De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Het Tijdschrift Februari 2010 van de het levensuitbreiding
Samenvattingen

Caloriebeperking

Dieetstrategieën om glucose, lipiden, ontsteking, en cardiovasculaire gezondheid post prandial te verbeteren.

Het hoogst verwerkte, calorie-dichte, voedend-uitgeputte die dieet in de huidige Amerikaanse cultuur goed wordt gekeurd leidt vaak tot overdreven supraphysiological post prandial aren in bloedglucose en lipiden. Deze staat, post prandial genoemd dysmetabolism, veroorzaakt directe oxidatiemiddelspanning, die in rechtstreekse verhouding tot de verhogingen van glucose en triglyceride na een maaltijd stijgt. De voorbijgaande verhoging van vrije basissen brengt scherp atherogenic veranderingen met inbegrip van ontsteking, endothelial dysfunctie, hypercoagulability, en sympathieke hyperactiviteit teweeg. Post prandial is dysmetabolism een onafhankelijke voorspeller van toekomstige cardiovasculaire gebeurtenissen zelfs in nondiabetic individuen. De verbeteringen van dieet oefenen diepgaande en directe gunstige wijzigingen in post prandial dysmetabolism uit. Specifiek, zal een dieet hoog in minimaal verwerkt, hoog-vezel, op installatie-gebaseerd voedsel zoals groenten en vruchten, gehele korrels, peulvruchten, en noten duidelijk de post-maaltijdverhoging van glucose, triglyceride, en ontsteking afstompen. Bovendien, magere proteïne, azijn, vistraan, thee, kaneel, caloriebeperking, gewichtsverlies, oefening, en laag-dosis aan gematigd-dosisalcohol elke positief effect post prandial dysmetabolism. De experimentele en epidemiologische studies wijzen erop dat het eten van patronen, zoals de traditionele diëten van het Middellandse-Zeegebied of Okinawan-, die deze types van voedsel en dranken opnemen ontsteking en cardiovasculair risico vermindert. Dit anti-inflammatory dieet zou voor de primaire en secundaire preventie van kransslagaderziekte en diabetes moeten worden overwogen.

J Am Coll Cardiol. 2008 22 Januari; 51(3): 249-55

Resveratrol: biologische en therapeutische implicaties.

Resveratrol (3.4 ', trihydroxystilbene 5) wordt, een naturally-occurring molecule als phytoalexin wordt bekend, samengesteld door installaties in antwoord op aanvallen door paddestoelen, bacteriën, of andere nadelige substanties die; het is ook gekend om een serie van cardioprotective gevolgen te bezitten. Onlangs, hebben de studies resveratrol om tegen de metabolische veranderingen getoond te beschermen verbonden aan hypercaloric diëten in muizen met veroorzaakte insulineweerstand, hyperglycemie, en dyslipidemia. Ondanks indrukwekkende aanwinsten in diagnose en behandeling, blijft de hart- en vaatziekte (CVD) een ernstige klinische probleem en een bedreiging voor volksgezondheid. Het metabolische syndroom, dat personen op hoger risico voor mellitus diabetes en CVD identificeert, nadert een overwicht van bijna 25% van de westerse wereld. Als het metabolische syndroom als tegengesteld aan warmtebeperking kan polair worden beschouwd, dan agenten dat de mimische warmtebeperking een nieuwe therapeutische benadering kan aanbieden van het verhinderen van CVD. De auteurs bespreken de cardioprotective gevolgen van resveratrol en benadrukken zijn rol in glucosehomeostase en lipidemetabolisme in muizen. Bewapend met de capaciteit om de schadelijke gevolgen van bovenmatige warmteopname te verhinderen en schadelijke cardiovasculaire gebeurtenissen te verhinderen, verdient resveratrol juiste klinische onderzoeken voor zijn doeltreffendheid in het behandelen van metabolisch ziekten en CVD.

J Cardiometab Syndr. 2009 de Lente; 4(2): 102-6

Het levensuitbreiding door caloriebeperking in mensen.

