Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Het Tijdschrift Mei 2010 van de het levensuitbreiding
Samenvattingen

Niergezondheid

N-acetyl cysteine n-Acetyl cysteine remt oefening-veroorzaakte lymfocyten apoptotic eiwitwijzigingen.

DOEL: Om het effect te onderzoeken van zware oefening en anti-oxyderend beleid op pro en antiapoptotic eiwituitdrukking in intestinale lymfocyten. METHODES: De vrouwelijke C57BL/6-muizen (N = 52) werden willekeurig toegewezen om n-Acetyl cysteine te ontvangen (NAC; 1 g.kg (- 1)) of zoute (ZOUT) 30 min vóór (EX) tredmolenoefening voor 90 min en 2 graden hellings (30 min bij 22 m.min (- 1), 30 min bij 25 m.min (- 1), en 30 min bij 28 m.min (- 1)) en onmiddellijk geofferd (IMM) of 24 h (24 h) na oefening. De controlemuizen werden blootgesteld aan tredmolenlawaai en trilling zonder het lopen (nonexercised). De intestinale lymfocyten (IL) waren geïsoleerd en de pro en antiapoptotic eiwituitdrukking werd geëvalueerd door Westelijke vlekkenanalyse. VLOEIT voort: De eiwitniveaus van IL van proapoptotic (caspase 3 en cytosolic cytochrome c) en antiapoptotic (bcl-2) waren beduidend verschillend onder groepen. Met betrekking tot nonexercised muizen, eiwitniveaus van caspase 3 (P < 0.001) en cytosolic cytochrome c (P < 0.005) was beduidend opgeheven, terwijl bcl-2 (P < 0.05) beduidend lager waren onmiddellijk na oefening in muizen zout ontvangen (EX + ZOUT + IMM) maar niet in dieren die EX NAC (+ NAC + IMM) ontvangen of beide 24 h postgroups (EX + ZOUT + 24 h en EX + NAC + 24 h). CONCLUSIE: Deze resultaten stellen voor dat de oxydatieve spanning die door een mitochondrial weg handelt een rol in intestinale lymfocytenapoptosis na zware oefening kan spelen.

Med Sci Sports Exerc. 2005 Januari; 37(1): 53-6

De oefening beïnvloedt apoptosis van de weefsellymfocyt via redox-gevoelige en fas-Afhankelijke signalerende wegen.

De intensieve en diepgaande oefening veroorzaakt een activering van bloed t-Lymfocyten, die om door apoptotic processen in schijnt worden geëindigd postexercise periode. Hier, rapporteren wij dat oefening-veroorzaakte t-Lymfocyt apoptosis een systemisch fenomeen die in diverse lymfe en nonlymphoidweefsels is voorkomen. Het apoptosistarief zou op oefeningsintensiteit en type kunnen worden betrekking gehad. Hoewel in sommige weefsels, zoals de milt en van Peyer flarden, een vroeg begin van apoptosis (1-3 h postexercise) zou kunnen worden ontdekt, werd een vertraagde apoptosis (24 h postexercise) waargenomen in long, beendermerg, en lymfeknopen. De verdere analyse toonde een gelijkaardige apoptosisdistributie onder lymfocytensub-bevolkingen. Wij testten hetzij componenten van de extrinsieke of intrinsieke apoptotic wegen of allebei werden geïmpliceerd in deze processen. De opgeheven niveaus die van lipide peroxidatie-product malondialdehyde (MDA), op een gestegen productie van reactieve zuurstofspecies wijzen (ROS) werden, gevonden na oefening in de flarden van Peyer, long, en milt, maar niet in lymfeknopen. Toepassing van n-Acetyl cysteine (NAC) verhinderde oefening-veroorzaakte T-cell apoptosis volledig in milt en beendermerg, gedeeltelijk in long en van Peyer flarden, terwijl het in lymfeknopen ondoeltreffend was. Bovendien, richtte de oefening fas-Bemiddelde apoptosis. Het percentage fas-Receptor (Fas+) en positieve lymfocyten Fas -fas-ligand (van FasL+ werd) verbeterd in de flarden van Peyer na oefening. Voorts werden de cellen van FasL+ T verhoogd in de long, terwijl in lymfeknopen Fas+ de cellen werden verhoogd. De kritieke rol die van Fas in oefening-veroorzaakte apoptosis signaleren werd gesteund door fas-Ontoereikende MRL/lpr-Muizen te gebruiken. In fas-Ontoereikende muizen, oefening-veroorzaakte werd t-Lymfocyt apoptosis verhinderd in milt, long, beendermerg, en lymfeknopen, maar niet in de flarden van Peyer. Deze gegevens tonen aan dat oefening-veroorzaakte lymfocytenapoptosis een voorbijgaand systemisch proces met weefsel-type specifieke apoptosis-veroorzakende mechanismen is, de waarvan relevantie voor de aanpassings immune bekwaamheid moet nog worden getoond.

Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009 Mei; 296(5): R1518-27

De moleculaire basis voor oxydatieve stress-induced insulineweerstand.

De reactieve zuurstof en stikstofmolecules zijn typisch bekeken als giftige bijproducten van metabolisme. Nochtans, het accumuleren heeft het bewijsmateriaal geopenbaard dat de reactieve species, met inbegrip van waterstofperoxyde, als signalerende molecules dienen die bij de verordening van cellulaire functie betrokken zijn. Chronisch en/of gestegen productie van deze reactieve molecules of een verminderde capaciteit voor hun verwijdering, de genoemd oxydatieve spanning, kan tot abnormale veranderingen in het intracellular signaleren en resultaat in chronische ontsteking en insulineweerstand leiden. De ontsteking en de oxydatieve spanning zijn in vivo verbonden met insulineweerstand. De recente studies hebben geconstateerd dat deze vereniging niet beperkt tot insulineweerstand in type - diabetes 2 is, maar ook duidelijk in zwaarlijvige, nondiabetic individuen, en in die patiënten met het metabolische syndroom is. Een verhoogde concentratie van reactieve molecules brengt de activering van serine/threonine kinasecascades zoals teweeg n-Eindkinase c-Jun, kern factor-kappaB-factor, en anderen dat op zijn beurt phosphorylate veelvoudige doelstellingen, met inbegrip van de insulinereceptor en het substraat (IRS) proteïnen de van de insulinereceptor. Verhoogde serine phosphorylation van IRS vermindert zijn capaciteit om tyrosinephosphorylation te ondergaan en kan de degradatie van irs-1 versnellen, aanbiedend een aantrekkelijke verklaring voor de moleculaire basis van oxydatieve stress-induced insulineweerstand. Verenigbaar met dit idee, studies met anti-oxyderend zoals vitamine E, alpha--lipoic zuur, en n-Acetyl cysteine wijs op een gunstig effect op insulinegevoeligheid, en bied de mogelijkheid voor nieuwe behandelingsbenaderingen voor insulineweerstand.

Antioxid Redoxsignaal. 2005 juli-Augustus; 7 (7-8): 1040-52

Aminozuursteun in de preventie van diabetes en diabetescomplicaties.

