Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Het Tijdschrift Maart 2010 van de het levensuitbreiding
Samenvattingen

Rode Gistrijst

Effect van xuezhikang, een cholestinuittreksel, bij het wijzen van op triglyceridemia na de maaltijd na een high-fat maaltijd in patiënten met coronaire hartkwaal.

Het effect van xuezhikang op triglyceride (TG) niveau werd na de maaltijd onderzocht in patiënten met coronaire hartkwaal (CHD) na een high-fat maaltijd (800 cal; 50 g vet). Vijftig CHD-patiënten werden willekeurig verdeeld in twee groepen om xuezhikang (xuezhikang groep) 1.200 mg/dag (600 mg tweemaal daags) (controlegroep) op de basis van routinetherapie of niet goed te keuren die aspirin, metoprolol en fosinopril en nitraten tijdens de gehele 6 weken het opvolgen omvatte. Xuezhikang verminderde het vasten serum beduidend totale cholesterol (TC) (- 20%), lipoprotein cholesterol met geringe dichtheid (ldl-c, -34%), TG (- 32%) en apoB (- 27%) niveaus, en verhoogde het vasten high-density lipoprotein cholesterol (hdl-c, 18%) en (13%) niveaus apoA-I (P<0.001). De serumtg niveaus na de maaltijd om 2, 4, en 6 h verminderden 32, 38, en 43%, respectievelijk, in xuezhikanggroep (P<0.001). Het TG-gebied onder de kromme over het het vasten TG niveau (tg-AUC) verminderde beduidend in CHD-toegelaten patiënten xuezhikang met normaal (minder dan 1.7 mmol/l) en hief (1.74 tot 2.92 mmol/l) het vasten TG niveaus door 45 en 50% op, respectievelijk (P<0.001). De routinetherapie had geen significant effect op het vastende en na de maaltijd lipide en apolipoprotein de niveaus. De verandering van tg-AUC werd beduidend betrekking gehad op de veranderingen van het vasten niveaus TG, TC, ldl-c, en hdl-c na de behandeling, die beduidend betrekking werden gehad op de veranderingen van het vasten apoA-I en apoB niveaus (P<0.001). Xuezhikang werd getoond voordelig om in de behandeling te zijn van het wijzen van op triglyceridemia na de maaltijd in CHD-patiënten met normale en mild opgeheven het vasten TG niveaus.

Atherosclerose. 2003 Jun; 168(2): 375-80.

Lipoprotein veranderingen door pantethine in hyperlipoproteinemic patiënten worden veroorzaakt die: volwassenen en kinderen.

Na een kort overzicht van huidige kennis betreffende atherosclerose en zijn behandeling die, beschrijven de auteurs de resultaten door met pantethine (900-1.200 mg dagelijks 3 tot 6 maanden) worden verkregen een reeks van 7 kinderen en 65 volwassenen te behandelen die aan hypercholesterolemia lijden alleen of verbonden aan hypertriglyceridemia (soorten IIa en IIb de classificatie van Fredrickson). De Pantethinebehandeling veroorzaakte significante vermindering van beter - bekende risicofactoren (totale cholesterol, LDL-Cholesterol, triglyceride, en apo-B) en een aanzienlijke toename van HDL-Cholesterol (signally HDL2) en apolipoprotein A-I. De auteurs besluiten met een bespreking van deze resultaten en van de mogelijke rol van pantethine in de behandeling van hyperlipoproteinemia, gezien zijn perfecte draaglijkheid en aangetoonde therapeutische doeltreffendheid.

Int. J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1986 Nov.; 24(11): 630-7.

De installatiesterol zijn doeltreffend in het verminderen van plasmacholesterol LDL en niet-HDL in hypercholesterolemic type - 2 diabetes en nondiabetic personen.