De vermindering op lange termijn van energieopname in het dieet (caloriebeperking [Cr]) breidt het leven van de laboratoriumrat door ongeveer 25% uit. Nochtans, in mensen zijn er geen life-long studies van Cr, maar slechts proeven op korte termijn die erop wijzen dat 20% Cr dat over periodes van 2-6 jaar handelt met verminderde lichaamsgewicht, bloeddruk, bloedcholesterol, en bloedglucose wordt geassocieerd--het risico calculeert voor de belangrijkste moordenaarsziekten in van hart- en vaatziekte en diabetes. Bovendien heeft het recente onderzoek aangetoond dat Cr 6 maanden biomarkers voor levensduur (diepe lichaamstemperatuur en plasmainsuline) kan verbeteren en zo levensverwachting zou moeten verhogen. De omvang van het leven-uitbreiding effect van Cr in mensen kan slechts worden geschat. Okinawans, de lang-geleefde mensen ter wereld, verbruikt 40% minder calorieën dan de Amerikanen en leeft slechts 4 jaar langer. Op dezelfde manier verbruiken de vrouwen in Verenigde Staten 25% minder calorieën dan mannen en leven 5 jaar langer. Van de overlevingsstudies van te zware en zwaarlijvige mensen, schat men dat Cr op lange termijn om bovenmatige gewichtsaanwinst te verhinderen slechts 3-13 jaar aan levensverwachting kon toevoegen. Aldus zijn de gevolgen van Cr voor mensenlevenuitbreiding waarschijnlijk veel kleiner dan bereikte die door medische en volksgezondheidsacties, die met verlengde levensduur tegen ongeveer 30 jaar in ontwikkelde landen in de 20ste eeuw, door sterfgevallen door besmettingen, ongevallen zeer, en hart- en vaatziekte te verminderen hebben.

Ann N Y Acad Sc.i. 2007 Oct; 1114:42833

Effect van de caloriebeperking van 6 maanden op biomarkers van levensduur, metabolische aanpassing, en oxydatieve spanning in te zware individuen: een willekeurig verdeelde gecontroleerde proef.

CONTEXT: De verlengde caloriebeperking verhoogt levensduur in knaagdieren. Of de verlengde caloriebeperking biomarkers van levensduur of tellers van oxydatieve spanning beïnvloedt, of metabolisch tarief voorbij dat verwacht van verminderde metabolische massa, niet is onderzocht in mensen verlaagt. DOELSTELLING: Om de gevolgen van 6 maanden van caloriebeperking, met of zonder oefening, in te zware, nonobese (index van de lichaamsmassa, 25 aan <30) mannen en vrouwen te onderzoeken. ONTWERP, HET PLAATSEN, EN DEELNEMERS: De willekeurig verdeelde gecontroleerde proef van gezonde, sedentaire mannen en vrouwen (N = 48) leidde tussen Maart 2002 en Augustus 2004 op een onderzoekscentrum in Baton Rouge, La. INTERVENTIE: De deelnemers werden willekeurig verdeeld aan 1 van 4 groepen 6 maanden: controle (het dieet van het gewichtsonderhoud); caloriebeperking (25% caloriebeperking van basislijnenergiebehoeften); caloriebeperking met oefening (12.5% caloriebeperking plus 12.5% verhoging van energieuitgaven door gestructureerde oefening); zeer low-calorie dieet (890 die kcal/d tot 15% gewichtsvermindering, door een dieet van het gewichtsonderhoud wordt gevolgd). HOOFDresultatenmaatregelen: Lichaamssamenstelling; dehydroepiandrosteronesulfaat (DHEAS), glucose, en insulineniveaus; eiwitcarbonyl; DNA-schade; de energieuitgaven van 24 uur; en de temperatuur van het kernlichaam. VLOEIT voort: Beteken (SEM) de gewichtsverandering bij 6 maanden in de 4 groepen was als volgt: controles, -1.0% (1.1%); caloriebeperking, -10.4% (0.9%); caloriebeperking met oefening, -10.0% (0.8%); en zeer low-calorie dieet, -13.9% (0.7%). Bij 6 maanden, het vasten werden de insulineniveaus beduidend verminderd van basislijn in de interventiegroepen (al P<.01), terwijl de niveaus van DHEAS en van de glucose onveranderd waren. De temperatuur van het kernlichaam werd verminderd in de caloriebeperking en caloriebeperking met oefeningsgroepen (beide P<.05). Na aanpassing voor veranderingen in lichaamssamenstelling, waren de sedentaire energieuitgaven van 24 uur onveranderd in controles, maar verminderden in de caloriebeperking (- 135 kcal/d [42 kcal/d]), caloriebeperking met oefening (- 117 kcal/d [52 kcal/d]), en zeer low-calorie dieet (- 125 kcal/d [35 kcal/d]) groepen (al P<.008). Deze „metabolische aanpassingen“ (~ 6% meer dan verwacht gebaseerd op verlies van metabolische massa) waren statistisch verschillend van controles (P<.05). De eiwitcarbonylconcentraties werden niet veranderd van basislijn aan maand 6 in enige groep, terwijl DNA-de schade ook van basislijn in alle interventiegroepen werd verminderd (P <.005). CONCLUSIES: Onze bevindingen stellen voor dat 2 biomarkers van levensduur (het vasten insulineniveau en lichaamstemperatuur) door verlengde caloriebeperking in mensen zijn verminderd en de theorie steunen dat het metabolische die tarief voorbij het niveau verlaagd wordt van verminderde metabolische lichaamsmassa wordt verwacht. De studies van langere duur worden vereist om te bepalen als de caloriebeperking het het verouderen proces in mensen vermindert. PROEFregistratie: ClinicalTrials.gov-Herkenningsteken: NCT00099151.