Het nieuwe bewijsmateriaal stelt voor dat de aminozuren in de preventie van diabetes en diabetes-geassocieerde complicaties potentieel belangrijk kunnen zijn. De wegen betrokken bij de pathogenese van diabetescomplicaties omvatten verhoogde polyol wegstroom, de verhoogde geavanceerde vorming van glycationeindproducten, activering van eiwitkinase C en oxydatieve en carbonylspanning. Dit overzicht zal de modulatory gevolgen van aminozuren voor insulineafscheiding en hun actie in overleg met insuline als signalerende molecules bespreken. Het bewijsmateriaal voor de rol van sommige aminozuren in het controleren glycemia en glucose-teweeggebrachte pathologische wegen is ook inbegrepen. De individuele die aminozuren, vooral de met anti-oxyderend bezit zoals n-Acetyl cysteine en taurine worden verleend schijnen om gunstige gevolgen door hun capaciteit te hebben om intracellular oxydatieve spanningsgeneratie en glycooxidation te verminderen. Andere aminozuren zoals glycine en lysine kunnen goede kandidaten voor de preventie van glycation zijn. De voedingsinterventie met taurine, phenyl alanine of vertakte kettingsaminozuren kan insulinegevoeligheid en post prandial glucoseverwijdering verbeteren. De deficiëntie van één of meerdere aminozuren is waargenomen in diabetes en de gunstige gevolgen van aminozuren in sommige studies zijn positief gecorreleerd met de verhoging van plasmaniveaus van deze aminozuren. De opneming van individuele aminozuren/mengsel, misschien als combinatietherapie met conventionele behandelingsprotocollen van therapeutisch belang kunnen zou zijn.

Sc.i van Curr Eiwitpept. 2009 Februari; 10(1): 8-17

Methylglyoxal draagt tot de ontwikkeling van insulineweerstand en zoute gevoeligheid in Sprague Dawley ratten bij.

DOELSTELLINGEN: Methylglyoxal, metabolite van de glycolyseweg, kan een belangrijke rol in de ontwikkeling van diabetes en hypertensie spelen, maar het nauwkeurige mechanisme is niet volledig nader toegelicht. De huidige studie werd ontworpen om te onderzoeken of methylglyoxal insulineweerstand en zoute gevoeligheid in Sprague Dawley ratten kon direct veroorzaken. METHODES: De ratten werden toegewezen aan vier groepen: controle (normaal drinkwater), 1% methylglyoxal in drinkwater, 1% methylglyoxal plus n-Acetyl cysteine (NAC) (800 mg/kg per dag), een methylglyoxal aaseter, of TM2002 (100 mg/kg per dag), een inhibitor geavanceerde van glycationeindproducten (Leeftijden). Na de behandelingsinsuline van 4 weken werd de weerstand geëvalueerd door een euglycemic hyperinsulinemic techniek van de glucoseklem. In een andere reeks ratten, of een hoog-zout dieet (4%) werden alleen, standaardrattenchow met 1% methylglyoxal in drinkwater of hoog-zoutdieet plus methylglyoxal gegeven 4 weken. Immunohistochemistry werd uitgevoerd om nitrotyrosine en methylglyoxal-veroorzaakte Leeftijden, n-carboxyethyl-Lysine (CEL) in de nier te meten. VLOEIT voort: De behandeling van vier weken met NAC of TM2002 verbeterde volledig methylglyoxal-veroorzaakte insulineweerstand. Het co-beleid van methylglyoxal en hoog-zout dieet verhoogde systolische bloeddruk, urinealbumineafscheiding, beduidend urine thiobarbituric zuur-reactieve substantiesafscheiding en de niernitrotyrosineuitdrukking in de nier (tellers van oxydatieve die spanning) met methylglyoxal of hoog-zout alleen dieet wordt vergeleken. Niercel werd beduidend verhoogd bij methylglyoxal-behandelde ratten die met nonmethylglyoxal-behandelde ratten worden vergeleken. CONCLUSIE: Deze resultaten wijzen op die methylglyoxal-veroorzaakte insulineweerstand en zoute gevoeligheid op zijn minst voor een deel door oxydatieve spanning en/of Leeftijdenvorming te verhogen in Sprague Dawley ratten. De huidige studie levert verder bewijs voor methylglyoxal als één van de causatieve factoren in de pathogenese van insulineweerstand en salt-sensitive hypertensie.

J Hypertens. 2009 Augustus; 27(8): 1664-71

Chronische n-Acetyl cysteine verhindert fructose-veroorzaakte insulineweerstand en hypertensie bij ratten.