ACHTERGROND: Wegens hyperglycemie en hyperinsulinemia, hebben de diabetespersonen hogere cholesterolsynthese en de lagere tarieven van de cholesterolabsorptie dan nondiabetic personen. De verschillen in de doeltreffendheid van de installatiesterol tussen diabetes en nondiabetic personen zijn niet onderzocht. DOELSTELLING: De doelstelling was de graad van reactie te vergelijken van de concentraties van het plasmalipide en glycemic controle op de consumptie van de installatiesterol in een gecontroleerd dieet tussen hypercholesterolemic type - 2 diabetes en nondiabetic onderwerpen. ONTWERP: Vijftien nondiabetic onderwerpen en 14 diabetesonderwerpen namen aan dubbel-verblind deel, willekeurig verdeeld, oversteekplaats, placebo-gecontroleerde het voeden proef. Het dieet omvatte 1.8 die g/d van of installatiesterol of maïszetmeelplacebo meer dan 21 D, door een 28 D wegspoelingsperiode wordt gescheiden. VLOEIT voort: De consumptie van de installatiesterol verminderde (P < 0.05) beduidend LDL-Cholesterol concentraties van basislijn bij zowel nondiabetic als diabetesonderwerpen door 15.1% en 26.8%, respectievelijk. De diabetesonderwerpen hadden (P < 0.05) beduidend lagere absolute concentraties van totale cholesterol na behandeling dan de nondiabetic onderwerpen; nochtans, was er geen significant verschil in de percentageverandering van bij het begin in het eind van de proef. Er was ook een significante daling (P < 0.05) van absolute niet-HDL-cholesterolconcentraties na behandeling in beide groepen. CONCLUSIES: De resultaten toonden aan dat de installatiesterol in het verminderen van LDL-cholesterol en cholesterol niet-HDL in zowel diabetes als nondiabetic personen doeltreffend zijn. De consumptie van de installatiesterol kan als dieetbeheersstrategie voor hypercholesterolemia in personen met type bestaan - diabetes 2.

Am J Clin Nutr. 2005 Jun; 81(6): 1351-8.

Het scherpe beleid van rode gistrijst (Monascus purpureus) put weefselcoenzyme Q (10) niveaus in ICR-muizen uit.

In deze studie, probeerden wij om het effect van beleid van een hoge hoeveelheid rode gistrijst bij coenzyme Q10 (CoQ10) de synthese in de weefsels van ICR-muizen te evalueren. Achtentachtig volwassen mannelijke ICR-muizen werden gehuisvest en werden verdeeld in controle en experimentele groepen voor de rode behandeling van de gistrijst. De dieren waren gavaged met een lage (1 g/kg lichaamsgewicht) of hoge dosis (5 g/kg lichaamsgewicht, ongeveer vijf keer de typische geadviseerde menselijke dosis) rode die gistrijst in sojaboonolie wordt opgelost. Na gavagement, werden de dieren van de controlegroep onmiddellijk gedood; de muizen van de experimentele groepen (acht voor elke subgroep) werden gedood met verschillende tijdintervallen van 0.5, 1, 1.5, 4, en 24 h. De lever, het hart en de nier werden genomen voor analyse van monacolin K (lever slechts) en CoQ10-analyse. Lever en hartcoq10 niveaus daalden in beide groepen toedienden dramatisch rode gistrijst, vooral in de hoog-dosisgroep, binnen 30 min. Na 24 h, werden de niveaus van lever en hartcoq10 nog verminderd. Een gelijkaardige tendens werd ook waargenomen in het hart, maar het remmende effect begon na 90 min. De hogere dosis rode gistrijst stelde een groter onderdrukkend effect voor dan de lagere dosis op weefselcoq10 niveaus. Samenvattend, scherpe rode onderdrukte gavage van de gistrijst lever en hartcoq10-niveaus in knaagdieren; voorts was het remmende effect ontvankelijk voor de beheerde dosissen.

Br J Nutr. 2005 Januari; 93(1): 131-5.

Rhabdomyolysis toe te schrijven aan rode gistrijst (Monascus purpureus) in een niertransplantatieontvanger.