JAMA. 2006 5 April; 295(13): 1539-48

Warmtebeperking in mensen.

De studies over muizen en ratten hebben aangetoond dat de caloriebeperking (Cr) het primaire verouderen vertraagt, een beschermend effect tegen het secundaire verouderen, heeft en duidelijk de weerslag van malignancies vermindert. Nochtans, de enige manier om te bepalen of Cr in mensen „werkt“ is studies uit te voeren over mensen. Dergelijke studies zijn moeilijk om in vrij-leeft mensen te presteren. Terwijl het onderzoek naar Cr in mensen nog in een vroeg stadium is, heeft een bescheiden hoeveelheid informatie geaccumuleerd. Omdat het niet haalbaar is om studies van de gevolgen uit te voeren van Cr voor levensduur in mensen, moeten de plaatsvervangende maatregelen worden gebruikt. De inleidende verkregen informatie gebruikend deze benadering levert bewijs dat Cr een krachtig beschermend effect tegen het secundaire verouderen in mensen verstrekt. Dit bewijsmateriaal bestaat uit het vinden dat de risicofactoren voor atherosclerose en diabetes duidelijk in mensen op Cr worden verminderd. De mensen op Cr tonen ook enkele zelfde aanpassingen die om in worden verondersteld worden geïmpliceerd het vertragen van het primaire verouderen in ratten en muizen. Deze omvatten zeer laag van ontsteking zoals blijk gegeven van door lage doorgevende niveaus van c-Reactieve proteïne en TNFalpha, de niveaus van serumtriiodothyronine op het lage eind van de normale waaier, en een elastischer „jonger“ linkerventrikel (LV), zoals geëvalueerd door maatregelen echo-Doppler van LV stijfheid.

Exp Gerontol. 2007 Augustus; 42(8): 709-12

Van de de verhogingenspier van de caloriebeperking mitochondrial biogenesis in gezonde mensen.

