De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Februari 2009 van de het levensuitbreiding
Aangezien wij het zien

De cholesterolcontroverse

Door William Faloon
William Faloon
William Faloon

Aangezien wij het jaar 2009 ingaan, gaat een verwarmd debat over de rol van cholesterol in de ontwikkeling van atherosclerose en hartkwaal verder. Gebaseerd bij de onze analyse, hebben beide kanten verkeerd het nog!

Bijna komisch is de rolomkering deze controverse heeft genomen. Toen stelden de progressieve individuen eerst voor dat risico het met hoog cholesterolgehalte van de verhogingenhartaanval, de medische onderneming het idee ridiculiseerde. FDA ging om te het voor voedselbedrijven onwettig maken om te beweren dat de diëten laag in verzadigd vet en cholesterol om het even welke verhouding aan slagaderziekte hadden. (Nota: De hogevast te spijkeren cholesterol van het de oorzakenbloed van verzadigd vetdiëten.)

Het geschil woedde voor decennia tot de medische onderneming (en FDA) niet alleen het concept omhelsten dat de oorzakenhartaanvallen met hoog cholesterolgehalte, maar dit wetenschappelijke gebied hun exclusief domein eisten.1-5 veel van de bijkomende geneeskundevaklieden van vandaag, die vroege verdedigers van lage verzadigd vetdiëten zouden geweest zijn, vragen nu de vereniging tussen cholesterol en vaatziekte.

Het feit dat er verwarring nog over dit ongecompliceerde medische principehulp bestaat verklaart waarom atherosclerotic ziekte de belangrijke te voorkomen moordenaar van vandaag blijft.

Vroege Geschiedenis van Cholesterol en Slagaderlijke Ziekte

Als wij terug naar 1913 reizen, zouden wij van een indrukwekkende studie aantonen die leren dat de konijnen een dieet met hoog cholesterolgehalte ontwikkelen atherosclerotic letsels voedden die dicht op die gezien in mensen lijken.6 dit onderzoek werd aanvankelijk gekritiseerd omdat de konijnen installatieeters zijn de van wie normale voedingen niet hetzelfde als mensen zijn. Wanneer de honden en de ratten diëten met hoog cholesterolgehalte worden gevoed, ontwikkelen zij slagader geen ziekte. Men ontdekte later dat de honden en de ratten efficiënt cholesterol in galzuren omzetten die worden afgescheiden. Wanneer deze afscheidingsmechanismen worden geblokkeerd, echter, ontwikkelen de honden en de ratten atherosclerose in antwoord op cholesterol het voeden.

De cholesteroltheorie bereikte een beetje meer geloofwaardigheid toen atherosclerotic letsels gemakkelijk in proefkonijnen,7.8 geiten ,9 kippen , papegaaien,10 en zelfs primaten 11in antwoord op cholesterolverhoging werden veroorzaakt.

Interessant, laat doorschemeren de eerste dat de veroorzaakte atherosclerose met hoog cholesterolgehalte in mensen in 2.12 A van 1889.arts meldde terug een geval van een kind met een zeldzame genetische wanorde voorkwam die massieve overproductie van cholesterol veroorzaakte. Het kind stierf plotseling op zijn 11 jaar. Een autopsie openbaarde uitgebreide atherosclerotic-als letsels in grote slagaders.

Vroege Geschiedenis van Cholesterol en Slagaderlijke Ziekte

Het was niet tot 1939 dat een publicatie in de Archieven van Interne Geneeskunde het bewijsmateriaal verenigde die deze zeldzame genetische wanorde (familiehyper-cholesterolemia)verbinden met kransslagaderziekte.2,13 het werd toen gedebatteerd, echter, dat de niveaus buitengewoon met hoog cholesterolgehalte in die met dit genetische tekort niet aan mensen met slechts gematigde cholesterolverhogingen konden worden geëxtrapoleerd.

Tegen 1955, trok de cholesterol-hart aanvalsverbinding wat waardigheid aan. Een studie werd gedaan die de niveaus van het cholesterolbloed in mensen van zeven verschillende landen mat. De burgers van Finland, die de meeste verzadigde vetten aten, hadden een gemiddelde cholesterollezing van meer dan 260 (mg/dL). De Japanners, die het minste verzadigde vet verbruikten, hadden gemiddelde cholesterollezingen van een weinig meer dan 160. Over een periode van 10 jaar, was het aantal fatale hartaanvallen per 1.000 mensen ongeveer 70 in Finland en een weinig minder dan 5 in Japan. Het verzadigde vet maakte omhoog 20% van het Finse dieet, maar slechts 2.5% van het Japanse dieet.2,14

Deze bevindingen hadden een significante invloed op het cholesteroldebat, maar de overgrote meerderheid van artsen en de federale overheid kondigde nog af dat met hoog cholesterolgehalte niets had met hartaanvalrisico te doen.

Waar Sommige Onderzoekers Verkeerd gingen

Bij het proberen om te bewijzen dat de diëten hoog in verzadigde vetten cholesterolniveaus en verder hartaanvalrisico verhogen, voerden de wetenschappers studies uit die omega-6-rijke meervoudig onverzadigde vetten ( maïsolie, saffloerolie) in plaats van verzadigde vetten substitueerden (boter, reuzel, vleesvetten).15-17 terwijl deze getoonde studies cholesterolniveaus en hartaanvaltarieven verlaagden, waren de bevindingen niet bijna indrukwekkend zo aangezien zij konden geweest zijn. Dit is omdat deze soorten meervoudig onverzadigde vetten (maïsolie, zonnebloemolie, saffloerolie, enz.) rijken in omega-6 vetzuren tot ontstekingsbijproducten leiden en LDL-oxydatie veroorzaken die slagaders beschadigt.