Rhabdomyolysis is een bekende complicatie van lever 3 methylglutarylcoenzyme A reductase (HMG-CoA) inhibitor (statin) therapie voor posttransplant hyperlipidemia, en zo is de controle voor dit effect vermeld. Wij melden een geval van een kruiden voorbereiding-veroorzaakte rhabdomyolysis in een stabiele die nier-transplantatieontvanger, aan de aanwezigheid van rode gistrijst (Monascus purpureus) wordt toegeschreven binnen het mengsel. De voorwaarde loste op toen de consumptie van het product ophield. De rijst met rode gist wordt vergist bevat verscheidene types van mevinic zuren, met inbegrip van monacolin K, die aan lovastatin die identiek is. Wij stipuleren dat de interactie van cyclosporine en deze die samenstellingen door het cytochrome P450 systeem in het nadelige gevolg resulteerde in deze patiënt wordt gezien. De transplantatieontvangers moeten tegen het gebruiken van kruidenvoorbereidingen worden gewaarschuwd om hun lipideniveaus te verminderen om dergelijke complicaties te verhinderen voor te komen.

Overplanting. 2002 27 Oct; 74(8): 1200-1.

Statin-geassocieerde randneuropathie: overzicht van de literatuur.

Diverse farmacologische agenten zijn beschikbaar voor de behandeling van hypercholesterolemia, met inbegrip van 3 die hydroxy-3-methylglutarylcoenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitors, algemeen worden bedoeld als statins, die gunstige verminderings van lipidengevolgen en verminderingen van morbiditeit en mortaliteit aanbieden. Statins wordt gewoonlijk beter getolereerd dan andere verminderings van lipidenagenten en daarom een steunpilaar van behandeling voor hypercholesterolemia geworden. Nochtans, kunnen de recente gevalrapporten van randdieneuropathie in patiënten met statins wordt behandeld ongemerkt gegaan zijn door beroepsbeoefenaars. Om het mogelijke verband tussen statins en randneuropathie, literatuuronderzoeken te evalueren die MEDLINE gebruiken (Januari 1993--November 2003) en Internationale Farmaceutische Samenvattingen (Januari 1970--Juni 2002 werd) uitgevoerd. De zeer belangrijke onderzoekstermijnen waren statin, neuropathie, en reductase HMG-CoA inhibitors. Gebaseerd op epidemiologische studies evenals gevalrapporten, kan een risico van randneuropathie verbonden aan statingebruik bestaan; nochtans, schijnt het risico minimaal te zijn. Anderzijds, worden de voordelen van statins stevig gevestigd. Deze bevindingen zouden moeten prescribers aan een potentieel risico van randneuropathie in patiënten alarmeren die om het even welke statins ontvangen; namelijk statins als de oorzaak van randneuropathie zou moeten worden beschouwd wanneer andere etiologie zijn uitgesloten.

Pharmacotherapy. 2004 Sep; 24(9): 1194-203.

Artsenreactie op geduldige rapporten van ongunstige druggevolgen: implicaties voor geduldig-gericht nadelig gevolgtoezicht.

