Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Juli 2009 van de het levensuitbreiding
Rapporten

B6 Vitamers:
Natuurlijke Bescherming tegen de Complicaties van Diabetes en het Versnelde Verouderen

Door Julius Goepp, M.D.
B6 Vitamers

Aangezien u deze zin leest, komt een vernietigend biochemisch die proces als glycation wordt bekend in uw lichaam voor.

Glycation doet zich voor wanneer de eenvoudige suikers met proteïnen reageren om eiwit „kruisverbindingen te produceren.“ Deze cross-linked proteïnen worden genoemd geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden). De cataractontwikkeling in de lens van het oog, de daling in nierfunctie, de schade aan de gevoelige endothelial cellaag van ons bloedvat, en het onooglijke verzakken en rimpelen van onze huid zijn alle voorbeelden van glycation.

Naast eiwitglycation, realiseren vele gezondheid-bewuste mensen niet dat lipide glycation een belangrijke rol in de ontwikkeling van leeftijd-geassocieerde complicaties speelt. In feite, komt een hoog tarief van lipide glycation in het plasma van patiënten met type voor - diabetes 2. Aangezien het versnelde verouderen een stempel van type - diabetes 2 is, moet wordt veroorzaakt de cellulaire die giftigheid door lipideglycation worden geminimaliseerd om het risico van complicaties van het verouderen evenals diabetes te verminderen.

Eind vorig jaar die, kon de het Levens uitbreiding ledentoegang tot pyridoxamine aanbieden, een vorm van vitamine B6 wordt goed-bevestigd om glycation te verminderen. Helaas, werd het verzoek van een farmaceutisch bedrijf om de regelgevende die status van pyridoxamine te hebben van een dieetsupplement in een onderzoeks nieuwe drug wordt veranderd zeer onlangs gepubliceerd door FDA.

Nochtans, is het goede nieuws dat een andere vorm van vitamine B6, pyridoxal-5'-fosfaat (verschillende B6 vitamer), anti-glycationvoordelen aanbiedt die de wetenschappelijke studies suggereren gelijkaardige eigenschappen als pyridoxamine plus betere remmende gevolgen tegen lipideglycation kunnen hebben.

Verbindingen en Kruisverbindingen: De processen van Glycation

De leden van de het levens uitbreiding begrijpen dat glycation een essentieel aspect van het het verouderen proces is. In patiënten met type - diabetes 2, het verouderen komt aan een versneld tarief voor, en één van de belangrijkste factoren verantwoordelijk voor dit verbeterde tarief om te verouderen is glycation. Er is een opvallende gelijkenis tussen de complicaties van diabetes en de negatieve veranderingen die algemeen zoals verouderend worden erkend. Deze omvatten het geleidelijke verlies van jeugdige elasticiteit van ons bloedvat, het onooglijke verzakken en rimpelen van onze huid, de degradatie van de lens in het oog, de vertraging in wond het helen en verhoogde gevoeligheid aan besmetting verbonden aan het verouderen, en de progressieve, leeftijd-veroorzaakte daling in nierfunctie. Elk van deze problemen omvatten een gemeenschappelijke factorenglycation.

Hoe Glycation Ons Lichaam beïnvloedt

Wanneer de proteïnen glycation door reactie met eenvoudige suikers die ondergaan worden zij chemischer reactief, producerend molecules als geavanceerde glycationeindproducten worden bekend (Leeftijden).1-3 de leeftijden hebben vele ongewenste gevolgen. Eerst, vormen de abnormale chemische banden zich tussen leeftijd-Beschadigde eiwitmolecules in een geroepen proces het cross-linking.4,5 Cross-linked proteïnen kunnen niet functioneren normaal-als zij structurele die proteïnen zoals het collageen in huid wordt gevonden, bloedvatenmuren zijn, en bindweefsel, zij flexibiliteit en sterkte verliezen, tot vertrouwde van de leeftijd afhankelijke veranderingen zoals rimpels en verlies van soepelheid van huid bijdragen, en het dik maken en het verstevigen die van slagaders.6-8 de structurele proteïnen in de lens riepen crystallins, wanneer cross-linked, resultaat in cataracten.9,10 wanneer hetVeroorzaakte cross-linking in proteïnen voorkomt die de eigen interne structuren van cellen vormen, verliezen de cellen de capaciteit om chemische producten te vervoeren die intern, tot verlies van functie en vaak celdood die bijdragen in hersenenweefsel, tot neurodegenerative ziekten zoals Alzheimer bijdragen.11 misschien bovenal, kan het cross-linking de proteïnen en de vette molecules beïnvloeden die uit elk membraan in elke cel in het lichaam bestaan, die essentiële membraanfuncties zoals vloeibaarheid, elektrochemische geleiding, het signaleren, en controle van vloeistof en elektrolytstroom schaden.12,13