Tijdens deze era van medische onwetendheid (de jaren '50-jaren '60), monounsaturated de voordelen van vetten (zoals die gevonden in olijfolie) en omega-3 vetten (zoals die gevonden in koud-watervissen, lijnzaad, en okkernootoliën) werden in het verhinderen van hartaanvallen niet erkend. Het beste dat de artsen in plaats van gevaarlijke verzadigde vetten konden verstrekken moest omega-6 meervoudig onverzadigde vetten substitueren, die toen tot een gevaarlijke proinflammatory staat leidden (wegens een onevenwichtigheid in omega-6 tot omega-3 vetten).18

De jaren '60… Meer Verloren Kansen

Waar Sommige Onderzoekers Verkeerd gingen

Ik zal nooit het gaan naar mijn eerste begrafenis en het zien van een 42 éénjarigenbuur liggend in een doodskist vergeten. Hij was gestorven aan een plotselinge hartaanval, maar niemand sprak over hoe ongebruikelijk zijn vroege dood was. Dat is omdat de mensen over leeftijd 40 uit routine aan hartaanvallen in die dagen stierven.

De hartaanvallen en de slagen eisten astronomische aantallen leven in de Westerse wereld door het grootste deel van de afgelopen eeuw. Tijdens de vroege jaren '60, bijvoorbeeld, was het aantal scherpe fatale hartaanvallen bij jongere mensen wezenlijk hoger dan vandaag.19-21 heel wat dit moest met het roken van sigaretten en het hoog-verzadigde vette dieet doen dat een nietje in de meeste huishoudens was.

Door de vroege jaren '60, echter, had de theorie dat men hun hartaanvalrisico kon verminderen door verzadigde vetten te vermijden greep op zijn minst in de alternatieve geneeskundegemeenschap genomen. Zelfs ging de Amerikaanse Hart vereniging op verslag zodra 1961 met de volgende dicht bewaakte verklaring:

„Die mensen die één of meerdere atherosclerotic hartaanvallen of slagen hebben gehad kunnen de mogelijkheid van herhalingen door zulk een verandering in dieet verminderen.“2,22

Gebaseerd op een golf van studies die verminderingen van hartaanvalweerslag tonen in zij die hun verzadigd vet opname verminderden, namen de voedingsdeskundigen en de alternatieve artsen definitief hart-gezonde diëten aan. FDA antwoordde door de commerciële verspreiding van deze informatie als misdaad te bestempelen door de voedselindustrie. De hartaanvallen eisten het ongeveer zeven miljoen Amerikaanse leven in de jaren '60.20 de afschaffing van FDA van het verband tussen slecht dieet en hartaanvalrisico hield het begrafenis bedrijfs bloeien.

De grote Cholesteroldebatten

In 1969, verklaarde een Amerikaanse woordvoerder van de Hartvereniging dat die met bovenmatige cholesterolniveaus medisch zouden moeten worden behandeld. Deze arts ging, „ in het kort verklaren, wij is gekomen… aan het punt waar wij waarschijnlijk een ziekte verhinderen die om een onvermijdelijk begeleidingsverschijnsel van zeer lang geleden het verouderen niet.“ werd beschouwd als26

De Amerikaanse Hartvereniging kwam woeste kritiek van prominente cardiologen samen die bleven afkondigen er geen bewijsmateriaal was dat de cholesterolvermindering bescherming tegen hartaanvallen verleende. Deze aanvallen op de cholesteroltheorie van werden hartkwaal gepubliceerd in de belangrijke medische dagboeken van de dag.

Helaas, was het niet tot 1984 dat de medische onderneming formeel het verband tussen weerslag met hoog cholesterolgehalte en hartaanval erkende.27

Eerste het dieet-Hart Kookboek
Eerste het dieet-Hart Kookboek

De lezers van het tijdschrift van de het Levensuitbreiding kunnen aan de naam John Gofman , M.D., Doctoraat herinneren. Dit is de fysicus gedraaide medische arts het van wie vroege werk aangaande radioactieve isotopen in hem die worden aangeworven om aan het Project van Manhattan te werken om de eerste atoombom te ontwikkelen resulteerde.

De Dr.gofman's deskundigheid op de biologische gevolgen van straling bewoog hem ertoe om een zeer controversieel standpunt later in te nemen. Hij documenteerde meticulously hoe de medische kenmerkende Röntgenstralen een oorzaak van kanker en slagaderziekte zijn, iets de meesten in de medische onderneming nog weigert goed te keuren.

In 1947, begon Dr. Gofman met onderzoek dat hem spoedig ertoe zou brengen om te besluiten dat de cholesterol een oorzaak van atherosclerose is.23,24 Dr. Gofman en zijn collega's waren de eerste om aan te tonen dat de specifieke fracties van cholesterol zoals LDL (lipoprotein met geringe dichtheid) het gevaarlijkst zijn. Dr. Gofman werd geïmpliceerd in de publicatie van misschien het eerste boek in 1951 over hoe de met laag vetgehalte en laag-cholesteroldiëten hartkwaal verhinderen.25

Ik ben altijd verbaasd bij individuen die kunnen zo veel bijdragen. In Dr.gofman's geval, was hij instrumentaal in het uitrusten van kernenergie, die van de gevaren van lage straling waarschuwen, en bewoog zich toen op een volledig verschillend gebied om specifieke fracties van cholesterol te ontdekken die atherosclerose veroorzaken.

Nathan Pritikin… Een vroege Held van Mijn

Ik zal nooit als tiener vergeten die een op de televisie uitgezonden debat tussen Nathan Pritikin en een heersende stromingscardioloog zien. Pritikin verklaarde hoe de zeer met laag vetgehalte diëten coronaire atherosclerose konden omkeren, terwijl de cardioloog het begrip ridiculiseerde.

Ik wist over hartaanvallen toen, buiten het feit weinig dat mijn familieleden en buren hen periodiek hadden. Ik getuigde ook de slechte diëten deze hartaanvalslachtoffers aten, wat de argumenten van Nathan Pritikin overtuigend aan me maakte.

Wat over Nathan Pritikin zo opmerkelijk was was dat hij geen medische opleiding had. In 1957, op zijn 40 jaar, werd Pritikin gediagnostiseerd zoals hebbend hartkwaal. Geconfronteerd met een leven van steeds grotere onbekwaamheid, pored hij over de wetenschappelijke literatuur en formuleerde een dieet en oefeningsprogramma om zijn ziekte te behandelen.28 na negen jaar van vallen en opstaan, had hij zich genezen.