DOELSTELLING: Gebruikend een geduldig gericht onderzoek, wilden wij geduldige die vertegenwoordiging van beoordelen hoe de artsen toen patiënten met mogelijke ongunstige drugreacties worden voorgesteld antwoordden (ADRs). Als demonstratiegeval, namen wij één wijd voorgeschreven drugklasse, de reductase HMG-CoA inhibitors („statins“). Deze informatie werd gebruikt om te beoordelen of een geduldig-gerichte ADR-toezichtbenadering leverancier rapportering kan aanvullen, potentieel bevorderend identificatie van extra patiënten met mogelijke of waarschijnlijke ADRs. METHODES: Een totaal van 650 volwassen patiënten die statins met zelf-gerapporteerde ADRs nemen voltooiden een onderzoek. Afhankelijk van de gemelde problemen, voltooiden sommige patiënten extra onderzoeken specifiek voor het meest meestal aangehaalde statin ADRs: verwante spier, cognitief of neuropathie. De patiënten werden gevraagd om drug, dosis, ADR-karakter, tijdcursus van begin met drug, terugwinning met beëindiging, herhaling met rechallenge, het kwaliteit-van-leven effect, en interactie met hun arts met betrekking tot waargenomen ADR te melden. Dit document concentreert zich op de vertegenwoordiging van patiënten van de de arts-geduldige interactie en toewijzing van artsen, wanneer de patiënten waargenomen ADRs melden. VLOEIT voort: Zevenentachtig percent van patiënten sprak naar verluidt aan hun arts over de mogelijke verbinding tussen statingebruik en hun symptoom. De patiënten rapporteerden dat zij en niet de arts het meest meestal de bespreking betreffende de mogelijke verbinding van drug aan symptoom in werking stelden (98% versus 2% kennisonderzoek, 96% versus 4% neuropathieonderzoek, 86% versus 14% spieronderzoek; p < 10 (- 8) voor elk). De artsen zouden naar verluidt eerder om dan de mogelijkheid van een verbinding ont*kenne te bevestigen. De verwerping van een mogelijke verbinding werd gemeld om zelfs voor symptomen met sterke literatuursteun voor een drugverbinding, en zelfs in patiënten voor te komen voor wie het symptoom aan vermoedelijke op literatuur-gebaseerde criteria voor waarschijnlijke of welomlijnde drug-ongunstige effect causaliteit voldeed. Het veronderstellen dat de artsen waarschijnlijk geen ADRs in deze instanties zouden melden, deze geduldig-voorgelegde ADR-rapporten stelt voor dat het richten van patiënten de opbrengst van ADR kan opvoeren meldend systemen. CONCLUSIES: Aangezien de lage rapporteringstarieven om tot vertragingen in identificatie van ADRs worden overwogen bij te dragen, stellen de bevindingen van deze studie voor dat de extra vemeende gevallen kunnen worden geïdentificeerd door patiënten als verslaggevers te richten, potentieel verzendend erkenning van ADRs.

Drugsaf. 2007;30(8):669-75.

Zijn de gebruikers van verminderings van lipidendrugs op verhoogd risico van randneuropathie?

DOELSTELLING: Om het risico van randneuropathie te schatten verbonden aan gebruik van verminderings van lipidendrugs. METHODES: Dynamische die cohortstudie op basis van de bevolking op gegevens van algemene praktijken in het Verenigd Koninkrijk vanaf 1991 tot 1997 wordt gebaseerd. Drie cohorten van individuen van 40-74 jaar werden geïdentificeerd: een cohort van 17.219 personen die minstens één voorschrift voor verminderings van lipidendrugs tijdens de periode ontvingen; een tweede cohort van patiënten met een hyperlipidaemiadiagnose die verminderings van lipidendrugs (n die = 28.974) en geen derde cohort voorgeschreven was van 50.000 individuen van de algemene bevolking wordt samengesteld. De weerslagtarieven van randneuropathie in de drie cohorten werden berekend en het relatieve risico van randneuropathie in gebruikers van verminderings van lipidendrugs werd vergeleken met niet-gebruikers van de algemene bevolkingscohort. VLOEIT voort: Het weerslagtarief van idiopathische randneuropathie in gebruikers van verminderings van lipidendrugs was hoger [0.73 per 10.000 person-years, 95% betrouwbaarheidsinterval (ci) 0.01-2.62] dan in de hyperlipidaemia niet behandelde cohort (0.40 per 10.000 person-years, ci 0.05-1.46) en de algemene bevolkingscohort (0.46 per 10.000 person-years, ci 0.13-1.18). Het opgeheven risico van idiopathische randneuropathie in gebruikers van verminderings van lipidendrugs werd beperkt tot huidige gebruikers van statins (relatief risico 2.5, ci 0.3-14.2). Deze cijfers stellen één bovenmatig geval van neuropathie voor om de 14.000 person-years statinbehandeling voor. CONCLUSIES: Wegens de brede GOS, zijn deze resultaten onovertuigend en zouden voorzichtig moeten worden geïnterpreteerd. Nochtans, hoewel de randneuropathie als nadelig gevolg van het gebruik van verminderings van lipidendrugs niet kan worden uitgesloten, schijnt de omvang van dit ongelegen effect klein te zijn.

