De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Februari 2009 van de het levensuitbreiding
Rapporten

Het laten leeglopen van Uw Reserveband voor het Langer, Magerder Leven

Draai van Uw Vette Schakelaar

Het begrip van de Risico's van Leptin-Weerstand

Door Chris Lydon, M.D.
Het begrip van de Risico's van Leptin-Weerstand

Als u als de meeste Amerikanen bent, worstelt u met minstens een paar extra ponden. En als u meer dan 40 bent, accumuleren die extra ponden waarschijnlijk met een ongewenste voorkeur voor uw mid-section.

Is de reserveband vette distributie meer dan een onooglijke ergernis. Het vet dat in uw buik accumuleert is uiterst gevaarlijk! Dat is omdat het de versie van proinflammatory cytokines“ bevordert die om in enkel over elke van de leeftijd afhankelijke degeneratieve ziekte schijnen worden geïmpliceerd.

De buikzwaarlijvigheid is een stempel kenmerkend van metabolisch die syndroom, ook als „syndroom X,“ of „pre-diabetes.“ wordt bekend Het metabolische syndroom is een constellatie verraderlijke pathologische processen die u op beduidend verhoogd risico voor hartkwaal, diabetes, kanker, slag, en zwakzinnigheid plaatsen.

Tot zeer onlangs, er verschenen weinig de meeste mensen kon doen bovenmatig buikvet beduidend verminderen. Gelukkig, heeft het scherp-randonderzoek een potentieel omkeerbaar mechanisme van zowel koppige gewichtsaanwinst op middelbare leeftijd als bijbehorende tellers van metabolisch syndroom zoals hoge bloedniveaus van glucose, LDL, en c-Reactieve proteïne geïdentificeerd.

Wat is Leptin?

Leptin is een hormoon, door adipocytes wordt geproduceerd (vette cellen), dat functioneert om een magere lichaamssamenstelling door minstens twee verschillende mechanismen te handhaven dat:

Eerst, moduleert het eetlust door te binden aan een specifiek die gebied van de hersenen, als de hypothalamus wordt bekend, waar het verzadiging signaleert.1 normaal, wordt een goed-gevoede staat weerspiegeld door een stijging van leptinproductie en, op zijn beurt, signaleert opgeheven serumleptin de hypothalamus om honger te beperken. En tweede, leptin verbetert de bevoegdheid van het lichaam om tot vette opslag toegang te hebben en te gebruiken als energiebron.2

Wat is Leptin?

Leptin ving de aandacht van de medische gemeenschap in de medio-jaren '90 toen zijn beleid aan genetisch zwaarlijvige muizen de dieren veroorzaakte om 30% van hun lichaamsgewicht snel af te werpen in twee weken met dagelijkse leptininjectie.3 in 1995, geloofden de wetenschappers zij definitief heilige grail gewichtscontrole aan het licht hadden gebracht. De menselijke studies waren snel aan de gang, maar toen de zwaarlijvige individuen leptininjecties ontvingen, verschenen de verwachte resultaten nooit: de eetlust werd niet onderdrukt, en het gewicht werd niet verloren.

Hoewel de onderzoekers toen supplementaire die leptin teleurgesteld waren er niet in om is geslaagd om gewichtsverlies in mensen te veroorzaken, zij waren niet volledig verrast. Het vorige onderzoek had geopenbaard dat de te zware individuen veel meer serumleptin dan hun normaal-gewichtstegenhangers reeds hadden. In feite, hebben de studies afdoend aangetoond dat allebei de totale hoeveelheid lichaam vet-zo goed zoals de grootte van het individuele vet cel-dat een individu bezit, met de hoeveelheid leptin rechtstreeks hij correleren of zij produceert.3,4 in het kort, is vetter u, meer leptin u het drijven in uw bloedsomloop zult hebben.

Welke de duidelijke vraag bedelt: hoe kan een samenstelling die normaal functioneert om magerte te handhaven is constant het meest opgeheven in individuen die het meest zwaarlijvig zijn?

De onderzoekers geloofden dat de duidelijke paradox door een verworven weerstand tegen leptin zou kunnen worden verklaard.4,5 sinds te zwaar het zijn leidt tot chronisch opgeheven niveaus van het hormoon, stelden zij een hypothese op dat de verlengde blootstelling aan deze leptinoverbelasting doelweefsels kon „immuun“ uiteindelijk veroorzaken om voor de gevolgen te worden die van leptin, de normale capaciteit verliezen om aan het te antwoorden.5 een meer dan later decennium, zijn de onderzoekers nog hard bij het werk die wat nader toelichten een bijzonder ingewikkelde interactie tussen genen en hormonen is gebleken. Niettemin, zijn vele aspecten van leptinweerstand reeds met succes ontcijferd en beschreven in de wetenschappelijke literatuur.