Nathan Pritikin… Een vroege Held van Mijn

Long before de medische erkende onderneming dat zo eenvoudig iets aangezien het dieet ernstige ziekten, Pritikin zou kunnen veroorzaken tot een wetenschappelijk correct programma gebruikend voedsel en oefening als geneeskunde had geleid. Dit revolutionaire vertrek van de ontsierde theorieën van de jaren '50 bewoog hem ertoe om een staatsvijand van de medische onderneming te worden. Het de gezonde voedingprogramma van Nathan Pritikin keerde meer dan hartkwaal om. De patiënten die vaak aan zijn kliniek kwamen zagen hun type - diabetes 2, de artritis, en de hypertensie verdwijnen.29,30

Ondanks deze klinische successen, werd Nathan Pritikin ceaselessly aangevallen door artsen zoals zijnd een charlatan. Voor veel van de jaren '70, verliep Nathan Pritikin een openbare slag met overheid en privé gezondheidsagentschappen, evenals met American Medical Association. De medische onderneming weigerde doggedly om te aanvaarden dat wat één at om het even wat had met hun risico van hartkwaal te doen.

Pritikin was zo zeker dat hij hartkwaal met gezonde voedingen omkeerde dat hij tot zijn eigen lichaam autopsied na zijn dood opdracht gaf. Bijna 30 jaar na wordt gediagnostiseerd met onomkeerbare kransslagaderziekte, toonde de autopsie zijn slagaders verwant aan die van een jonge mens waren en van om het even welke tekens van hartkwaal ontruimen.31

In 1987, twee jaar na de dood van Nathan Pritikin, kondigde het Dagboek van American Medical Association een studie aan dat getoonde regressie van atherosclerose in de kransslagaders van mensen die hun bloedcholesterol door een gelijkaardige graad zoals verminderden werd verwezenlijkt op de Pritikin-Levensduurcentra.32 talrijke verdere studies bevestigden dat Nathan Pritikin wetenschappelijk correct… en de fataal ontsierde positie van de medische onderneming was.33-36

De tientallen miljoenen Amerikanen kwamen overbodig om omdat de rol van cholesterol in het veroorzaken van hartkwaal niet bijna zodra het zou moeten geweest zijn werd erkend.

Wat is Cholesterol?

Wat is Cholesterol?

De cholesterol is een lipide (vet) dat als sterol chemisch geclassificeerd is. Het verstrekt kritisch belangrijke functies in het lichaam zoals de bouw van en het handhaven van cel membranen. De cholesterol functioneert ook als voorloper aan hormonen zoals testosteron en in vet oplosbare vitaminen.

Terwijl de cholesterol aan het leven essentieel is, is lipoprotein het verbindend aan spelen een rol in of het verwondt of de slagaderlijke muur beschermt. Aangezien de cholesterol in bloed onoplosbaar is, wordt het vervoerd in het vaatstelsel door lipoproteins.

LDL (lipoprotein met geringe dichtheid) vervoerden cholesterol aan de cellen, terwijl HDL (high-density lipoprotein) cholesterol vanaf de cellen vervoerden.

Wanneer men bovenmatige LDL heeft, kan teveel cholesterol in de slagaderlijke muur worden gedeponeerd. Ontoereikende HDL, anderzijds, schaadt cholesterolvervoer vanaf de slagaderlijke muur (voor verwijdering in de lever). Teveel LDL en/of niet genoeg HDL kunnen het stadium voor atherosclerose zo plaatsen. Deze eenvoudige feiten, echter, verklaren slechts een deel van het probleem.

De granaatappel onderdrukt LDL-Oxydatie

LDL-de Factor van het Atheroscleroserisico

Effect van Granaatappel61

De basis oxydatieve staat van LDL

Verminderd door 90%

LDL-gevoeligheid aan koper-veroorzaakte oxydatie

Verminderd door 59%

Paraoxonase-1 (beschermt tegen LDL-oxydatie)

Beter door 83%

Totale anti-oxyderende status

Beter door 130%

Gevaar van Geoxydeerde LDL

De over--bevordering van „statin“ drugs heeft in de cardiologen die van vandaag geresulteerd zich bij het krijgen van de totale cholesterol van hun patiënten beneden concentreren LDL en zo laag mogelijk. Farmaceutisch bedrijf de reclame heeft het gemaakt verschijnen alsof de enige oorzaak van atherosclerose bovenmatige LDL en cholesterol is.

Gevaar van Geoxydeerde LDL

Beginnend in 1979, echter, maakten de onderzoekers ontdekkingen erop wijzen die dat het de oxydatie van LDL is die in de slagaderlijkste schade resulteert.37-39 duizenden studies openbaren nu hoe geoxydeerde LDL van begin tot einde tot het atherosclerotic proces bijdraagt.

Er zijn artsen die debatteren dat de atherosclerose allen over ontsteking en reactie op endothelial verwonding is en niets heeft met LDL-cholesterol te doen. Wat deze artsen overzien is het feit dat geoxydeerde LDL endothelial cellen verwondt en ontsteking veroorzaakt!40-46

Geoxydeerde LDL brengt endothelial cellen ertoe om „adhesiemolecules“ af te scheiden die leucocytten toestaan om de binnenvoering van de slagader (het endoteel) te doordringen. Dit is waar de aanvankelijke vettige stroken en atherosclerotic plaques zich ontwikkelen.47

Geoxydeerde LDL zet de uitdrukking van het leucocytgen die aan hen om in schuimcellen toelaat om te zetten, wat in ononderbroken accumulatie van geoxydeerde LDL in de atherosclerotic plaque resulteert.48

Geoxydeerde LDL stelt een ontstekingsproces door schuimcellen ertoe te brengen in werking om molecules af te scheiden die proinflammatory cellen aantrekken.47

Geoxydeerde LDL verbetert het proces waardoor de immune cellen, de schuimcellen, de vlotte spiercellen, en endothelial cellen collageen degraderen, dat tot de breuk van de vezelige plaque leidt.49

Het endoteel vereist salpeteroxyde om behoorlijk te functioneren. Een stempel kenmerkend van endothelial dysfunctie is een gebrek aan salpeteroxyde. Geoxydeerde LDL schaadt de capaciteit van endothelial cellen om salpeteroxyde te produceren.50

Aangezien u kunt onderhand vermoeden, zowel zijn het absolute LDL-niveau als LDL-de oxydatie betrokken bij atherosclerotic processen en hartaanvalrisico.