ACHTERGROND: De warmtebeperking zonder ondervoeding breidt levensduur in een waaier van organismen met inbegrip van insecten en zoogdieren uit en vermindert vrije basisproductie door mitochondria. Nochtans, is het mechanisme verantwoordelijk voor deze aanpassing slecht begrepen. METHODES EN BEVINDINGEN: De huidige studie werd ondernomen om spier mitochondrial bio-energie in antwoord op warmtebeperking alleen of in combinatie met oefening in 36 jongelui (te zware 36.8 +/- 1.0 y) te onderzoeken, (de index van de lichaamsmassa, 27.8 +/- 0.7 kg/m (2)) de individuen verdeelden in één van drie groepen voor een mo 6 interventie willekeurig: Controle, 100% van energiebehoeften; Cr, 25% warmtebeperking; en CREX, warmtebeperking met oefening (CREX), 12.5% Cr + 12.5% verhoogde energieuitgaven (EE). In de controles, waren 24 h EE onveranderd, maar in Cr en CREX werd het beduidend verminderd van basislijn zelfs daarna aanpassing voor het verlies van metabolische massa (Cr, -135 +/- 42 kcal/d, p = 0.002 en CREX, -117 +/- 52 kcal/d, p = 0.008). De deelnemers in de groepen van Cr hadden en CREX-uitdrukking van genen verhoogd die proteïnen betrokken bij mitochondrial functie zoals PPARGC1A, TFAM, eNOS, SIRT1, en PARL coderen (allen, p < 0.05). Daarnaast steeg mitochondrial DNA-inhoud met 35% +/- 5% in de Cr-groep (p = 0.005) en 21% +/- 4% in de CREX-groep (p < 0.004), zonder verandering in de controlegroep (2% +/- 2%). Nochtans, was de activiteit van zeer belangrijke mitochondrial enzymen van cyclus de van het TCL (tricarboxylic zuur) (citraatsynthase), bèta-oxydatie (dehydrogenase bèta-hydroxyacyl-CoA), en elektronenvervoersketen (cytochrome C oxydase II) onveranderd. DNA-schade werd verminderd van basislijn in Cr (- 0.56 +/- 0.11 willekeurige eenheden, p = 0.003) en CREX (- 0.45 +/- 0.12 willekeurige eenheden, p = 0.011), maar niet in de controles. In primaire culturen van menselijke myotubes, veroorzaakte er niet in een salpeteroxydedonor (het nabootsen eNOS het signaleren) mitochondrial biogenesis maar slaagde om de eiwituitdrukking van SIRT1 te veroorzaken voorstelt, die dat de extra factoren SIRT1-inhoud tijdens Cr kunnen regelen. CONCLUSIES: De waargenomen verhoging van spier mitochondrial DNA in samenwerking met een daling van de consumptie van de geheel lichaamszuurstof en DNA-schade stelt voor dat de warmtebeperking mitochondrial functie in jonge niet zwaarlijvige volwassenen verbetert.

PLoSmed. 2007 breng in de war; 4(3): e76

Warmtebeperking in primaten.

De warmtebeperking (Cr) blijft de enige niet-genetische interventie die reproducibly gemiddelde en maximale levensduur in kortstondige zoogdierspecies uitbreidt. Deze voedingsinterventie vertraagt ook het begin, of vertraagt de vooruitgang, van vele van de leeftijd afhankelijke ziekteprocessen. De diverse gevolgen van Cr zijn aangetoond vele honderden tijden in laboratoriumknaagdieren en andere kortstondige species, zoals raderdiertjes, watervlooien, vissen, spinnen, en hamsters. Tot voor kort, bleven de gevolgen van Cr in lang-geleefde species, nauw meer verwant aan mensen, onbekend. De studies op lange termijn van het verouderen in nonhuman primaten die Cr ondergaan zijn aan de gang bij het Nationale Instituut bij het Verouderen (NIA) en de Universiteit van Wisconsin-Madison (UW) voor over een decennium geweest. Een aantal rapporten van de kolonies van NIA hebben en UW-aangetoond dat de apen op Cr bijna identieke fysiologische reacties zoals die in laboratoriumknaagdieren tentoonstellen worden gerapporteerd. De studies van diverse tellers met betrekking tot van de leeftijd afhankelijke ziekten suggereren dat Cr het begin van hart- en vaatziekte, diabetes, en misschien kanker zal verhinderen of vertragen, en de inleidende gegevens dat de mortaliteit toe te schrijven aan deze en andere leeftijd-geassocieerde ziekten ook bij apen op Cr kan worden verminderd erop wijzen, in vergelijking met controles. Het afdoende bewijsmateriaal aantonen dat die Cr levensduur in primaten uitbreidt is niet weldra beschikbaar; nochtans, versterken de nieuwe gegevens van de aan de gang zijnde primaatstudies de mogelijkheid dat de diverse gunstige gevolgen van Cr bij het verouderen in knaagdieren ook van toepassing zullen zijn op nonhuman primaten en misschien uiteindelijk aan mensen.

Ann N Y Acad Sc.i. 2001 April; 928:28795

Warmtebeperking in primaten en relevantie voor mensen.