De op glycation betrekking hebbende proteïnen en hun Leeftijden zijn niet enig beklaagde-wij weten nu dat de complexen van vette molecules ook glycation in het proces genoemd lipideglycation ondergaan.14-16 reactiviteit van de proteïnen en van de lipiden van Glycated maakt de verbeterde chemische tot hen belangrijke medewerkers aan oxydatieve spanning, die tot de ontstekingsverwonding zo doordringend in chronische die voorwaarden leidt in het verouderen worden gevonden.17,18 de leeftijden en de geavanceerde lipoxidationeindproducten (ALEs) alleen of samen, zijn betrokken, bijvoorbeeld, bij ontwikkeling van atherosclerose, de ziekte van Alzheimer, en zowel diabetes als niet diabetesnierziekte.3,16,19-21 in een opmerkelijke demonstratie van de vernietigende macht van leeftijd-Beschadigde proteïnen, goten de Duitse wetenschappers hen intraveneus in gezonde laboratoriumratten, die de onmiddellijk veroorzaakte hogere niveaus van ontstekingsdiecytokines en toen de nierschade ontwikkelden anders slechts in oude of diabetesdieren wordt gezien.4

In wezen, toen, worden de diabetescomplicaties eenvoudig versneld verouderen-en omgekeerd, kunnen wij aan „het normale“ verouderen als vertraagde of „langzame motie“ accumulatie van diabetes-als complicaties denken.7

B6 vermindert Glycation

Één van de bekendste anti-glycating agenten is vitamine B6, die eigenlijk in aard in verscheidene verschillende chemische vormen, of vitamers voorkomt.22 de belangrijkste dieetvorm van B6 wordt genoemd pyridoxine, dat later in pyridoxal-5'-fosfaat wordt omgezet. In feite, wordt elk van belangrijkste B6 vitamers uiteindelijk omgezet in pyridoxal-5'-fosfaat in het lichaam (zie hieronder Figuur 1). Hoewel verschillende B6 vitamers lichtjes verschillende biochemische eigenschappen bezitten, zijn de actiefste vormen in termen van anti-glycationvermogen pyridoxamine en pyridoxal-5'-fosfaat.23

Figuur 1: Elk van B6 vitamers wordt uiteindelijk omgezet in pyridoxal-5'-fosfaat in het lichaam.

Figuur 1: Elk van B6 vitamers wordt uiteindelijk omgezet in pyridoxal-5'-fosfaat in het lichaam.

De wetenschappers eerst werden geinteresseerd in pyridoxamine wegens zijn enorme glycation-bestrijdende activiteit. Zij begonnen de voordelen van zowel pyridoxamine als pyridoxal-5'-fosfaat 23te onderzoeken in het verminderen van de leeftijd-versnellende aspecten van glycation. Aangezien deze gegevens aan de aandacht van de farmaceutische bedrijven kwamen, realiseerden zij dat er belangrijke medische voordelen aan pyridoxamine waren die door hun huidig rooster van geneesmiddelen in ontwikkeling onovertroffen waren. Jammer genoeg, kan een recente uitspraak door FDA pyridoxamine verwijderen uit consumenten en het plaatsen in de handen van de farmaceutische industrie.