Coronair Risico na Behandeling met Statin-Drugs volgens Bereikte LDL-Niveaus

Bereikt LDL-Niveau (mg/dL van bloed)

Onder 54

54-71

72-94

Meer dan 94

Laagste Risico

10%

30%

80%

 

Groter Risico

Groter Risico

Groter Risico

De gegevens zijn hierboven een tabelleren van de resultaten van patiënten die reeds aan een coronaire gebeurtenis hadden geleden die toen of 80 mg van Lipitor® (atorvastatin) of 40 mg van Zocor® (simvastatin) per dag werden voorgeschreven.

Deze bevindingen tonen aan dat het bereikte niveau van LDL van terugkomende coronaire gebeurtenissen sterk vooruitlopend was. Deze relatieve risico's worden aangepast leeftijd, het roken status, diabetes, hypertensie, en de index van de lichaamsmassa (BMI).64

Gezond verstandbenaderingen van Hartaanvalpreventie

Financiële bias, de apathie, en de wetenschappelijke onwetendheid hebben in de meeste Amerikanen geresulteerd die tegen leiden het van vandaag er niet in slagen te beschermen crippler en moordenaars… atherosclerose.

Gezond verstandbenaderingen van Hartaanvalpreventie

Sommige cardiologen geloven verkeerd dat als al hun patiënten een statindrug en aspirin namen, de kransslagaderziekte zou verdwijnen. Even storend zijn de artsen die beweren dat dat de verouderende mensen zich niet over hun LDL-niveaus zouden moeten ongerust maken.

29 jaar, hebben wij bij het Levensuitbreiding benadrukt dat de atherosclerose vele onderliggende oorzaken heeft.51 onze bevindingen zijn bevestigd in vele later gepubliceerde studies.52-54 aan het eind van dit artikel, hebben wij een bijgewerkte versie herdrukt die 17 die dolken tonen op het hart worden gericht, elke dolk die een onafhankelijke risico factor voor het ontwikkelen van kransslagaderziekte vertegenwoordigen. Gelukkig, de meeste leden van de het Levens uitbreiding voedingsmiddelen, reeds hormonen, en soms drugs nemen tegen elke één van deze hartrisicofactoren te beschermen.

Wanneer het over het remmen van LDL-oxydatie komt, zouden de leden comfort moeten vinden in het weten zij supplementen hebben genomen die zijn bevestigd om LDL-oxydatie dramatisch te remmen. Een aantal studies documenteren de capaciteit van ubiquinol CoQ10 om tegen LDL-oxydatie te beschermen dan lycopene, beter alpha- tocoferol, en andere lipide-oplosbare anti-oxyderend.55-59 sommige van deze studies tonen aan dat het alpha- tocoferol (vitamine E) een LDL-pro-oxidatiemiddel kan worden tenzij ubiquinol ook aanwezig is.60 de deze studieshulp verklaart het onvermogen van de alpha- vorm van vitamine E alleen om hartaanvaltarieven in bepaalde bevolking beduidend te verlagen.

Houd Uw LDL-Niveaus onder 100
Relatief risico voor coronaire die hartkwaal op niveau van lipoprotein met geringe dichtheid wordt gebaseerd (LDL).62 aangezien LDL toeneemt, doet dat het risico van hartaanval.

Misschien heeft geen ander voedingsmiddel betere anti-LDL oxydatiegevolgen dan granaatappel aangetoond. In een klinische studie, toonden de menselijke onderwerpen die granaatappel nemen een voordelige 35% vermindering van intima-middelen dikte van de halsslagader die van een 45% verbetering van de bloedstroom van de halsslagader vergezeld gaat. Zoals hierboven blijk gegeven van door de grafiek, verbeterde de granaatappel tellers met betrekking tot LDL-oxydatie door maximaal 130%!61

Deze soorten indrukwekkende studie vloeit voort, tonend hoe LDL-de oxydatie kan worden onderdrukt, zou kunnen sommige mensen verleiden om hoge LDL-bloedniveaus gevaarlijk te negeren. Wij bij het Levensuitbreiding adviseren sterk hiertegen. De grafiek toont hieronder levendig de sterke stijging in het risico van de kransslagader ziekte aangezien LDL-de concentraties in het bloed stijgen.62

Houd Uw LDL-Niveaus onder 100

De atherosclerose blijft de belangrijke doodsoorzaak in de Westerse wereld.63 de oostelijke bevolking die op high-fat Westelijke diëten overschakelt ziet naar omhoog de spiraal van vaatziektetarieven. Wij kunnen niet bijna 100 jaar van onderzoek aantonen negeren die dat de bovenmatige Verbindende cholesterol een coronaire risicofactor is.

Terwijl er op een dag het definitieve vinden kunnen zijn dat zo eenvoudig iets zoals de granaatappel volledige bescherming tegen LDL-oxydatie, en daarom bovenmatige LDL zelf biedt, hebben wij deze vandaag bevestigde gegevens niet.

U hebt ons toevertrouwd om u van een nauwkeurige analyse van de beschikbare wetenschappelijke literatuur te voorzien om u in goede gezondheid levend te houden. Wij herhalen onze daarom 29-jaar aanbeveling dat de gezonde leden hun LDL-niveaus onder 100 mg/dL houden.