Eur J Clin Pharmacol. 2001 breng in de war; 56(12): 931-3.

Ongunstige de gebeurtenisrapporten van FDA over statin-geassocieerde rhabdomyolysis.

DOELSTELLING: Om het aantal gevallen van statin-geassocieerde die rhabdomyolysis te bepalen aan Food and Drug Administration voor 6 statins worden gemeld en de gevallen te profileren. METHODES: Een retrospectieve analyse van alle binnenlandse en buitenlandse rapporten van statin-geassocieerde rhabdomyolysis tussen November 1997 en Maart 2000 werd geleid. De resultatenmaatregelen omvatten het totale aantal aanvankelijke rapporten (plus follow-up), het aantal unieke gevallen, leeftijd, geslacht, percentages rapportcodes en rolcodes, en frequenties van bijkomende op elkaar inwerkende drugs die rhabdomyolysis, resultatencodes, en rapport broncodes kunnen gestort hebben. VLOEIT voort: Er waren 871 rapporten van statin-geassocieerde rhabdomyolysis in het onderzocht kader die van de 29 maandtijd, 601 gevallen vertegenwoordigen. Het volgende aantal gevallen werd geassocieerd met elk van individuele statins: simvastatin, 215 (35.8%); cerivastatin, 192 (31.9%); atorvastatin, 73 (12.2%); pravastatin, 71 (11.8%); lovastatin, 40 (6.7%); en fluvastatin, 10 (1.7%). De drugs die met statins kunnen in wisselwerking gestaan hebben waren aanwezig in het volgende aantal gevallen: mibefradil (n = 99), fibrates (n = 80), cyclosporine (n = 51), macrolide antibiotica (n = 42), warfarin (n = 33), digoxin (n = 26), en azole antifungals (n = 12). De rapporten van 62.1% van gevallen waren geclassificeerd zoals bevorderd. Statins werd aangewezen als primaire verdachte in 72.0% van de gevallen. De dood werd vermeld als resultaat in 38 gevallen. De meerderheid van rapporten (n = 556) was van gezondheidswerkers. CONCLUSIES: Vergeleken met andere statins, werden simvastatin en cerivastatin betrokken bij een vrij hoger aantal rapporten. Wegens de diverse beperkingen van een spontaan rapporteren-systeemgegevensbestand, wordt de voorzichtigheid aangespoord wanneer het interpreteren van het relatieve aantal gemelde gevallen.

Ann Pharmacother. 2002 Februari; 36(2): 288-95.

De terugtrekking van statins verhoogt gebeurtenistarieven in patiënten met scherpe coronaire syndromen.

ACHTERGROND: Reductase HMG-CoA de Inhibitors (statins) verlagen hartgebeurtenistarieven in patiënten met stabiele coronaire hartkwaal. De terugtrekking van chronische statinbehandeling tijdens scherpe coronaire syndromen kan vasculaire functieonafhankelijke van verminderings van lipidengevolgen schaden en zo hartgebeurtenistarief verhogen. METHODES EN RESULTATEN: Wij onderzochten de gevolgen van statins voor het hartgebeurtenistarief in 1.616 patiënten van de Remming van de Plaatjereceptor in studie de Ischemische van het Syndroombeheer (PRISMA) die kransslagaderziekte en borstpijn in de vorige 24 uren had. Wij registreerden dood en nonfatal myocardiaal infarct tijdens de 30 dagfollow-up. Verschilden de basislijn klinische kenmerken niet onder 1.249 patiënten zonder statintherapie, 379 patiënten met voortdurende statintherapie, en 86 patiënten met beëindigde statintherapie na ziekenhuisopname. De Statintherapie werd met een verlaagd gebeurtenistarief bij 30 die dagfollow-up geassocieerd met patiënten zonder statins wordt vergeleken (aangepaste gevaarverhouding, 0.49 [95% ci, 0.21 tot 0.86]; P=0.004). Als de statintherapie na toelating werd teruggetrokken, hart verhoogd die risico met patiënten wordt vergeleken die bleven ontvangen statins (2.93 [95% ci, 1.64 tot 6.27]; P=0.005) en geneigd hoger te zijn vergeleken met patiënten die nooit statins ontvingen (1.69 [95% ci, 0.92 tot 3.56]; P=0.15). Dit werd betrekking gehad op een verhoogd gebeurtenistarief tijdens de eerste week na begin van symptomen en was onafhankelijk van cholesterolniveaus. In een multivariate model, waren de troponinet verhoging (P=0.005), ST de veranderingen (P=0.02), en de voortzetting van statintherapie (P=0.008) de enige onafhankelijke voorspellers van geduldig resultaat. CONCLUSIES: De Statinvoorbehandeling in patiënten met scherpe coronaire syndromen wordt geassocieerd met beter klinisch resultaat. Nochtans, schaft de beëindiging van statins na begin van symptomen volledig dit gunstige effect af.

