Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift December 2010 van de het levensuitbreiding
Rapport

Waarom de Tijdschriften van de Lezingsheersende stroming aan Uw Gezondheid Schadelijk kunnen zijn

Door William Faloon
Waarom de Tijdschriften van de Lezingsheersende stroming aan Uw Gezondheid Schadelijk kunnen zijn

Het Newsweek®tijdschrift publiceerde onlangs een artikel opgeeft dat dat het verminderen van homocysteine niveaus „geen effect op uw risico van hartkwaal of slag.“ heeft1

Hun die proclamatie werd gebaseerd op een studie in het Dagboek van American Medical Association wordt gepubliceerd dat het effect van bescheiden homocysteine vermindering van zij evalueerde die reeds aan een hartaanval hadden geleden.2

Één feit dat Newsweek er niet in slaagde om te begrijpen is dat homocysteine bij zowel de initiatie als vooruitgang van atherosclerose betrokken is.3-5 het is een schande dat deze twee gebeurtenissen (initiatie en vooruitgang) niet beter in de wetenschappelijke literatuur worden onderscheiden, aangezien u in de volgende paragrafen zult leren.

De onderwerpen in de studie Newsweek wordt gerapporteerd over reeds hadden een myocardiaal infarct (hartaanval) en leden zo aan strenge endothelial dysfunctie die. De catastrofale mislukking van het endoteel zou de voorwaarde van de slagaders van deze studieonderwerpen beter kunnen beschrijven.

Aangezien deze studie in het UK werd gedaan, waar de dieetkeuzen en de tabaksconsumptie slechter zijn dan in de V.S., verdenken wij veel van de slagaderlijke systemen van deze slachtoffers van de post-hartaanval reeds zo verkalkt, en afgesloten, bros waren dat het absurd zou zijn om een bescheiden vermindering van homocysteine te verwachten om tegen toekomstige slagen en coronaire gebeurtenissen te beschermen.

Deze die studie Newsweek over hulp wordt gemeld bevestigt welk Leven Extension® lang geleden, d.w.z. verklaarde, tenzij alle 17 factoren van het vaatziekterisico worden verbeterd , daar geen voordeel halen in het verminderen van homocysteine alleen of uit combinatie met een statindrug in gezonde individuen, en zeker niet die met geavanceerde slagaderlijke ziekte kunnen zijn.

Het vergelijken van de gevolgen van bescheiden homocysteine vermindering van mensen die reeds aan een hartaanval hebben geleden is als het zeggen een tuinslang in het doven van branden nutteloos is omdat een studie toonde het een woedende vuurhaard niet kan doven.

Het ontoereikende Homocysteine Verminderen

Deze analogie heeft meer betekenis dan men zou kunnen denken. Die met strenge reeds bestaande slagaderziekte hebben reeds aan dergelijke strenge endothelial dysfunctie geleden dat hun slagaders een woedende oxydatieve en ontstekingsvuurhaard zijn geworden.

De therapie (als homocysteine vermindering) kan tegen atherosclerose beschermd hebben indien in werking gesteld vroeg, maar gaat niet zelf de vlammen doven die in zijn binnen slagaderlijke voering (het endoteel) woeden na een hartaanval.

Gelukkig zijn er gedocumenteerde benaderingen van het omkeren van occlusieve slagaderziekte die kan worden bekeken door aan www.lef.org/heart het programma te openen.

Homocysteine de vermindering is alleen niet de oplossing voor die met geavanceerde atherosclerose. Het levensuitbreiding lang geleden gepubliceerde Magazine® dat die met strenge coronaire atherosclerose agressieve benaderingen vereisen om de 17 onafhankelijke die risicofactoren te onderdrukken worden gekend om slagaderlijke stagnatie te veroorzaken.