De dieet warmtebeperking (Cr) is de enige die interventie afdoend en reproducibly wordt getoond om het verouderen te vertragen en gezondheid en vitaliteit in zoogdieren te handhaven. Hoewel dit paradigma meer dan 60 jaar is gekend, blijven zijn nauwkeurige biologische mechanismen en toepasselijkheid aan mensen onbekend. Wij begonnen richtend de laatstgenoemde vraag in 1987 met de eerste gecontroleerde die studie van Cr in primaten (resusaap en eekhoornapen, die evolutionarily veel dichter zijn aan mensen dan de knaagdieren het vaakst in Cr-studies worden aangewend). Tot op heden, stellen onze resultaten sterk voor dat dezelfde gunstige die „antiaging“ en/of „antidisease“ gevolgen in Cr-knaagdieren worden waargenomen ook in primaten voorkomen. Deze omvatten de lagere niveaus van de plasmainsuline en grotere gevoeligheid; lagere lichaamstemperaturen; verminderde cholesterol, triglyceride, bloeddruk, en slagaderlijke stijfheid; opgeheven HDL; en langzamere van de leeftijd afhankelijke daling in het doorgeven van niveaus van DHEAS. Collectief, stellen deze biomarkers voor dat Cr-de primaten minder waarschijnlijk zullen diabetes, cardiovasculaire problemen, en andere van de leeftijd afhankelijke ziekten oplopen en in feite langzamer kunnen verouderen dan volledig gevoede tegenhangers. Ondanks deze die zeer resultaten aanmoedigen, is het onwaarschijnlijk dat de meeste mensen bereid zouden zijn om een 30% verminderd dieet voor de massa van hun volwassen levensduur te handhaven, zelfs als het meer gezonde jaren betekende. Om deze reden, zijn wij begonnen Cr-mimetics, agenten te onderzoeken die dezelfde gunstige gevolgen zouden kunnen onthullen zoals Cr, zonder de noodzaak om op dieet te zijn. Onze aanvankelijke studies hebben zich op deoxyglucose 2 (2DG), een suikeranalogon met een beperkt metabolisme geconcentreerd dat glucose/energie eigenlijk stroom zonder dalende voedselopname bij ratten vermindert. In een halfjaarlijks proefonderzoek, 2DG verminderde van het plasmainsuline en lichaam temperatuur op een manier analoog aan dat van Cr. Aldus, de metabolische gevolgen die het Cr-mechanisme bemiddelen kunnen farmacologisch worden bereikt. De dosissen waren getitreerd om giftigheid te elimineren; een levensduurstudie op lange termijn is nu aan de gang. Bovendien stellen de gegevens van andere laboratoria voor dat minstens enkele zelfde fysiologische/metabolische eindpunten die met de gunstige gevolgen van het ondervoeden worden geassocieerd uit andere potentiële mimetic agenten van Cr, wat kunnen worden verkregen natuurlijk - voorkomend in voedingsmiddelen. Veel werk moet nog worden gedaan, maar samen genomen, stellen onze succesvolle resultaten met Cr in primaten en 2DG beleid aan ratten voor dat het inderdaad mogelijk kan zijn om de gezondheid en levensduur-bevorderende gevolgen van de vroegere interventie zonder eigenlijk dalende voedselopname te verkrijgen.

Ann N Y Acad Sc.i. 2001 April; 928:30515

De caloriebeperking vermindert ontstekingsreacties op myocardiale ischemie-reperfusie verwonding.

De leven-verlengende gevolgen van caloriebeperking (Cr) kunnen aan verminderde schade van cumulatieve oxydatieve spanning toe te schrijven zijn. Ons doel was de gevolgen op lange termijn te bepalen van gematigd dieetcr voor de myocardiale reactie op reperfusie na één enkele episode van sublethal ischemie. Mannelijke Visser 344 werd ratten gevoed of ad libitum (AL) het dieet of van Cr (40% minder calorieën). Op zijn 12 jaar werd mo de dieren verdoofd en werd onderworpen aan thoracotomy en een 15 min linker-voorafgaande dalende kransslagaderocclusie. De harten waren reperfused voor diverse periodes. Niveaus van GSH en GSSG-, de kern factor-kappaB-factor (N-F -N-F-kappaB) werden bindende activiteit van DNA, cytokine, en de anti-oxyderende enzymuitdrukking beoordeeld in de ischemische streken. Sham-operated dieren als controles worden gediend die. Vergeleken met het AL dieet, beperkte chronisch Cr oxydatieve spanning zoals die door snelle terugwinning in GSH-niveaus in eerder ischemisch myocardium wordt gezien. De Cr verminderde bindende activiteit van DNA van N-F -N-F-kappaB. KappaB-ontvankelijke cytokines interleukin-1beta en factor-alpha- tumor de necrose werden vluchtig uitgedrukt in de Cr-groep maar voortduurden langer in de AL groep. Voorts werd de uitdrukking van mangaansuperoxide dismutase, een zeer belangrijk anti-oxyderend enzym, beduidend vertraagd in de AL groep. Collectief wijzen deze gegevens erop dat Cr beduidend myocardiale oxydatieve spanning en de postischemic ontstekingsreactie vermindert.