Wij onderzochten als het beleid van een anti-oxyderende samenstelling tegen de ontwikkeling van insulineweerstand en hypertensie beschermt. De mannelijke ratten werden toegewezen willekeurig in vier groepen, en werden behandeld 12 weken met normale chow, normale chow plus n-Acetyl cysteine (1.5 g/day/kg), fructose (60% van dieet), en fructose plus n-Acetyl cysteine. Na 10 weken, werden het plasmatriglyceride en 15-F2t-isoprostane, en de insulinegevoeligheid gemeten, en na 12 weken, werd pressor reactie op methoxamine (15-60 microg/kg min) beoordeeld. Met betrekking tot normale chow-gevoede controles, hadden de fructose-gevoede ratten bloeddruk, plasmainsuline, triglyceride en 15-F2t-isoprostane, en verminderde insulinegevoeligheid verhoogd; deze veranderingen werden geremd door N-acetyl cysteine. De maximale pressor reactie op methoxamine werd verminderd bij de fructose-gevoede ratten gegeven n-Acetyl cysteine met betrekking tot de andere drie groepen. Daarom verhindert de chronische behandeling met de n-Acetyl cysteine gevoeligheid van de verhogingeninsuline en de bloeddrukverhoging verbonden aan fructose het voeden bij ratten, kan het mechanisme de daling van oxydatieve spanning en alpha--adrenoceptor-bemiddelde vaatvernauwing impliceren.

Eur J Pharmacol. 2005 31 Januari; 508 (1-3): 205-10

De verlengde behandeling met n-Acetyl cysteine en l-Arginine herstelt gonadal functie in patiënten met polycystic eierstoksyndroom.

Het salpeter (NO) oxyde speelt een breed spectrum van biologische acties met inbegrip van een positieve rol in oocyte rijping en ovulatie. De vrije basissenniveaus zijn getoond opgeheven in polycystic eierstoksyndroom (PCOS) en daarom geweest verantwoordelijk voor GEEN doven dat, op zijn beurt, een rol in oligo bepalen of amenorrhea spelen zou die PCOS impliceren. Acht patiënten die met PCOS oligo-amenorrhea van minstens 1 jaar tonen ondergingen een gecombineerde behandeling met n-Acetyl cysteine (NAC) (1200 mg/die) plus l-Arginine (ARG) (1600 mg/die) 6 maanden. De menstruele functie, glucose en insulineniveaus, en, op zijn beurt index, van de homeostase de modelbeoordeling (HOMA werden) gecontroleerd. De menstruele functie was bij wat omvang hersteld zoals die door het aantal het baarmoeder aftappen onder behandeling wordt vermeld (3.00, 0.18-5.83 versus 0.00, 0.00-0.83; p<0.02). Ook, stelde een duidelijk omlijnd tweefasenpatroon in de basislichaamstemperatuur ovulatory cycli voor. De HOMA-index die onder behandeling is verminderd (2.12, 1.46-4.42 versus 3.48, 1.62-5.95; p<0.05). Samenvattend, suggereert deze inleidende, open studie dat de verlengde behandeling met NAC+ARG gonadal functie in PCOS zou kunnen herstellen. Dit effect schijnt bijbehorend aan een verbetering van insulinegevoeligheid.

J Endocrinol investeert. 2009 Dec; 32(11): 870-2

De n-acetyl cysteine behandeling verbetert insulinegevoeligheid in vrouwen met polycystic eierstoksyndroom.