Zij die zich op de heersende stromingsmedia als bron voor gezondheidsinformatie baseren zijn vaak slecht geïnformeerd. Één reden de media het zo verkeerd krijgen is dat eerder dan het uitvoeren van hun eigen wetenschappelijke analyse van klinische studies, zij in plaats daarvan als mondstukken voor de medische onderneming dienst doen. Als een drug bedrijf-gesponsord medisch dagboek de waarde van een alternatieve therapie (als homocysteine vermindering) vraagt, kondigen de media het af om absoluut feit te zijn, in plaats van heeft wetenschappelijk-opgeleid mensen evalueer de studie om te zien of heeft het verdienste.

Dit artikel stelt de vele die gebreken van de studie bloot die de media worden gebruikt om de waarde aan te vallen van het onderdrukken van opgeheven homocysteine.

Homocysteine is een giftig aminozuur dat schade aan de binnen slagaderlijke voering (endoteel) en andere cellen van het lichaam oplegt.

In 1968, merkte een onderzoeker van Harvard op dat de kinderen met een genetisch tekort dat hen veroorzaakte om homocysteine niveaus scherp opgeheven te hebben aan strenge atherosclerotic occlusie gelijkend leden op wat in patiënten op middelbare leeftijd met slagaderlijke ziekte wordt gezien. Dit was de eerste aanwijzing dat bovenmatige homocysteine een onafhankelijke risicofactor voor hartkwaal zou kunnen zijn.

Opgeheven homocysteine is één van 17 onafhankelijke risicofactoren voor hart- en vaatziekte. Jarenlang heeft de het Levensuitbreiding grafisch deze die risicofactoren geïllustreerd als „dolken op het hart.“ worden gericht Wij hebben grafisch veranderd om 17 die dolken te tonen op een slagader worden gericht met atherosclerotic plaque wordt afgesloten, aangezien u op de volgende pagina zult zien. Wij veranderden grafisch dit omdat de atherosclerose ongunstig bloedvat door het lichaam beïnvloedt.

Om het even wie van deze „dolken“ kan vaatziekte in werking stellen en verspreiden. Onder dergelijke risicofactoren, homocysteine blijft de rol in cardiovasculaire en hersenziekte door heersende stromingsgeneeskunde worden verkeerd begrepen.

En het is opnieuw gebeurd. Een wijd bekend gemaakte studie in een medisch ondernemingsdagboek wordt geworven zoals tonend „geen voordeel“ voor homocysteine-verminderende therapie gebruikend vitamineaanvulling.2 maar het studieontwerp heeft zodat vele gebreken, en is zo misleid in zijn fundamenteel doel, volledig onbelangrijk (zelfs gevaarlijk) te zijn. De studie heeft één waardevol aspect, nochtans. Het benadrukt het voortdurende nalaten van heersende stromingsgeneeskunde om de ingewikkeldheid van hart- en vaatziekte te begrijpen. Het stelt ook sterke bias naar enig-geconcentreerde, drug-georiënteerde therapie-voordelig voor farmaceutische bedrijven, misschien, maar nauwelijks een verantwoordelijke wetenschappelijke benadering van ziektevermindering bloot.

Hier zijn de fundamentele „bevindingen“ van deze meest recente misleide studie. De auteurs erkennen de onbetwistbare verhouding van homocysteine, een giftig aminozuur, met hart- en vaatziekte.6 zij hebben dan tot doel om de gevolgen te beoordelen van het verminderen van homocysteine niveaus, gebruikend folic zuur en vitamineb12 supplementen, voor cardiovasculaire en andere gezondheidsresultaten. En zij bestuderen een enorme bevolking (meer dan 12.000 mensen). Geluidengoed tot dusver.

Maar in typische „paard--uit-van-de-schuur“ een manier, omvat de studie slechts mensen die overlevenden van minstens één hartaanval zijn! De belangrijkste resultatenmaatregel om succes of mislukking te bepalen van homocysteine-verminderende therapie was om het even welke belangrijke vasculaire die gebeurtenis, als hartaanval, omleidingschirurgie of stent plaatsing, slag, of dood door hartaanval of slag wordt gedefinieerd.