In Januari 2009, die aan een verzoek door een farmaceutisch bedrijf antwoorden, bepaalde FDA dat pyridoxamine niet als een „dieetsupplement zou beschouwd worden,“ banend de weg om pyridoxamine een „onderzoeks nieuwe drug“ voor uiteindelijke verkoop als voorschrift-enig geneesmiddel te verklaren.24

Nochtans, kunnen de verouderende individuen zich niet veroorloven om zolang misschien 10 jaar op de B6 vitamer pyridoxamine beschikbaarheid te wachten toe te schrijven aan farmaceutische hebzucht en het inefficiënte moeras dat het FDA-proces van de druggoedkeuring kenmerkt.

Het pyridoxal-5'-fosfaat biedt een alternatief. Naast het verhinderen van vorming van Leeftijden en ALEs, neemt het pyridoxal-5'-fosfaat eigenlijk in „het opsluiten“ reeds gevormde Leeftijden in dienst en het chaperoning van hen uit cellen.25,26 verder, is er opvallend wetenschappelijk bewijsmateriaal dat het pyridoxal-5'-fosfaat anti-glycationvoordeel aanbiedt dat de gelijke, en vergelijkbaar van verscheidene sterke is natuurlijke inhibitors van glycation met sommige farmaceutische agenten.

Nierziekte en B6 Vitamers

Het verlies van nierfunctie onder de invloed van de chronische verhoging van de bloedsuiker is één van de belangrijke oorzaken van onbekwaamheid onder diabetespatiënten. De nierschade leidt tot hypertensie en verergert hart- en vaatziekte, allebei waarvan op zijn beurt extra nierverwonding veroorzaken, zodat is de preventie van nierziekte van uiterst belang voor diabetici.

Nierziekte en B6 Vitamers

De wetenschappers hebben diverse anti-glycationb6 vitamers in het verhinderen van diabetescomplicaties geëvalueerd.4,27 bijvoorbeeld die, hebben de wetenschappers aangetoond dat chemisch combinerend pyridoxal, B6 vitamer, met een leeftijd-Bestrijdende drug, aminoguanidine, de nierbescherming verbeterde door de alleen drug wordt verleend, en extra anti-oxyderende gevolgen ook verstrekte.28 het baseren van hun werk op bewijsmateriaal dat pyridoxamine ontwikkeling van nierschade in experimentele modellen van diabetes kon verhinderen, wetenschappers bij de Universiteit van Zuid-Carolina stelde in 2003 een hypothese op dat dit B6 vitamer gelijkaardige voordeel halen uit experimentele onderwerpen zou opleveren die, terwijl niet diabetes, zwaarlijvig waren.29 de onderzoekers waren geinteresseerd in het identificeren van het effect van glycated ook lipiden op cardiovasculaire schade en nierziekte. Zij verdeelden de experimentele cohort in drie groepen: een gezonde magere groep, een zwaarlijvige groep zonder B6 vitamer behandeling, en zwaarlijvige groep bepaalde pyridoxamine dagelijks in hun drinkwater. De resultaten waren dwingend: de zwaarlijvige onbehandelde groep had vorming van glycated proteïnen en lipiden aan tarieven twee tot drie keer groter dan die van de gezonde magere groep. Pyridoxamine aanvulling, echter, blokkeerde die verhogingen, terwijl gelijktijdig het verminderen van plasmatriglyceride, cholesterol, en de afvalproduktcreatinine (een teller van nierfunctie). Fysiologisch, ervoer de aangevulde zwaarlijvige groep verminderingen van zowel hun eerder opgeheven bloeddruk als maakte bloedvatenmuren dik. De urine eiwitafscheiding, een teken van nierziekte, werd ook hersteld op vrijwel normale niveaus. De auteurs besloten dat de „Lipiden een belangrijke bron van chemische wijziging van weefselproteïnen, zelfs bij gebrek aan hyperglycemie,“ zijn en dat B6 vitamer de behandeling met pyridoxamine proteïne en lipideglycation en „… beschermd tegen nier en vasculaire pathologie in een nondiabetic model“ verminderde (van zwaarlijvigheid).