Omloop. 2002 breng 26 in de war; 105(12): 1446-52.

Nicotinezuur: recente ontwikkelingen.

DOEL VAN OVERZICHT: Om de recente vooruitgang in niacineonderzoek te herzien dat op twee belangrijke gebieden wordt gemaakt: nieuwe voorbereidingen om het spoelen en het mechanisme van de niacine van actie te verminderen. RECENTE BEVINDINGEN: Het spoelen, een nadelig gevolg van niacine, resultaten van GPR109A-Bemiddelde productie van prostaglandine D2 en E2 in de cellen van Langerhans die op DP1 en EP2/4-receptoren in huidhaarvaten veroorzakend hun vasodilatation handelen. DP1 (de laropiprant) receptorantagonist vermindert de niacinevloed in dieren en mensen. Een opnieuw geformuleerde voorbereiding van uit:breiden-versieniacine vermindert spoelen vergeleken met de uit:breiden-versieniacine (Niaspan, Abbott Laboratories, Chicago, Illinois, de V.S.). Aspirin-de voorbehandeling vermindert het spoelen van Niaspan. De recente gegevens over het mechanisme van de niacine van actie wijzen erop dat het direct leverdiacylglycerolacyltransferase 2 resulterend in een remming van triglyceridesynthese en verminderd apolipoprotein B-Bevattend lipoproteins verbiedt; de niacine, door de oppervlakteuitdrukking van leveratp synthase bètaketting te remmen, vermindert het leverholoparticlehigh-density lipoprotein katabolisme en verhoogt high-density lipoprotein niveaus; en de niacine verhoogt redoxpotentieel in slagaderlijke endothelial cellen resulterend in de remming van redox-gevoelige genen. SAMENVATTING: De recente ontwikkelingen stellen voor dat de niacinereceptor GPR109A bij het spoelen betrokken is, maar het verklaart geen veelvoudige acties van niacine. De acties van niacine op diacylglycerolacyltransferase 2, ATP synthase bètaketting, en redoxstaat kunnen de veelvoudige acties van niacine verklaren.

Curr Opin Cardiol. 2008 Juli; 23(4): 393-8.

Niacine: een oude verjongene drug.

De niacine is lang gebruikt in de behandeling van dyslipidemia en hart- en vaatziekte. Het recente onderzoek naar niacine is geconcentreerd bij het begrip van het mechanisme van actie van niacine en voorbereiding van veiligere niacineformuleringen. De nieuwe bevindingen wijzen erop dat de niacine het volgende doet: 1) het verbiedt leverdiacylglycerolacyltransferase 2, resulterend in remming van triglyceridesynthese en verminderd apolipoprotein B-Bevattend lipoproteins; 2) het vermindert de oppervlakteuitdrukking van de leveradenosine bèta-ketting van trifosfaatsynthase, die tot verminderd holoparticle high-density lipoprotein katabolisme en verhoogde high-density lipoprotein niveaus leiden; en 3) het verhoogt redoxpotentieel in slagaderlijke endothelial cellen, resulterend in remming van redox-gevoelige genen. Het spoelen, een nadelig gevolg van niacine, resultaten van niacinereceptor GPR109A-Bemiddelde productie van prostaglandine D2 en E2 via DP1 en EP2/4-receptoren. DP1 (de laropiprant) receptorantagonist vermindert de niacinevloed. Een opnieuw geformuleerde voorbereiding van uit:breiden-versieniacine (Niaspan; Abbott, Abbott-het Park, IL) verminderen spoelen vergeleken met een oudere Niaspan-formulering. Deze vorderingen in niacineonderzoek hebben zijn gebruik voor de behandeling van dyslipidemia en hart- en vaatziekte verjongen.