De onderzoekers vonden geen significante verschillen in om het even welk van deze rampzalige resultaten tussen mensen die hun homocysteine niveaus hadden verminderd en zij die niet hadden. Maar aangezien 100% van de onderwerpen in deze studie reeds aan een belangrijke hartaanval had geleden, a priori weten wij dat hun cardiovasculaire systemen in vergevorderde stadia van defect waren. Maar toch besloten de onderzoekers dat de „Aanzienlijke verminderingen op lange termijn van bloedhomocysteine niveaus met folic zuur en vitamineb12 aanvulling geen gunstige gevolgen voor vasculaire resultaten.“ hadden2

Droevig, is dit niet de eerste keer dat een prestigieus dagboek zulk een ontsierde document heeft gepubliceerd en geëist het goede wetenschap was. Twee die studies in New England Journal van Geneeskunde in het midden van het laatste decennium worden gepubliceerd maakten gelijkaardige eisen.7,8 één bestudeerden mensen met bestaande vaatziekte of diabetes,8 en de andere bestudeerde mensen die aan een hartaanval hadden geleden.7

Dit zijn niet de enige fouten in deze studies. En zij zijn geen goedaardige fouten. Voorstellend dat homocysteine-vermindert niet geldig is is de preventie voor hart- en vaatziekte een potentieel ernstige en gevaarlijke fout. Het is één die de meesten negeert van wat wij eigenlijk over de multifactoroorzaken van hartaanvallen en slagen weten. Het is één die niet op de overgrote meerderheid van mensen van toepassing is die nog niet een catastrofale gebeurtenis hebben gehad. En het is één die miljoenen Amerikanen kon afraden van de goedkeuring van een krachtige therapie die zinvol tot risicovermindering kan bijdragen.

Kijk hardere hoogstens recente studie, en ontleed zijn veelvoudige gebreken. Die manier, lezers zal besluiten op basis van goede informatie over hun eigen gezondheid kunnen nemen.

Het ontoereikende Homocysteine Verminderen

De recente JAMA- studie verstrekte 2 mg folic zuur plus 1 mg-vitamine B12 dagelijks, die redelijke aanvang doses.2 zijn maar de onderzoekers maakten een verbazingwekkende die oversimplificatie op 15 éénjarigengegevens wordt gebaseerd. Zij veronderstelden dat eenvoudig het verminderen van homocysteine niveaus door 3 micromoles per liter (μmol/L) tot een lager risico 20-25% van cardiovasculaire gebeurtenissen zou leiden.2,9 met andere woorden, geen kwestie wat uw basislijnhomocysteine niveau was, de onderzoekers die wordt verondersteld om een lineaire daling van risico voor elke daling 3 μmol/L in homocysteine te zien. Dat is enkel niet hoe de meeste biologische systemen werk-daar typisch een drempelniveau waarboven een bepaalde factor risico verhoogt, en onder wat het risico langzamer accumuleert. Dat zette de JAMA- studie op risico om er niet in te slagen om eender welk effect in de eerste plaats te ontdekken.

Daarna, was de hoeveelheid het daadwerkelijke verminderen van homocysteine niveaus ontoereikend. Basislijnhomocysteine de niveaus waren 13.5 μmol/L, in de waaier die wij geassocieerd=wordt= met verhoogd risico van hart- en vaatziekte en dood hebben geweten.6,10 dat is nauwelijks verrassend, aangezien alle onderwerpen reeds een hartaanval hadden gehad. Maar het studieprotocol verlaagde slechts het gemiddelde homocysteine niveau aan 9.8 die.2 dat nog in de waaier is wordt gekend om een 31% verhoging van slagrisico, en minstens een 9% verhoging van totaal risico te veroorzaken om aan hart- en vaatziekte te sterven!6,10