De zeer zeer riskante groepen (b.v., rokers of die met diabetes, buikzwaarlijvigheid, een onlangs aanhoudende hartaanval, een lage HDL, hoge triglyceride, of een bekende kransslagaderziekte) zouden voor een 70-75 mg/dL LDL doelniveau moeten streven. (Nota: Zij die neer LDL op deze zeer lage niveaus drijven zouden bloedonderzoeken moeten gebruiken om ervoor te zorgen zij ook geen kritieke hormonen zoals testosteron en DHEA. onderdrukken)

De grafiek bovenop deze pagina toont duidelijk aan dat in mensen die reeds aan een coronaire gebeurtenis hebben geleden, elke progressieve LDL-verhoging het risico van een tweede gebeurtenis verhoogt. In deze studie, was de hartziekteweerslag groter 80% in die met een LDL-lezing meer dan 94 die mg/dL met die wordt vergeleken waarvan LDL onder 54 mg/dL was.64

Zie hoe Onze Presidenten Died in het verleden de Eeuw

Om de epidemie van hartkwaal beter te begrijpen die tijdens de era van de cholesteroldebatten bestond, kijk neen dan verder de medische geschiedenissen van de presidenten van de Verenigde Staten.

President Dwight Eisenhower leed aan zijn eerste hartaanval in 1955. Dat zelfde jaar, Senator Lyndon Johnson leed aan zijn eerste hartaanval. Terug in die dagen, was de terugwinning van een hartaanval een langzaam en lastig proces.

Dwight Eisenhower rookte vier pakken per dag van sigaretten tot hij in 1949 ophield met. Gecombineerd met zijn hoog-verzadigde vette opname, was hij op groot hartrisico. Hier is wat President Eisenhower de dag van zijn eerste hartaanval at:77

  • Ontbijt: worst, bacon, maïsmeelpap, hotcakes

  • Lunch: hamburger met ruwe ui

  • Diner: braadstuklam

In 1957, leed President Eisenhower aan een slag. Tegen de tijd dat van deze dood in 1969, Eisenhower minstens aan zeven hartaanvallen had geleden, samen met veelvoud andere ziekten die op de ongezonde aard van het typische Amerikaanse dieet van zijn era kunnen worden betrekking gehad.77

Drie later jaar, stierf vroegere President Harry Truman op zijn 88 jaar aan atherosclerotic kransslagaderziekte.

Lyndon Johnson was slechts 46 jaar oud toen hij aan zijn eerste coronaire occlusiehartaanval leed. Hij was ook een zware roker geweest, maar na zijn eerste hartaanval opgehouden met. Kort na het verlaten van het voorzitterschap, hervatte Lyndon Johnson het roken van sigaretten en bleef etend voedsel dat wij schade vandaag slagaderlijke voeringen kennen (het endoteel). Johnson ontwikkelde strenge anginapijn die hem verlamde tot hij aan zijn definitieve hartaanval op zijn 65.78 jaar in 1973 leed

Zo terwijl FDA en de medische onderneming het begrip ridiculiseerden dat de hoog-verzadigde vette diëten veroorzaakt slagaderziekte, de beroemdste politieke leiders van de dag over van hartaanvallen net vóór de ogen van het publiek keeling.

De hartaanval en/of de slag eisten het leven van de meeste voorzitters in het verleden de eeuw met inbegrip van Theodore Roosevelt, William Taft, Woodrow Wilson, Calvin Coolidge, Franklin Roosevelt, en Richard Nixon.

Samenbindend het allen

Bij het herzien van de geschiedenis van dieetvetten en hartkwaalrisico, komen een aantal interessante feiten te voorschijn. Nathan Pritikin bracht de heel wat stukken samen toen hij verplicht stelde dat het vrijwel al dieetvet zou moeten worden geëlimineerd (minder dan 10% totale calorieën van vet). Dit beschermde zijn aanhangers tegen de atherogenic gevolgen van zowel verzadigd vet als gevaarlijke omega-6-rijke meervoudig onverzadigde vette bronnen zoals graan, sojaboon, saffloer, en zonnebloemoliën. Het probleem is dat aanhangen strikte dieet van Pritikin het zeer voor de overgrote meerderheid van mensen moeilijk is.

Gelukkig, vandaag weten wij dat na een laag-verzadigd vet, Middellandse-Zeegebied- het typedieet met veel natuurlijke polyphenol anti-oxyderend levert reusachtige cardioprotective voordelen op.65 wij hebben ook de kennis verworven dat de specifieke vetten (omega-3s en bepaald monounsaturated vetten) in het verminderen van vaatziekterisico uiterst voordelig zijn.66,67

Zoals wij in deze kwestie van het Levens uitbreiding rapporteren, blijft een groot aantal studies de capaciteit van goedkope installatiepolyphenols bevestigen niet alleen tegen LDL-oxydatie ook te beschermen, maar voordelige HDL en lagere absolute LDL-niveaus in het bloed op te voeren.68-76

Het kan zo voor vele verouderende mensen mogelijk zijn om de optimale status van het bloedlipide te bereiken gebruikend een integratiebenadering van niveaus van de steun de gezonde cholesterol en oxidatiemiddelspanning… te verminderen zonder het zijn toevlucht nemen tot voorschriftdrugs.

Natuurlijke Bescherming aan de Laagste Prijzen

Natuurlijke Bescherming aan de Laagste Prijzen

21 opeenvolgende jaren, hebben de leden van de het Levens uitbreiding uit de jaarlijkse Super Verkoop aan voorraad omhoog op een grote levering van hun favoriete voedende formuleringen voordeel gehaald.

Tijdens deze jaarlijkse de wintergebeurtenis, is elk product van de het Levens uitbreiding voorzien zodat de leden onze meest bijgewerkte formules aan de laagste prijzen van het jaar kunnen verkrijgen.

Wij bevorderden onlangs onze populairste producten om zelfs nog meer te verstrekken leven-beschermt voedingsmiddelen. Tot 2 Februari, 2009, kunnen de leden extra kortingen op elke één van deze formules tijdens onze één keer per jaar Super Verkoop verkrijgen.

Voor het langere leven,

Voor het Langere Leven

William Faloon

Verwijzingen

1. Steinberg D. Thematic overzichtsreeks: de pathogenese van atherosclerose. Een interpretive geschiedenis van de cholesterolcontroverse: deel I.J Lipid Res. 2004 Sep; 45(9): 1583-93.

2. Steinberg D. Thematic overzichtsreeks: de pathogenese van atherosclerose. Een interpretive geschiedenis van de cholesterolcontroverse: deel II: vroege hypercholesterolemia van de bewijsmateriaalaaneenschakeling aan coronaire ziekte bij mensen. J Lipide Onderzoek. 2005 Februari; 46(2): 179-90.