DOELSTELLING: Om het effect te evalueren van n-Acetyl cysteine (NAC) bij insulineafscheiding en de randinsulineweerstand bij onderwerpen met polycystic eierstoksyndroom (PCOS). ONTWERP: Prospectieve gegevensanalyse. Het PLAATSEN: Vrijwilligersvrouwen in een academisch onderzoekmilieu. PATIËNT: Zes magere en 31 zwaarlijvige onderwerpen, van 19-33 jaar. INTERVENTIE: De patiënten werden mondeling behandeld 5-6 weken met NAC bij een dosis 1.8 g/day. Een dosis 3 g/day werd willekeurig gekozen voor massaal zwaarlijvige onderwerpen. Zes van 31 zwaarlijvige patiënten met PCOS werden behandeld met placebo en werden gediend als controles. HOOFDresultatenmaatregel: Before and after de behandelingsperiode, werden het profiel van het hormonale die en lipidebloed en de insulinegevoeligheid, door een hyperinsulinemic euglycemic klem wordt beoordeeld, geëvalueerd en een mondelinge test van de glucosetolerantie (OGTT) werd uitgevoerd. RESULTAAT: Het vasten glucose, het vasten de insuline, en het glucosegebied onder kromme (AUC) waren onveranderd na behandeling. De insuline AUC na OGTT werd beduidend verminderd, en de randinsulinegevoeligheid steeg na NAC beleid, terwijl de leverinsulineextractie onaangetast was. De NAC behandeling veroorzaakte een significante daling van t-niveaus en van vrije androgen indexwaarden (P<.05). Bij het analyseren van patiënten volgens hun insulinemic reactie op OGTT, toonden de normoinsulinemic onderwerpen en de placebo-behandelde patiënten geen wijziging van de bovengenoemde parameters, terwijl een significante verbetering bij hyperinsulinemic onderwerpen werd waargenomen. CONCLUSIE: NAC kan een nieuwe behandeling voor de verbetering van insuline doorgevende niveaus en insulinegevoeligheid in hyperinsulinemic patiënten met polycystic eierstoksyndroom zijn.

Fertil Steril. 2002 Jun; 77(6): 1128-35

N-acetyl cysteine en penicillamine veroorzaken apoptosis via de de spannings reactie-signalerende weg van ER.

N-acetyl cysteine (NAC) en penicillamine (PEN) zijn getoond om apoptosis in veelvoudige types van menselijke kankercellen te veroorzaken; nochtans, is het moleculaire mechanisme dat aan deze activiteit ten grondslag ligt onduidelijk. Deze studie werd ontworpen om de genen te identificeren verantwoordelijk voor apoptosisinductie door NAC en PEN. Wij vonden dat glucose-geregelde proteïne 78 (GRP78) upregulated in HeLa cellen na behandeling met NAC of PEN was. GRP78 is een centrale regelgever van endoplasmic netwerk (ER) spanning en als teller van de spanning van ER gebruikt. Bovendien, zowel werd activerende transcriptiefactor 6 (ATF6) proteïne en doos-bindende proteïne 1 van X (XBP1) mRNA verwerkt, die de uitdrukking van de homologe proteïne van C/EBP (KARBONADE), een zeer belangrijk-signaleert component van stress-induced apoptosis van ER vergemakkelijkt. Voorts werd de voordeel-ATF4 weg, die ook de uitdrukking van KARBONADE veroorzaakt, geactiveerd in NAC-Behandelde cellen. De rol van de de spanningsweg van ER werd verder bevestigd door klein mengend RNA (siRNA) - bemiddeld neerhalen van KARBONADE, dat NAC en pen-Veroorzaakte apoptosis verminderde. Deze resultaten tonen aan dat NAC- en pen-veroorzaaktde apoptosis in HeLa cellen door de de spanningsweg van ER wordt bemiddeld.

Mol Carcinog. 2010 Januari; 49(1): 68-74

N-acetyl cysteine remt de menselijke van de kankercellenvariëteit van de zegelringcel sj-89) de celgroei maag (door apoptosis en DNA-synthesearrestatie te veroorzaken.