Slechter, in hun daadwerkelijke analyse, voegden de JAMA-auteurs alle homocysteine niveaus minder dan 11 μmol/L in hun laagste categorie samen. Dat betekent zij mensen met homocysteine niveaus van recht 7-8 samen met mensen omvatten die niveaus zo hoog zoals 10.9 in één groep hadden.2 zo is het nauwelijks verrassend dat hun analyse geen effect toonde. De het levensuitbreiding bepleitte lang geleden dat de leden agressieve maatregelen treffen om homocysteine niveaus onder 7-8 µmol/L. 11-13te houden de reden werd gebaseerd op een extrapolatie van het bestaan publiceerde studies met betrekking tot homocysteine bloedniveaus en hartaanvalrisico.

Zo is de nieuwe JAMA-studie onbekwaam om aan te tonen om het even welk effect van het verminderen van homocysteine in de geadviseerde waaier voor anders gezond mensen-het enkel niet om werd ontworpen dit te doen.

Wat u moet weten: Media Mythen
  • Media Mythen
    Een recente die studie in JAMA wordt gepubliceerd rapporteerde dat het verminderen van homocysteine niveaus met B-vitaminen geen cardiovasculair risico in individuen verminderde die eerder aan een hartaanval hadden geleden.
  • Een dichter onderzoek van de studie openbaart talrijke gebreken die de JAMA- bevindingen zonder betekenis maken.
  • Bijvoorbeeld, basislijnhomocysteine kunnen de niveaus niet hoog genoeg bij het begin van de studie geweest zijn en kunnen niet genoeg verminderd te zijn om een effect te ontdekken.
  • Veel van de deelnemers hadden extra cardiovasculaire risicofactoren zoals hypertensie, opgeheven LDL-niveaus, vroegere of huidige het roken gewoonte, of andere vasculaire factoren die niet in het studieprotocol werden gericht.
  • Een uitvoerige benadering van het verminderen van cardiovasculair risico vereist ingaand op alle 17 bekende risicofactoren. Het jaarlijkse bloed testen is een belangrijk hulpmiddel in het ontdekken van verborgen cardiovasculaire risicofactoren.
  • B de vitaminen zoals vitamine B12, folic zuur, en vitamine B6 worden vereist om gezonde homocysteine niveaus tussen 7-8 μmol/L. te handhaven.

Basislijnhomocysteine niveau-niet Hoog genoeg in de Eerste Plaats?

Wij hebben gezien dat de patiënten in de JAMA- studie ziek-zij moesten belangrijke hart- en vaatziekte enkel hebben waren in de studie te krijgen. Waarom waren hun homocysteine niveaus niet aanzienlijk hoger (vinden vele studies niveaus van 30-50 μmol/L)?14 dit is waar de derde belangrijkste fout van de onderzoekers duidelijk is. De hart- en vaatziekte is het resultaat van vele verschillende, op elkaar inwerkende risicofactoren (zie Uitbreiding de van het „17 Dolken“ Leven Foundation® zich op pagina 2 heeft geïdentificeerd). De mensen die daadwerkelijke negatieve uitkomsten zoals hartaanvallen hebben ervaren zijn duidelijk aan veel van die risicofactoren blootgesteld die in overleg over een leven handelen. Het is naïef om te verwachten dat eenvoudig het verminderen van één risicofactor, en slechts bescheiden bij dat, een meetbare vermindering van risico zou veroorzaken. Dat is vooral waar voor mensen de van wie organismen reeds rife met vasculaire schade zijn. De het levensuitbreiding bepleit een algemene benadering van risicovermindering, die alle bekende risicofactoren voor hart- en vaatziekte richt. Het is één gecentreerd op het fundamentele probleem van endothelial dysfunctie.