3. Steinberg D. Thematic overzichtsreeks: de pathogenese van atherosclerose: een interpretive geschiedenis van de cholesterolcontroverse, deel III: mechanistically bepalend de rol van hyperlipidemia. J Lipide Onderzoek. 2005 Oct; 46(10): 2037-51.

4. Steinberg D. De pathogenese van atherosclerose. Een interpretive geschiedenis van de cholesterolcontroverse, deel IV: de coronaire primaire de preventie proef het-bijna einden van 1984. J Lipide Onderzoek. 2006 Januari; 47(1): 1-14.

5. Steinberg D. Thematic overzichtsreeks: de pathogenese van atherosclerose. Een interpretive geschiedenis van de cholesterolcontroverse, deel V: de ontdekking van statins en het eind van de controverse. J Lipide Onderzoek. 2006 Juli; 47(7): 1339-51.

6. Fleissig J. Uber als Riesenzellensarkome van matrijzenbisher (Myelome) bezeichneten Granulationsgeschwulste der Sehnenschiden. Dtsch Z Chir. 1913;122:239-65.

7. Vestingmuur CH. Observaties op cholesterol-gevoede proefkonijnen. Procsoc Exper Biol. 1915;13:60-2.

8. Anitschkow N. Ueber de Aorta beim Meerschwinchen van matrijzen experimentelle Atherosklerose der. Beitr Pathol Anat. 1922;70:265-81.

9. Chalatow S. Bemerkungen een hol Arbeiten uber Cholesterinsteatose. Virchowsboog een Pathol Anat Histol. 1929;272:691-708.

10. Anitschkow N. Einige Ergebnisse der experimentellen Atherosklerosforschung. Verhandlungenhol Deutschen Pathologischen Gesellschaft. 1925;20:149-54.

11. Clarksontb. Dierlijke modellen van atherosclerose. Med van Sc.i Comp van de Advdierenarts. 1972;16:151-73.

12. Lehzen G, Knauss K. Ueber Xanthoma samengestelde planum, tuberosum, mollusciformis. Virchowsboog een Pathol Anat Histol. 1889;116:85-104.

13. Müller C. Angina pectoris in erfelijke xanthomatosis. Med van de boogintern. 1939; 64:675-700.

14. Sleutels AC. Aravanis HW, Blackburn FS, et al. De epidemiologische studies hadden op coronaire hartkwaal betrekking: kenmerken van mensen op de leeftijd van 40-59 in zeven landen. Handelingen Med Scand. 1966; 460 (Supplement.): 1-392.

15. Olson F, Michaels G, Patrijs JW, et al. Het gebruik van formulediëten via polyethyleenbuis of mondeling voor constante opname (saldo) worden beheerd studies die. J Clin Nutr. 1953 Januari; 1(2): 134-9.

16. Ahrens EH, Jr, Werkloosheidsuitkering VP, Blankenhorn DH. Het gebruik van mondeling-gevoede vloeibare formules in metabolische studies. Am J Clin Nutr. 1954 Sep; 2(5): 336-42.

17. Leren P. Het effect die van plasmacholesterol dieet in mannelijke overlevenden van myocardiaal infarct verminderen. Een gecontroleerde klinische proef. Handelingen Med Scand Suppl. 1966;466:1-92.

18. Kiecolt-Glaser JK, Belury-doctorandus in de letteren, Portier K, et al. Depressieve symptomen, omega-6: omega-3 vetzuren, en ontsteking in oudere volwassenen. Psychosommed. 2007 April; 69(3): 217-24.

19. De Gezondheid van de V.S. van middelen voorziet Beleid. Een vergelijking van niveaus van serumcholesterol van volwassenen 18-74 jaar oud in de Verenigde Staten in 1960-62 en 1971-74. Essentiële & Gezondheidsstatistieken van het Nationale Centrum voor Gezondheidsstatistieken, de Afdeling van de V.S. van Gezondheid en Onderwijswelzijn. 1977 Februari; 22(5).

20. Beschikbaar bij: http://www.cdc.gov/nchs/data/statab/dx196067.pdf. Betreden 29 September, 2008.

21. Higgins M, Thom T. Trends in CHD in de Verenigde Staten. Int. J Epidemiol. 1989; 18 (3 Supplementen 1): S58-66.

22. Anon. Dieet en de mogelijke preventie van coronaire atheroma; een raadsverklaring. JAMA. 1965 6 Dec; 194(10): 1149-50.

23. Gofman JW, Lindgren F. De rol van lipiden en lipoproteins in atherosclerose. Wetenschap. 1950 17 Februari; 111(2877): 166-71.

24. Gofman JW. Serumlipoproteins en de evaluatie van atherosclerose. Ann NY Acad Sc.i. 1956 16 Nov.; 64(4): 590-5.

25. Dobbin EV, Gofman HF, Jones HC, Lyon L, Young C. Het met laag vetgehalte, laag-Cholesteroldieet. Tuinstad, NY: Doubleday; 1951.

26. Steinberg D. Progress, vooruitzichten en veevoeder. Het adres van de voorzitter voor de Raad over Arteriosclerose, Amerikaanse Hartvereniging, Dallas, Texas, 12 November, 1969. Omloop. 1970 April; 41(4): 723-8.

27. Beschikbaar bij: http://consensus.nih.gov/1984/1984Cholesterol047html.htm. Betreden 1 Oktober, 2008.

28. Pritikin N. Het Pritikin-dieet. JAMA. 1984 breng 2 in de war; 251(9): 1160-1.

29. Barnard RJ, Lawani LO, Martin DA, et al. Gevolgen van rijping en het verouderen voor het het vervoersysteem van de skeletachtige spierglucose. Am J Physiol. 1992 Mei; 262 (5 PT 1): E619-26.

30. Roberts CK, Barnard RJ. Gevolgen van oefening en dieet voor chronische ziekte. J Appl Physiol. 2005 Januari; 98(1): 3-30.