Bijvoorbeeld, weten wij nu dat de leptinweerstand een evenals insulineweerstand deelt. Als insulineweerstand, is de leptinweerstand een chronische ontstekingsvoorwaarde die rechtstreeks tot progressieve gewichtsaanwinst, koppig gewichtsverlies, en verdere gewichtsherwinning bijdraagt. Maar de kosmetische gevolgen van leptinweerstand zijn de minst van uw zorgen! Achter de reserveband ligt een moeras van fysiologische dysfunctie die u op enorm verhoogd risico voor voorwaarden plaatst die zich van diabetes, hartkwaal, en kanker, aan slag 6en zwakzinnigheid uitstrekken.7

Hoe Leptin-de Weerstandshulp u Vet houdt en u Ziek maakt

Zijn chronisch te zwaar leidt tot chronisch opgeheven leptinniveaus, en veroorzaakt chronisch opgeheven leptin uiteindelijk doel de weefsel-meesten in het bijzonder adipocytes en neuron-om de capaciteit te verliezen om aan het te antwoorden.

Hoe Leptin-de Weerstandshulp u Vet houdt en u Ziek maakt

Aangezien de grootte en het aantal van uw adipocytes met gewichtsaanwinst stijgen, pompen zij more and more leptin in de omloop in een poging om het bericht naar de hersenen te verzenden dat de vette opslag adequaat is, en de eetlust moet worden beteugeld. Nochtans, omdat deze zelfde vette cellen constant in opgeheven niveaus van leptin worden gebaad, verliezen zij progressief gevoeligheid voor eigenlijke leptin zij overwerk werken om buitenmate te produceren. Aangezien u zou kunnen veronderstellen, vertaalt de ontoereikende receptorgevoeligheid aan verminderde ontvankelijkheid, die twee ongelukkige resultaten heeft: eerst, daalt de normale vetzuuroxydatie (vet die branden) binnen adipocyte beduidend en, tweede, adipocyte wordt minder geneigd om vrije vetzuren van de omloop te absorberen. De resulterende overmaat van vetzuren die in de bloedsomloop drijven veroorzaakt een functionele insulineweerstand in randweefsels zoals spier.8

Zoals met leptin-bestand vette cellen, verliezen de insuline-bestand spiercellen ontvankelijkheid-binnen hun dit geval aan insuline. Dientengevolge, worden de glucosemolecules geblokkeerd van het ingaan van spierweefsel, veroorzakend bloedsuiker om toe te nemen. De de hyperglycemie van leverbetekenissen en, in een inspanning om vooruitgang aan volslagen type te verhinderen - 2 diabetes, levercellen antwoordt door de molecules van de schurkensuiker op te splitsen en hen om te zetten in meer vrije vetzuren. Op zijn beurt, dragen de extra vrije vetzuren tot verhoogde vette opslag, verhoogde leptinproductie, stijgende leptinweerstand bij, en de vicieuze cirkel blijft doen escaleren.9

Jammer genoeg, adipocytes zijn niet de enige cellen die aan de gevolgen van chronisch opgeheven leptin voorleggen. Zodra de leptinweerstand begint verankering te vinden, tonen de neuronen in de hypothalamus ook verminderde ontvankelijkheid aan het doorgeven leptin. Nochtans, antwoorden deze zelfde neuronen normaal aan leptin als het direct in de hersenen wordt ingespoten voorstellen, die dat, in tegenstelling tot adipocytes, de neuronen hun leptinreceptoren ondanks leptinweerstand behouden.10,11 dankzij een groep wetenschappers van de Universiteit van het Ministerie van Pittsburgh van Celbiologie en Fysiologie, zijn wij nu één stap dichter aan het begrip van de mechanismen die aan dit fenomeen ten grondslag liggen.12

De Groep van Pittsburgh identificeerde onlangs een klasse van proteïnen in menselijk bloed die direct met serumleptin in wisselwerking staan. Één hiervan zijn c-Reactieve proteïne (CRP),12 een teller van systemische ontsteking en voorspeller van hartrisico dat terug in de schijnwerper dankzij een recente studie aantonen die is dat de opgeheven CRP-niveaus de kansen van een patiënt verdubbelen om binnen de eerste 28 dagen na scherp myocardiaal infarct te sterven.13 het vorige onderzoek heeft opgeheven die CRP verbonden, door adipocytes en levercellen wordt geproduceerd, met zowel verhoogde adipositas als verhoogde plasmaleptin. Maar de echte doorbraak kwam toen de onderzoekers ontdekten dat menselijke CRP leptin en, daarbij bindt, leptin signalerende verzadiging kan verhinderen.