Andere Cardiovasculaire Overwogen niet Risicofactoren

Een blik bij de basislijnkenmerken van patiënten in de JAMA- studie openbaart een vierde wezenlijke fout. Zoals met vorige „geen effect“ studies, omvatte dit meest recente onderzoek mensen met wezenlijke extra risicofactoren voor hart- en vaatziekte. Opnieuw is dat nauwelijks verrassend in een studie die verkoos om slechts onderwerpen met een geschiedenis van hartaanval te onderzoeken. Bijvoorbeeld, naast hartaanvallen, had 9% van patiënten in deze studie andere vasculaire complicaties en een extra 11% had diabetes gekend.2 achtenzestig percenten hadden LDL-cholesterol opgeheven, en 42% had reeds bestaande hypertensie. Vijfenzestig percenten waren ex-rokers, terwijl 12% van onderwerpen eigenlijk nog op het tijdstip van de studie rookten. Zo was een kolossale 77% van onderwerpen kwetsbaar aan de levenslange die gevolgen van één van de hoog-risicogewoonten aan geneeskunde worden gekend! Geen andere risicofactoren, uit de horde die bekende tellers voor hart- en vaatziekte of de voorwaarden die aan het leiden zijn werden, gemeten. Dat betekent geen c-Reactieve proteïne (CRP), geen bepalingen van insulinegevoeligheid of de aanwezigheid van geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden), en geen hormonale bepalingen.

De het levensuitbreiding bepleit een algemene benadering van risicovermindering, die alle bekende risicofactoren voor hart- en vaatziekte richt.

Tot slot (en typisch), geen andere geïntegreerde therapie of levensstijlveranderingen werden verstrekt, buiten een standaarddosis simvastatin, een cholesterol-verminderend medicijn.2 met andere woorden, was dit een klassieke studie van de heersende stromingsgeneeskunde bekijkend één enkele interventie afzonderlijk. De studieonderwerpen nooit hadden werkelijk een kans.

Een fundamenteel Gebrek aan Begrip van Endothelial Dysfunctie

De fouten in conceptie en ontwerp van de meest recente JAMA- studie zijn jammer genoeg typisch niet alleen van moderne onderzoekers, maar ook van vele praktizerende artsen. Dientengevolge, missen de patiënten vaak de voordelen van sommige doorbraken in wat wij over hart- en vaatziekte weten. Verbazingwekkend, verschijnen de uitdrukking „endothelial dysfunctie“ (en zelfs het afzonderlijke woord „endoteel“) nergens in het volledige artikel! Maar toch is endothelial dysfunctie bij de kern van ons modern begrip van atherosclerose.

Een fundamenteel Gebrek aan Begrip van Endothelial Dysfunctie

Het endoteel is de eencellige laag voerend slagaderlijke muren. Het is een machtig uit eigen beweging weefsel dat, niet alleen de dikke spierlaag van de slagader beschermt tegen schade, maar ook subtiel ontdekkend en informatie over de staat van de bloedsomloop doorgeeft aan de slagader als geheel. De vroegste gebeurtenis in de cascade die tot hart- en vaatziekte leidt is endothelial schade. Homocysteine is één van de vele gemeenschappelijke bloed-gedragen substanties die endothelial weefsel beschadigen, blootstellend het aan oxidatiemiddel en uiteindelijk ontstekingsverwonding.15-17 de schade wordt verergerd door het leven door het roken, slecht dieet, zwaarlijvigheid, en voedende deficiënties.18-23

Homocysteine is bijzonder gevaarlijk omdat het één van de vroegste (en vandaar één van het meest te voorkomen) oorzaken van endothelial kan zijn schade-en het doet dit door een gastheer van met elkaar verbindende mechanismen. Homocysteine is een machtige prikkelende neurotransmitter die oxydatieve spanning drijft en dood van endothelial cellen door apoptosis verhoogt.15 deze gebeurtenissen leiden tot ontsteking, een toevloed van vet-geladen ontstekingscellen, en uiteindelijk tot de slagaderlijke stagnatie die wij als hart- en vaatziekte zien. En dat verklaart waarom deze meest recente JAMA- studie, zoals zijn voorgangers, veroordeeld om was te ontbreken.

Voortdurend op Pagina 2 van 2