31. Hubbard JD, Inkeles S, Barnard RJ. Het hart van Nathan Pritikin. N Engeland J Med. 1985 4 Juli; 313(1): 52.

32. Blankenhorn DH, Nessim SA, Johnson RL, et al. Gunstige gevolgen van gecombineerde colestipol-niacine therapie voor coronaire atherosclerose en coronaire aderlijke omleidingsenten. JAMA. 1987 Jun 19; 257(23): 3233-40.

33. Roberts CK, Chen AK, Barnard RJ. Effect van een dieet en oefeningsinterventie op korte termijn in de jeugd op atherosclerotic risicofactoren. Atherosclerose. 2007 breng in de war; 191(1): 98-106.

34. Roberts CK, won D, Pruthi S, et al. Effect van een dieet en oefeningsinterventie op korte termijn op oxydatieve spanning, ontsteking, mmp-9, en monocyte chemotactische activiteit bij mensen met metabolische syndroomfactoren. J Appl Physiol. 2006 Mei; 100(5): 1657-65.

35. Roberts CK, Vaziri-Nd, Barnard RJ. Effect van dieet en oefeningsinterventie op bloeddruk, insuline, oxydatieve spanning, en salpeteroxydebeschikbaarheid. Omloop. 2002 12 Nov.; 106(20): 2530-2.

36. Anderson JW, Konz de EG, Jenkins DJ. Gezondheidsvoordelen en nadelen van gewicht-verminderende diëten: een computeranalyse en een kritiek overzicht. J Am Coll Nutr. 2000 Oct; 19(5): 578-90.

37. Henriksen T, Mahoney EM, Steinberg D. Enhanced macrophage degradatie van lage dichtheidslipoprotein broedde eerder met beschaafde endothelial cellen uit: erkenning door receptoren voor acetylated lage dichtheidslipoproteins. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1981 Oct; 78(10): 6499-503.

38. Hessler JR, Morille DW, Lewis LJ, Chisolm GM. Lipoprotein oxydatie en lipoprotein-veroorzaakte cytotoxiciteit. Arteriosclerose. 1983 Mei; 3(3): 215-22.

39. Quinnmt, Parthasarathy S, Fong-LG, Steinberg D. Oxidatively wijzigde lage dichtheidslipoproteins: een potentiële rol in rekrutering en behoud van monocyte/macrophages tijdens atherogenesis. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1987 Mei; 84(9): 2995-8.

40. Ross R. Atherosclerosis--een ontstekingsziekte. N Engeland J Med. 1999 14 Januari; 340(2): 115-26.

41. Ross R. The-pathogenese van een atherosclerose-update. N Engeland J Med. 1986 20 Februari; 314(8): 488-500.

42. Yla-Herttuala S, Palinski W, Rosenfeld ME, et al. Bewijsmateriaal voor de aanwezigheid van oxidatively gewijzigde lage dichtheidslipoprotein in atherosclerotic letsels van konijn en de mens. J Clin investeert. 1989 Oct; 84(4): 1086-95.

43. Steinberg D, Parthasarathy S, Carew TE, Khoo JC, Witztum JL. Voorbij cholesterol. Wijzigingen van lipoprotein met geringe dichtheid die zijn atherogenicity verhogen. N Engeland J Med. 1989 6 April; 320(14): 915-24.

44. Berliner JA, Navab M, Fogelman AM, et al. Atherosclerose: basismechanismen. Oxydatie, ontsteking, en genetica. Omloop. 1995 1 Mei; 91(9): 2488-96.

45. Kostuums AG, Chait A, Aviram M, Heinecke JW. Fagocytose van bijeengevoegde lipoprotein door macrophages: lage dichtheidslipoprotein receptor-afhankelijke schuim-cel vorming. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1989 April; 86(8): 2713-7.

46. Palinski W, Rosenfeld ME, yla-Herttuala S, et al. Lage dichtheidslipoprotein ondergaat in vivo oxydatieve wijziging. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1989 Februari; 86(4): 1372-6.

47. De mechanismen van Libby P. Inflammation en van de hart- en vaatziekte. Am J Clin Nutr. 2006 Februari; 83(2): 456S-jaren '60.

48. Tontonoz P, Nagy L, Alvarez JG, Thomazy VA, Evans RM. PPARgamma bevordert monocyte/macrophage differentiatie en begrijpen van geoxydeerde LDL. Cel. 1998 17 April; 93(2): 241-52.

49. De moleculaire mechanismen van Libby P. The van de thrombotic complicaties van atherosclerose. J Internmed. 2008 Mei; 263(5): 517-27.

50. Zhang WZ, Venardos K, Vink S, Kaye-DM. Nadelig effect van geoxydeerde LDL op endothelial arginine metabolisme en vervoer. De Cel Biol. van Biochemie van int. J. 2008;40(5):920-8.

51. Faloon W. Een dodelijke misvatting van epidemisch aandeel. Het levensuitbreiding. 2007 Mei; 13(5): 7-14.

52. Danesh J, Lewington S, SG van Thompson, et al. Het niveau van het plasmafibrinogeen en het risico van belangrijke hart- en vaatziekten en nonvascular mortaliteit: een individuele deelnemersmeta-analyse. JAMA. 2005 12 Oct; 294(14): 1799-809.

53. Malkin CJ, Pugh PJ, Jones RD, Jones-Th, Channer KS. Testosteron als beschermende factor tegen atherosclerose-immunomodulation en invloed op plaqueontwikkeling en stabiliteit. J Endocrinol. 2003 Sep; 178(3): 373-80.

54. Ridkerpm, Stampfer MJ, Rifai N. Novel risicofactoren voor systemische atherosclerose: een vergelijking van c-Reactieve proteïne, fibrinogeen, homocysteine, lipoprotein (a), en standaardcholesterolonderzoek als voorspellers van rand slagaderlijke ziekte. JAMA. 2001 16 Mei; 285(19): 2481-5.

55. Stocker R, Bowry-VW, Frei B. Ubiquinol-10 beschermt efficiënter menselijke lage dichtheidslipoprotein tegen lipideperoxidatie dan alpha--tocoferol. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1991 breng 1 in de war; 88(5): 1646-50.