ACHTERGROND EN DOELSTELLINGEN: In deze studie, onderzochten wij de remmende gevolgen van n-Acetyl cysteine (NAC) voor de groei van de menselijke zegelringcel van maag-kankercellenvariëteit sj-89, via de inductie van apoptosis en de arrestatie van DNA-synthese. MATERIALEN EN METHODES: Sj-89 werden de cellen regelmatig uitgebroed in aanwezigheid van NAC bij 5, 10 en 20 mmol/l, en met IMDM als onbehandelde controle. Trypan de analyse en 3 van de blauw-kleurstofuitsluiting (4,5-dimethylthiazol-2yl) - 2,5diphenyltetrazolium de bromideanalyse werd toegepast om celproliferatie te ontdekken. De Apoptoticmorfologie werd waargenomen door elektronenmicroscopie. Stroom cytometry en einddeoxynucleotidyl transferase-bemiddelde dUTP inkeping-eind-etiketterende (TUNEL) analyse werd uitgevoerd om NAC-Teweeggebrachte apoptosis te ontdekken. VLOEIT voort: NAC kon proliferatie van menselijke maagkanker sj-89 remmen cellen op een dose-dependent en time-dependent manier. De de groeikromme toonde afschaffing door 15.8, 37.6, en 66.3% volgende 72 h van NAC behandeling bij 5, 10 en 20 mmol/l, respectievelijk, gelijkend op de bevindingen van 3 (4,5-dimethylthiazol-2yl) - 2,5diphenyltetrazolium bromideanalyse. DNA-synthese werd klaarblijkelijk verminderd door 25, 39, en 91% na 24 die h-NAC bij 20 mmol/l en 5 dagen bij 10 en 20 mmol/l wordt behandeld, respectievelijk. De celgroei werd geremd door 100% met de behandeling van 20 mmol/l-NAC op dag 6. Sj-89 cellen NAC-behandeldde werden gekenmerkt door typische apoptotic wijzigingen, met inbegrip van morfologische veranderingen door elektronenmicroscopie, typische apoptotic sub-G1 een hoogtepunt bereikend waargenomen door cytometry stroom en verhoging van apoptotic cellen met de verhoging van de concentratie van NAC op een duidelijk dose-dependent manier door TUNEL analyse. Ladder van elektroforese de analyse getoonde typische „DNA“. CONCLUSIE: De gegevens boven betrokken dat NAC menselijke maag-kanker sj-89 de celgroei door apoptosis en DNA-synthesearrestatie te veroorzaken remt. Hoewel de nauwkeurige mechanismen betrokken bij NAC-Veroorzaakte apoptosis niet tot nu toe zijn gekend, is de capaciteit om apoptosis in een tumor-cel bevolking binnen 48 h te veroorzaken nota nemend van de moeite waard. Het is ook opmerkelijk dat NAC de groei van tumorcellen kan selectief remmen. De verdere studies zijn nodig om de mechanismen nader toe te lichten.

Eur J Gastroenterol Hepatol. 2007 Sep; 19(9): 769-74

Anti-oxyderend tiron en n-Acetyl cysteine differentially indirecte apoptosis in melanoma cellen via een reactieve zuurstof specie-onafhankelijke weg N-F -N-F-kappaB.

Tiron en n-Acetyl cysteine (NAC) zijn als potentiële die anti-oxyderend geschikt voor het verbieden apoptosis gezien door reactieve zuurstofspecies (ROS) wordt veroorzaakt. Hoewel de ROS-Reinigende functie van tiron en NAC duidelijk is, is het mechanisme voor hun regelgeving van apoptosis nog ontwijkend. Hier tonen wij aan dat tiron kern factor-kappaB-factor (N-F -N-F-kappaB) /DNA band verhoogt en dientengevolge transcriptional activiteit N-F -N-F-kappaB verbetert. In tegenstelling, remt NAC activering N-F -N-F-kappaB door inhibitor de activiteit van van het kappaBkinase (IKK) te verminderen. Voorts wordt de uitdrukking van een N-F -N-F-kappaB doelgen, chemokine CXCL1, bevorderd door tiron en door NAC onderdrukt. Tot slot tiron verleent een antiapoptotic functie, terwijl NAC een proapoptotic functie in melanoma cellen verleent. Deze functies correleren met de wijziging van mitochondrial membraanpotentieel maar niet ROS-productie of inductie van het activeren van eiwit-1 (ap-1). Deze studie onderstreept de mogelijke voordelen om activiteit N-F -N-F-kappaB in melanoma cellen als therapeutische benadering te regelen.