Am J Physiol Hart Circ Physiol. 2001 Mei; 280(5): H2094-102

Moleculaire die ontstekingshypothese van het verouderen op het anti-veroudert mechanisme van caloriebeperking wordt gebaseerd.

Het accumuleren het bewijsmateriaal stelt sterk voor dat de oxydatieve spanning het verouderen aan processen ten grondslag ligt. Het onderzoek levert verenigbaar bewijs dat de caloriebeperking (Cr) van de leeftijd afhankelijke oxydatieve spanning vermindert en anti-inflammatory eigenschappen heeft. Nochtans, ontbreekt de informatie op het moleculaire mechanisme dat beter de interrelatie van reactieve zuurstofspecies en stikstofspecies en de pro-ontstekingsstaten van het het verouderen proces zou bepalen. In dit overzicht, worden de biochemische en moleculaire basissen van het ontstekingsproces in het het verouderen proces geanalyseerd om de moleculaire ontstekingshypothese te omlijnen van het verouderen. De belangrijkste spelers betrokken bij de voorgestelde hypothese zijn van de leeftijd afhankelijke upregulation van N-F-Kappa B, IL-1 bèta, IL-6, TNFalpha, cyclooxygenase-2, en afleidbaar GEEN synthase, die door Cr worden verminderd. Voorts wordt de van de leeftijd afhankelijke N-F-kappa B activering geassocieerd met phosphorylation door I-kappa B kinase/NIK en MAPKs, terwijl Cr deze activeringsprocédés blokkeerde. De modulatie van deze factoren verstrekt moleculair inzicht van de anti-inflammatory actie van Cr met betrekking tot het het verouderen proces. Gebaseerd op het beschikbare vinden en ons recent bewijsmateriaal, verkiezen wij „moleculaire ontsteking“ te gebruiken om het belang te benadrukken die van de moleculaire reactiemechanismen en hun aberrance, voor volledig uitgedrukte chronische ontstekingsfenomenen ontvankelijk maken. Men stelde verder voor dat de belangrijke kracht van Cr van de verordening van redox-gevoelige ontsteking goed zijn leven-verlengende actie kan zijn.

Microsconderzoek Technologie. 2002 15 Nov.; 59(4): 264-72

De ontstekingshypothese van het verouderen: moleculaire modulatie door caloriebeperking.

Het huidige bewijsmateriaal wijst sterk erop dat de reactieve zuurstofspecies (ROS) en reactieve stikstofspecies (RNS) wijd worden betrokken bij het ontstekingsproces. Nochtans, is de mechanistische informatie niet dadelijk beschikbaar op de mate waarin ROS/RNS tot de proinflammatory staten van het het verouderen proces bijdraagt. De betrokkenheid van de onderliggende ontsteking tijdens het het verouderen proces en de moleculaire afbakening van anti-inflammatory actie van caloriebeperking (Cr) wordt beschreven. Van de leeftijd afhankelijke upregulations van N-F -N-F-kappaB, IL-Bèta, IL-6, TNFalpha, cyclooxygenase-2, worden en afleidbaar GEEN synthase allen verminderd door Cr. De afschaffing van de activering N-F -N-F-kappaB werd verwezenlijkt door de scheiding van remmende IkappaBalpha en IkappaBbeta door Cr te blokkeren. Deze bevindingen verstrekken onderliggend moleculair inzicht in de anti-inflammatory actie van Cr met betrekking tot het het verouderen proces. Gebaseerd op deze en andere beschikbare gegevens, stelt men voor dat de „Ontstekingshypothese van het Verouderen“ de moleculaire basis van het ontstekingsproces als aannemelijke oorzaak van het het verouderen proces steunt.

Ann N Y Acad Sc.i. 2001 April; 928:32735

Voortdurend op Pagina 2 van 4