Het verdere bewijsmateriaal voor een rol van lipideglycation aangezien een oorzaak van menselijke nierziekte uit Japanse wetenschappers in 2005 kwam, in studie het vergelijken glycated lipideniveaus in diabetes en niet diabetespatiënten met nierziekte.30 zij vonden dat de niveaus in diabetespatiënten bij de chronische hemodialyse bijna tweemaal die in diabetespatiënten bij de geen dialyse waren, de waarvan niveaus op zijn beurt lichtjes hoger waren dan die in niet diabetesdialysepatiënten. De niveaus van glycated lipiden waren het laagst van allen (door een wezenlijke marge), in controlepatiënten met noch diabetes noch de ziekte van de niet-diabeticusnier. Deze bevindingen zijn van groot belang omdat, zoals wij zullen zien, het onderzoek erop wijst dat het B6 vitamer pyridoxal-5-fosfaat zeer gunstig met B6 vitamer pyridoxamine bij het verminderen van lipideglycation vergelijkbaar is.

De de Diabetesgroep heeft van Joslin van Harvard de resultaten van een Fase II (veiligheid en draaglijkheid) studie van B6 vitamer pyridoxamine in diabetespatiënten met volledig ontwikkelde nierziekte gepubliceerd.31 hun werk impliceerde twee studies waarin de patiënten pyridoxamine 50 of 250 mg tweemaal daags, of placebo, 24 weken ontvingen. Ervoeren de B6 vitamer-behandelde patiënten beduidend langzamere verslechtering van hun serumcreatinine (standaard biomarker van nierdiefunctie) met placeboontvangers wordt vergeleken. Er waren ook een statistische tendens naar lagere niveaus van ontstekingsproteïne tgf-1 in urine, evenals urineniveaus van Leeftijden, in de behandelde die patiënten met placebopatiënten worden vergeleken.

De gegevens over B6 het voordeel halen van vitamers uit nierziekte blijven, met bewijsmateriaal voor zijn effect bij het verbeteren van de gezondheid die van proefdieren buikvliesdialyse ontvangen en op die accumuleren die nieroverplanting hebben ondergaan.32,33 deze en de gelijkaardige studies produceren hoop dat wij gelijkaardige beschermende gevolgen in mensen zullen zien de van wie nierfunctie aan het punt van het vereisen van deze geavanceerde acties is verslechterd.

Oogziekte: Het effect van B6 Vitamers op Cataracten, Retinopathy, en Ischemie

Met zijn hoog tarief van metabolische activiteit en precisie van functie, is het menselijke oog bijzonder kwetsbaar aan de gevolgen van glycated proteïne en lipiden, evenals de structurele en ontstekingsgevolgen die zij hebben veroorzaakt.34 de lens, die voor zijn duidelijkheid van nauwkeurige eiwitstructuur afhangt, wordt bewolkt en opacifies uiteindelijk (cataract) wanneer die proteïnen als resultaat van glycation cross-linked worden.9,10,35

Een belangrijke demonstratie van dit effect werd verstrekt in een studie van 2002, waarin de wetenschappelijke onderzoekers het effect van hoog-glucoseoplossingen op culturen van lenscellen, met of zonder de aanwezigheid van het B6 vitamerspyridoxine en pyridoxamine bestudeerden.36 de cellen in hoog-glucosemilieu's worden gekweekt zonder B6 vitamer bescherming hadden wezenlijk hogere tarieven van glycation en proteïne cross-linking dan gelijkaardige die cellen met de toevoeging van pyridoxine dat of pyridoxamine worden gekweekt.

De oftalmologen bij Universiteit van de Geval de Westelijke Reserve toonden later een anti-cataracteffect van B6 vitamer in een experimenteel diabetesmodel met aan pyridoxamine.37 de behandeling verhoogde de activiteit van een chemische weg die met reageren, en dalingen, glycation alvorens het proces de lens kan beschadigen.