In pre-clinical studies, blokkeerde de infusie van menselijke CRP in zwaarlijvige, leptin-ontoereikende muizen de normaal waargenomen gevolgen van leptinaanvulling en verhinderde gewichtsverlies. In muizen genetisch worden gebouwd om menselijke CRP te produceren, waren de gevolgen van leptin bij eetlustcontrole en de gewichtsregelgeving die volledig afgestompt. De auteurs stellen voor dat menselijke CRP die aan leptin zich binden in de capaciteit van leptin kan mengen door de blood-brain barrière overgaan om de hypothalamus te bereiken.12

Wat u moet weten: Het begrip van de Risico's van Leptin-Weerstand
  • Het opwekken van nieuw onderzoek heeft een nieuwe methode geopenbaard om bovenmatig buikvet en bijbehorende tellers van metabolisch syndroom te verminderen.

  • Niet alleen is bovenmatig onooglijk lichaamsvet, kan het ook tot een zeer verhoogd risico van ziekte bijdragen. Het buikvet, een stempel kenmerkend van metabolisch syndroom, is bijzonder gevaarlijk omdat het de versie van proinflammatory cytokines bevordert.

  • Leptin is een hormoon dat voor het handhaven van magere lichaamssamenstelling zeer belangrijk is. Leptin wordt het weerstand-onvermogen om aan verzadiging-veroorzaakt van leptin te antwoorden signaal-met een onvermogen geassocieerd om gewicht en een tendens te verliezen om ziekte te ontwikkelen.

  • Een uittreksel van de Afrikaanse installatie irvingia gabonensis toont enorme belofte in het verbeteren van leptinweerstand, het bevorderen van gewichtsverlies, en het bestrijden van componenten van metabolisch syndroom.

  • In een dubbelblinde studie, de te zware maar anders gezonde individuen die met Irvingia-uittreksel aanvulden verloren een gemiddelde van 28 ponden in de loop van 10 weken. Lichaamsvetpercentage en verminderde tailleomtrek, zoals de metabolische parameters met inbegrip van cholesterol, LDL, c-Reactieve proteïne, en het vasten glucose.

  • Irvingia vergemakkelijkt de uitsplitsing van lichaamsvet door een enzym (glycerol-3-fosfaat dehydrogenase) te verminderen dat toelaat dat de glucose wordt opgeslagen als triglyceride in vette cellen. Verder, verhoogt Irvingia insuline-gevoelig makend hormoonadiponectin en verbiedt spijsverteringsenzymamylase, die bij koolhydraatspijsvertering betrokken is.

  • Het klinische onderzoek brengt tot op heden naar voren dat de Irvingia gabonensis bij een dosis 150 mg tweemaal daags een veilige, efficiënte methode is om bovenmatig lichaamsvet te verliezen en componenten van het metabolische syndroom te bestrijden.

Zonder toegang tot deze eetlust-controlerende neuronen, is het niet meer hoeveel leptin van belang in de bloedsomloop aanwezig is. Zelfs in gevallen van extreme zwaarlijvigheid en navenant opgeheven serumleptin, wordt het verzadigingssignaal nooit teweeggebracht omdat CRP leptin bindt en het verhindert de blood-brain barrière te kruisen om eetlust te onderdrukken. Door de fysiologische functies van leptin te blokkeren, vertegenwoordigt CRP een krachtige component in de vooruitgang van leptinweerstand en stijgende gewichtsaanwinst.

Wat kunt u over Leptin-Weerstand doen?

U kunt een doen systemische ontsteking en al zijn negatief gevolg-met inbegrip van leptin weerstand-door levensstijlkeuzen verhinderen. Het vermijden van proinflammatory hoog-glycemic lading en verwerkt voedsel, het aanvullen met anti-inflammatory omega-3 essentiële vetzuren, en het in dienst nemen in regelmatige fysische activiteit zijn allen reeds lang gevestigde middelen waardoor het begin van chronische ontsteking kan tegenwerken en een gezond lichaamsgewicht handhaven. Maar wat als u één van miljoenen Amerikanen die-gepast aan een combinatie het levensomstandigheden bent, genetica, en/of blootstelling aan milieutoxine14— reeds aan één of andere graad van chronische ontsteking en evenredige gewichtsaanwinst zijn bezweken?