Vrije Radic-Med van Biol. 2007 1 Mei; 42(9): 1369-80

N-acetyl cysteine bevordert inactivering en overdracht aan endolysosomes van c-Src.

Het niet-receptor-eiwittyrosinekinase c-Src is overexpressed en activeerde in een groot aantal menselijke kanker, waarin het met tumorontwikkeling en vooruitgang wordt geassocieerd. De canonieke regelgeving vindt door middel van alternatieve phosphorylation van tyrosine residu-Tyr419 voor activering en Tyr530 voor inactivering plaats. Een onafhankelijk redoxregelgeving mechanisme, die cysteine residu's impliceren, is ook voorgesteld, waarin de oxydatie het enzym activeert. Hier stellen wij een kinetische analyse van het effect van n-Acetyl cysteine (NAC) op c-Src voor, aantonend dat de vermindering de oxydatie-gedreven activering terugkeert. In kankercellen, tonen wij aan dat NAC de behandeling een verhoging van specifiek geëtiketteerde verminderde thiol van cysteines c-Src veroorzaakt, waarbij een redoxovergang wordt bevestigd. Naast een daling van Tyr419-phosphorylation, leidt dit tot een massieve verschuiving van c-Src van plasma membraan-waar zijn actieve vorm de plaats be*palen-aan endolysosomal compartimenten is. Met de doelstelling om de complexe kwestie van regelgeving c-Src en te ontcijferen van het bedenken van nieuwe strategieën om zijn activering in kanker terug te keren, komt de redoxregelgeving zo te voorschijn als veelbelovend gebied voor studie.

Vrije Radic-Med van Biol. 2008 1 Dec; 45(11): 1566-72

_acetyl cysteine be*schermen tegen ioniseren radiation-induced DNA schade maar niet tegen cel doden in gist en zoogdier.

De ioniserende straling (IRL) veroorzaakt DNA-bundelonderbrekingen die tot celdood of schadelijke genoomherschikkingen leiden. In de huidige studie, onderzochten wij de rol van n-Acetyl cysteine (NAC), een klinisch bewezen veilige agent, voor het zijn capaciteit om tegen gamma-Ray-veroorzaakte DNA-bundelonderbrekingen en/of DNA-schrappingen in gist en zoogdieren te beschermen. In de gist Saccharomyces cerevisiae, DNA-werden de schrappingen genoteerd door terugkeer aan prototrophy histidine. De menselijke lymphoblastoid cellen werden onderzocht voor de frequentie van gamma-H2AX nadrukvorming, indicatief van vorming van de de bundelonderbreking van DNA de dubbele. DNA-de bundelonderbrekingen werden ook gemeten in muis randbloed door de alkalische komeetanalyse. In gist, verminderde NAC de frequentie van IRL-Veroorzaakte DNA-schrappingen. Nochtans, beschermde NAC niet tegen celdood. NAC verminderde gamma-H2AX ook nadrukvorming in menselijke lymphoblastoid cellen maar had geen beschermend effect in de analyse van de kolonieoverleving. NAC beleid via drinkwater volledig tegen DNA-bundelonderbrekingen wordt beschermd in whole-body die muizen bestraald met 1Gy maar niet met 4Gy. NAC behandeling bij gebrek aan straling was niet genotoxisch. Deze gegevens stellen voor dat, gezien de veiligheid en de doeltreffendheid van NAC in mensen, NAC in stralingstherapie nuttig kan zijn om straling-bemiddelde genotoxiciteit te verhinderen, maar zich niet in de efficiënte moord van de kankercel mengt.