56. Frei B, Kim MC, Ames MILJARD. Ubiquinol-10 zijn een efficiënt lipide-oplosbaar middel tegen oxidatie bij fysiologische concentraties. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1990 Jun; 87(12): 4879-83.

57. Thomas SR, Neuzil J, Stocker R. Inhibition van LDL-oxydatie door ubiquinol-10. Een beschermend mechanisme voor coenzyme Q in atherogenesis? Mol Aspects Med. 1997; 18 (Supplement): S85-103.

58. Mohr D, Bowry-VW, Stocker R. Dietary-aanvulling met coenzyme Q10 resulteert in hogere niveaus van ubiquinol-10 binnen het doorgeven van lipoproteins en verhoogde weerstand van menselijke lipoprotein met geringe dichtheid tegen de initiatie van lipideperoxidatie. De Handelingen van Biochimbiophys. 1992 Jun 26; 1126(3): 247-54.

59. Kontush A, Hubner C, Finckh B, Kohlschutter A, Beisiegel U. Antioxidative activiteit van ubiquinol-10 bij physiologic concentraties in menselijke lage dichtheidslipoprotein. De Handelingen van Biochimbiophys. 1995 14 Sep; 1258(2): 177-87.

60. Bowryvw, Mohr D, Cleary J, Stocker R. Prevention van tocoferol-bemiddelde peroxidatie in ubiquinol-10-vrije menselijke lage dichtheidslipoprotein. J Biol Chem. 1995 breng 17 in de war; 270(11): 5756-63.

61. Aviram M, Rosenblat M, Gaitini D, et al. De consumptie van het granaatappelsap 3 jaar door patiënten met de slagadervernauwing van de halsslagader vermindert gemeenschappelijke intima-middelen dikte, bloeddruk van de halsslagader en LDL-oxydatie. Clin Nutr. 2004 Jun; 23(3): 423-33.

62. Grundy SM, Cleeman JI, Merz-CN, et al. Implicaties van recente klinische proeven voor Nationaal Volwassen de Behandelingscomité III van het CholesterolOnderwijsprogramma richtlijnen. Omloop. 2004 13 Juli; 110(2): 227-39.

63. Beschikbaar bij: http://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr56/nvsr56_16.pdf. Betreden 15 Oktober, 2008.

64. Ridkerpm, Kanon CP, Nieuwe dag D, et al. C-reactieve eiwitniveaus en resultaten na statintherapie. N Engeland J Med. 2005 6 Januari; 352(1): 20-8.

65. DE Lorgeril M, Salen P, Martin JL, et al. Mediterraan dieet, traditionele risicofactoren, en het tarief cardiovasculaire complicaties na myocardiaal infarct: definitief rapport van de Studie van het het Dieethart van Lyon. Omloop. 1999 16 Februari; 99(6): 779-85.

66. Harris WS, Molenaar M, Tighe-AP, Davidson MH, Schaefer EJ. Omega-3 vettig

zuren en coronair hartkwaalrisico: klinische en mechanistische perspectieven. Atherosclerose. 2008 breng in de war; 197(1): 12-24.

67. Perez-Jimenez F, Ruano J, Perez-Martinez P, Lopez-Segura F, Lopez-Miranda J.

De invloed van olijfolie op menselijke gezondheden: niet een kwestie van alleen vet. Mol Nutr Food Res. 2007 Oct; 51(10): 1199-208.

68. Aviram M, flavonoids van Fuhrman B. Wine beschermt tegen de oxydatie en de atherosclerose van LDL. Ann NY Acad Sc.i. 2002 Mei; 957:14661.

69. Martin-Nizard F, Sahpaz S, Furman C, et al. Natuurlijke phenylpropanoids beschermen endothelial cellen tegen geoxydeerde LDL-Veroorzaakte cytotoxiciteit. Plantamed. 2003 breng in de war; 69(3): 207-11.

70. Janisch km, Williamson G, Behoeften P, Schietlood GW. Eigenschappen van quercetin stamverwanten: modulatie van de oxydatie en het binden van LDL aan menselijke serumalbumine. Vrije Radic Onderzoek. 2004 Augustus; 38(8): 877-84.

71. Sies H, Stahl W, Sevanian de spanning van A. Nutritional, dieet en na de maaltijd oxydatieve. J Nutr. 2005 Mei; 135(5): 969-72.

72. Mursu J, Voutilainen S, Nurmi T, et al. De donkere concentratie van de de verhogingenhdl cholesterol van de chocoladeconsumptie en de chocolade vetzuren kunnen lipideperoxidatie in gezonde mensen remmen. Vrije Radic-Med van Biol. 2004 1 Nov.; 37(9): 1351-9.

73. Baba S, Osakabe N, Kato Y, et al. De ononderbroken opname van polyphenolic samenstellingen die cacaopoeder bevatten vermindert de oxydatieve gevoeligheid van LDL en heeft gunstige gevolgen voor plasma HDL-Cholesterol concentraties in mensen. Am J Clin Nutr. 2007 breng in de war; 85(3): 709-17.

74. Covas MI, Nyyssonen K, Poulsen HIJ, et al. Het effect van polyphenols in olijfolie op de factoren van het hartkwaalrisico: een willekeurig verdeelde proef. Ann Intern Med. 2006 5 Sep; 145(5): 333-41.

75. Baba S, Natsume M, Yasuda A, et al. Het plasma LDL en HDL-de cholesterol en de geoxydeerde LDL-concentraties worden veranderd in normo- en hypercholesterolemic mensen na opname van verschillende niveaus van cacaopoeder. J Nutr. 2007 Jun; 137(6): 1436-41.

76. Zerntl, Houten RJ, Greene C, et al. Druivenpolyphenols oefenen een cardioprotective effect in pre en postmenopausal vrouwen door plasmalipiden te verminderen en oxydatieve spanning uit te verminderen. J Nutr. 2005 Augustus; 135(8): 1911-7.

77. Beschikbaar bij: http://www.doctorzebra.com/prez/z_x34mirx_g.htm#zree6 #zree6. Betreden 15 Oktober, 2008.

78. Beschikbaar bij: http://www.nps.gov/archive/lyjo/ourheartshome/lbj3.htm. Betreden 15 Oktober, 2008.