Oogziekte: Het effect van B6 Vitamers op Cataracten, Retinopathy, en Ischemie

De Japanse wetenschappers toonden in 2004 aan dat B6 vitamer pyridoxal werd gevonden om anti-glycationvoordelen te hebben superieur aan drugaminoguanidine in een experimenteel model van cataractvorming. De wetenschappers beheerden of pyridoxal of aminoguanidine aan de studiegroepen in drinkwater zeven weken. Pyridoxal, maar niet aminoguanidine, beduidend betere de geleidingssnelheid van de motorzenuw. De tijd om cataract te ontwikkelen was langer in de pyridoxal-behandelde groep dan in de aminoguanidine-behandelde groep. De verhoging van lensopacification in werd cultuurmiddel die hoge glucoseniveaus bevatten efficiënter verminderd door pyridoxal dan door aminoguanidine. Voorts het niveau van urine 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine, een teller van oxydatieve DNA-schade, en het niveau van lever malondialdehyde plus 4 hydroxy-2-alkenals, werd een teller van de peroxidatie van het weefsellipide, allebei waarvan in diabetes opgeheven zijn, beduidend verminderd door pyridoxal maar niet door aminoguanidine.38

Diabetesretinopathy is het term artsengebruik om de progressieve vernietiging van netvliesbloedvat onder de gevolgen van de chronische verhogingen van de bloedsuiker te beschrijven. De oftalmologen in Noord-Ierland verdachten dit om het geval te zijn, en onderzochten de mogelijkheid die B6 vitamers tegen die veranderingen konden beschermen.39 de behandeling met B6 vitamer pyridoxamine beschermde tegen de bloedvatenveranderingen, en verminderde de hoeveelheid proteïne en lipideglycation in netvliesweefsel.

Wat u moet weten: B6 Vitamers
  • De reactie van glucose met de proteïnen en de lipiden die omhoog celmembranen en weefselstructuren maken wordt geroepen glycation-het teweegbrengt verraderlijke degradatie van zowel structuur als functie van essentiële orgaansystemen.
  • Glycation is een zeer belangrijke factor in de complicaties van diabetes-maar het komt regelmatig, alhoewel langzamer, zelfs in anders gezonde volwassenen voor aangezien zij verouderen.
  • Snellere glycation vordert, wordt sneller de manifestaties van het verouderen duidelijk.
  • De geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden) en de geavanceerde lipoxidationeindproducten (ALEs) kunnen in het verouderen en diabetes-beschadigd weefsel worden gevonden.
  • De machtige anti-leeftijdsactiviteit van B6 vitamer pyridoxamine is aangetoond om glycation-veroorzaakte schade in een verscheidenheid van experimentele studies te verminderen.
  • FDA heeft onlangs pyridoxamine aan consumenten ontoegankelijk bij het verzoek van een farmaceutisch bedrijf gemaakt die van de ontwikkeling van pyridoxamine als drug hopen te profiteren.
  • Het belangrijke B6 vitamer pyridoxal-5'-fosfaat bezit interessante anti-glycationeigenschappen, in het bijzonder vermindering van lipideglycation. Het nieuwe onderzoek brengt naar voren dat de anti-glycationvoordelen van zowel pyridoxal-5'-fosfaat als pyridoxamine zich voor een deel door verschillen kunnen begrijpen in chemische structuur.

Een studie van 2002 toonde aan dat B6 vitamers pyridoxal-5'-fosfaat en pyridoxal het waterstofchloride de retina van het oog tegen ischemie ( gebrek aan bloedstroom) beschermt. Het dagelijkse beleid van het het B6 vitamerspyridoxal waterstofchloride en pyridoxal-5'-fosfaat werd uitgevoerd 10 opeenvolgende dagen. Voor de zesde dag, werd de gehele hersenen volledige ischemie veroorzaakt door de innominate en linker subclavian slagaders 20 minuten te knippen. De ischemie veroorzaakte giftige cellulaire schade in de retina zoals die door het verlies van peesknoopcellen en de vermindering van dikte van de peesknoopcel, de binnen plexiform, en binnen kernlagen wordt getoond. Pyridoxal-5'-fosfaat verhinderde beduidend het verlies van de peesknoopcel en de vermindering van dikte van de laag van de peesknoopcel. Pyridoxal waterstofchloride verhinderde beduidend het verlies van de peesknoopcel evenals de vermindering van dikte van peesknoopcel, binnen plexiform, en binnen kernlagen. Deze resultaten stellen voor dat B6 vitamers pyridoxal-5'-fosfaat en pyridoxal het waterstofchloride de ischemische dood van de zenuwcel in de retina tegengaat.40

Voortdurend op Pagina 2 van 2