vulde patiënten met slechts 8.81, midden-dosispatiënten door 10.82, en hoog-dosisonderwerpen aan met enkel 6.69 worden verhoogd— een significant verschil dat. Alle dosissen werden goed-getolereerd. De auteurs besloten dat „Coenzyme Q10 schijnt om de progressieve verslechtering van functie in PD te vertragen.“46 twee jaar later toonden dezelfde onderzoekers aan dat de dosissen zelfs 3.000 mg per dag veilig en goed-getolereerd waren, hoewel de plasmaniveaus een plateau bij 2.400 mg per dag niveau bereikten.47

Met de introductie van de superieure ubiquinol vorm van coenzyme Q10 in 2006, kunnen de veel lagere dosissen deze zelfde voordelen zeer goed opleveren. Ubiquinol CoQ10 absorbeert veel beter in de bloedsomloop dan conventionele ubiquinone.48,49

Het sterke laboratoriumbewijsmateriaal voor hoog-dosis CoQ10 alleen of naast levodopatherapie kwam in medio-2008 uit een groep mitochondrial dysfunctie onderzoeken en zijn rol die in PD.50 die zij veroorzaakten PD door injectie bij ratten van een toxine wordt gekend om een nauwkeurig model van de ziekte tot stand te brengen.

Opmerkelijk, na zo veel schade reeds werd gevestigd, behandeling met CoQ10 verhinderde celdood, herstelde ATP niveaus, en betere motorfunctie in behandelde dieren! De meest dramatische gevolgen werden gezien bij ratten gegeven zowel levodopa als CoQ10 de supplement-onderzoekers besloten dat de „toevoeging van coenzyme Q10 in een hoge dosis in vroeg Ziekte van Parkinson zou kunnen worden geadviseerd gebaseerd op zijn bewezen ziekte-zichwijzigende rol op verscheidene niveaus van de voorgestelde mechanismen, met inbegrip van verbetering van ademhalingskettingsactiviteit.“50

Zo ook aanmoedigend resultaten onlangs werden gerapporteerd van neurologielaboratoria in Cornell University, waar de onderzoekers de gevolgen van diverse dosissen CoQ10 in voedsel testten, vindend significante bescherming tegen verlies van dopamine.51 de onderzoekers merkten op dat hun resultaten „verder bewijs leveren dat het beleid van CoQ10 een veelbelovende therapeutische strategie voor de behandeling van PD.“ is

Coenzyme Q10 schijnt om de progressieve verslechtering van functie in Ziekte van Parkinson te vertragen.

Voortdurend op Pagina 2 van 2