Rep van Curratheroscler. 2009 Januari; 11(1): 45-51.

Mechanisme van actie van niacine.

Het nicotinezuur (niacine) is lang gebruikt voor de behandeling van lipidewanorde en hart- en vaatziekte. De niacine beïnvloedt apolipoprotein (apo) gunstig B-Bevattende lipoproteins (b.v., eigenlijk-laag-dichtheidslipoprotein [VLDL], lipoprotein met geringe dichtheid [LDL], lipoprotein [a]) en a-I-Bevattende lipoproteins van verhogingenapo (high-density lipoprotein [HDL]). Onlangs, hebben de nieuwe ontdekkingen ons begrip van het mechanisme van actie van niacine en uitgedaagde oudere concepten vergroot. Er zijn nieuwe gegevens over (1) hoe de niacine triglyceride (TGs) en apo B-Bevattend lipoprotein metabolisme in de lever beïnvloedt, (2) hoe het apo A-I en HDL-metabolisme beïnvloedt, (3) hoe het vasculaire anti-inflammatory gebeurtenissen beïnvloedt, (4) een specifieke niacinereceptor in adipocytes en immune cellen, (5) hoe de niacine het spoelen, en (6) de karakterisering van een systeem van het niacinevervoer in lever en intestinale cellen veroorzaken. De nieuwe bevindingen wijzen erop dat verbiedt de niacine en direct noncompetitively hepatocyte diacylglycerol acyltransferase-2, een zeer belangrijk enzym voor TG-synthese. De remming van TG-synthese door niacine resulteert in versnelde intracellular leverapob degradatie en de verminderde afscheiding van de deeltjes van VLDL en LDL-. De vorige kinetische studies in mensen en de recente bevindingen in vitro van de celcultuur wijzen erop dat de niacine hoofdzakelijk het leverkatabolisme van apo A-I (versus apo a-II) maar niet esters van de aaseter de receptor bi-Bemiddelde cholesterol ophoudt. Het verminderde HDL-Apoa-i katabolisme door niacine verklaart de verhogingen van HDL-halveringstijd en concentraties van lipoprotein A-I HDL subfractions, die omgekeerd cholesterolvervoer vergroten. De aanvankelijke gegevens stellen voor dat de niacine, door de hepatocyte oppervlakteuitdrukking van bèta-kettingsadenosine trifosfaatsynthase (een onlangs gemelde HDL-Apoa-i holoparticle receptor) te remmen, de verwijdering van HDL-Apo A-I remt. De recente studies wijzen erop dat de niacine vasculaire endothelial cel redoxstaat verhoogt, resulterend in de remming van oxydatieve spanning en vasculaire ontstekingsgenen, zeer belangrijke cytokines betrokken bij atherosclerose. De niacinevloed vloeit uit de stimulatie van prostaglandines D (2) en E (2) voort door onderhuidse Langerhans-cellen via de G eiwit-gekoppelde receptor van de receptor109a niacine. Hoewel de verminderde vrij vetzuurmobilisering van vetweefsel via de G eiwit-gekoppelde receptor van de receptor109a niacine een wijd voorgesteld mechanisme van niacine is geweest om TGs te verminderen, fysiologisch en klinisch, kan deze weg slechts een minder belangrijke factor zijn in het verklaren van de lipidegevolgen van niacine.

Am J Cardiol. 2008 17 April; 101 (8A): 20B-26B.

Voortdurend op Pagina 2 van 4