Mutat Onderzoek. 2009 Jun 1; 665 (1-2): 37-43

Preventie van sigaret rook-veroorzaakte longtumors in muizen door budesonide, phenethyl isothiocyanate, en n-Acetyl cysteine.

De longkanker is de belangrijkste doodsoorzaak wereldwijd onder neoplastic ziekten, en de sigaretrook (Cs) is de groot risicofactor voor kanker. Complementarily aan vermijden van blootstelling aan Cs, zal chemoprevention het risico van kanker in passieve rokers, ex-rokers, en gewijde huidige rokers verminderen die er niet in slagen ophouden met rokend. Jammer genoeg, hebben de chemoprevention klinische proeven teleurstellende resultaten tot op heden veroorzaakt en, tot voor kort, was een geschikt dierlijk model dat Cs-kankerverwekkendheid evalueert niet beschikbaar. Wij toonden eerder aan dat heersende stromingscs een machtige carcinogene reactie veroorzaakt wanneer de blootstelling van muizen bij geboorte begint. In de huidige studie, werden de muizen bij pasgeborenen (spanning H) blootgesteld aan Cs 120 opeenvolgende dagen, die bij geboorte beginnen. Chemopreventive agentenbudesonide (2.4 mg/kg-dieet), phenethyl isothiocyanate (het dieet van PEITC, 1.000 mg/kg-), en n-Acetyl cysteine (NAC, 1.000 mg/kg lichaamsgewicht) werden beheerd mondeling volgens diverse protocollen. Het experiment werd tegengehouden na 210 dagen. De blootstelling aan Cs resulteerde in een hoge weerslag en een multipliciteit van goedaardige longtumors en in aanzienlijke toenamen van kwaadaardige longtumors en andere histopatologische wijzigingen. Alle drie chemopreventive die agenten, aan huidige rokers na het spenen worden beheerd, waren vrij efficiënt in het beschermen van zowel mannelijke als vrouwelijke muizen tegen de longkankerverwekkendheid van Cs. Wanneer gegeven aan ex-rokers na terugtrekking van blootstelling aan Cs, was de beschermende capaciteit van budesonide onveranderd, terwijl PEITC deel van zijn kanker chemopreventive activiteit verloor. Samenvattend, levert het voorgestelde experimentele model overtuigend bewijs dat het mogelijk is om Cs-Veroorzaakte longkanker door middel van dieet en farmacologische agenten te verhinderen.

Kanker van int. J. 2010 breng 1 in de war; 126(5): 1047-54

N-acetyl cysteine en s-Methylcysteine verbieden MeIQx-rattenhepatocarcinogenesis in het post-initiatiestadium.

N-acetyl cysteine (NAC) en s-Methylcysteine (SMC) werden, in water oplosbare organosulfursamenstellingen in knoflook, geëvalueerd voor chemoprevention van hepatocarcinogenesis na 2 amino-3.8-dimethylimidazo [4.5-F] quinoxaline (MeIQx) initiatie bij ratten. De Intergastricbehandeling met NAC of SMC vijf keer per week resulteerde op verminderd aantallen en gebied van preneoplastic, glutathione s-Transferase placental vorm (gst-p) positieve nadruk van de lever op een dose-dependent manier. Voorts werd de celproliferatie verminderd in positieve nadruk gst-p door NAC en SMC. Insuline-als de groeifactor I (igf-I) en afleidbaar salpeteroxyde synthase (iNOS) mRNA werden de uitdrukkingen gevonden in de lever door NAC downregulated. De studies wijzen erop dat NAC als chemopreventive die agent voor rattenhepatocarcinogenesis kan dienen door MeIQx door celproliferatie te verminderen wordt veroorzaakt, die igf-I en iNOS downregulation kan impliceren.

Carcinogenese. 2006 Mei; 27(5): 982-8

Voortdurend op Pagina 3 van 4