Jammer genoeg, wijst geen kwestie hoe u trouw een anti-inflammatory levensstijl vooruit van deze dag omhelst, onderzoek duidelijk erop dat het moeilijker zal zijn voor u om gewicht te verliezen als u leptin-bestand bent.15 en als u te zwaar bent, lijdt u bijna zeker aan één of andere graad van leptinweerstand. Plus, zoals ongeveer 90% van mensen die met succes gewicht in het verleden hebben verloren snel van zal getuigen, hebben die pesky ponden een geheimzinnige geneigdheid voor weer ver*schijnen-en het brengen van sommige nieuwe vrienden samen met hen wanneer zij. Nu, dankzij nieuwe studies bij de leptinweerstand, beginnen de onderzoekers te realiseren dat de gewichtsvermindering zelf nog een andere vicieuze cirkel kan lanceren die het bijzonder moeilijk maakt om magerte te handhaven. Hier is hoe het werkt:

Aangezien u kunt herinneren aan, correleert de leptinproductie met adipositas; het neemt of valt natuurlijk met het verhogen van of het verminderen van lichaamsvet toe, respectievelijk. Nochtans, als de gewichtsaanwinst genoeg wezenlijk of voortgezet is om de ontwikkeling van leptinweerstand te veroorzaken, schijnt het verdere gewichtsverlies om een staat van „relatieve leptinontoereikendheid te veroorzaken.“16 in wezen, nadat u te zwaar bent geweest, kan de hoeveelheid leptin uw lichaam mager vereist te blijven overschrijden wat uw „dunne zelf“ (en navenant gekrompen vette opslag) kan produceren. Zodra de relatieve leptinontoereikendheid zijn lelijk hoofd grootbrengt, maken de aanpassingen aan spiermetabolisme en de modulaties in sympathieke en autonome hormonenfunctie gewichtsherwinning alles behalve onvermijdelijk.

De onderzoeken die relatieve leptinontoereikendheid met exogene leptin pogen hebben met voeten te treden wat vroeg succes, 17.18gehad maar-zelfs als u op geen dagelijkse injecties voor de rest van uw leven-leptinaanvulling bent een gladde helling let! Toch is het bovenmatige leptin die de vicieuze cirkels van leptinweerstand in de eerste plaats aanspoort. Voorts bestaat leptin niet in een geïsoleerd vacuüm van gewichtscontrole. Als om het even welk goed hormoon, zijn de gevolgen van leptin door het lichaam verreikend en complex; het kan jaren zijn alvorens wij een bevredigende greep van de gezondheidsterugslag van toevallig leptingebruik hebben. Reeds, brengt het huidige onderzoek naar voren dat opgeheven leptin de groei van bepaalde malignancies, met inbegrip van vele vormen van borstkanker veroorzaakt (die de hulp het hogere die risico van borstkanker in te zware vrouwen wordt waargenomen verklaart).19 eveneens, chronisch wordt hoge serumleptin verondersteld om slagrisico 20te verhogen en harthypertrofie (uitbreiding van het hart) te bevorderen.21

O.k.-zo is de leptinaanvulling waarschijnlijk niet het antwoord. Wat als, in plaats daarvan, daar één of andere manier onderschepping de fundamentele cascades van leptinweerstand was en het volledige proces kortsluit? Volgens baanbrekende onderzoeken, kan daar enkel zijn.

Het introduceren: Irvingia gabonensis

Diep in de weelderige, tropische wildernissen van Kameroen kweekt een vruchtendragende die installatie als Irvingia gabonensis wordt bekend. Het lange deel van de lokale culinaire traditie, uittreksels van de zaden van het fruit maakt nu krantekoppen in wetenschappelijke literatuur22.23 aan hun geheimzinnige capaciteit gepast om gewichtsverlies bij gebrek aan een andere levensstijlwijzigingen te veroorzaken. Aangezien het lopende onderzoek de vele mechanismen van actie van dit opmerkelijke botanisch blijft nader toelichten, wordt het snel duidelijk dat één van talrijke grootmachten van Irvingia rechtstreeks op zijn capaciteit kan betrekking hebben om leptin weerstand te bestrijden door doorgevende niveaus van CRP te verminderen.

Het introduceren: Irvingia gabonensis

In één dubbelblinde studie, meldt anders-gezond overgewicht zich 102 ontvangen of 150 mg-capsules het uittreksel of de placebo van Irvingia, tweemaal daags voorafgaand aan maaltijd, voor een periode van 10 weken aan. Door de conclusie van de testperiode, toonde elke één van negen parameters met betrekking tot lichaamssamenstelling en gezondheid statistisch significante verbetering van de experimentele groep.24

Begin 10 weken, verloor de Irvingia-Groep een gemiddelde van 28 die ponden (13.1% daling van lichaamsgewicht), 6.7 duim van hun taille, en had hun totaal lichaamsvet door een gemiddelde van 18.4%. 24 wordt afgeworpenverminderd

De zo dramatische zoals de verminderingen van gewicht en de verbeteringen van lichaamssamenstelling waren, serumveranderingen in tellers van ontsteking en de voorspellers van hartkwaal en diabetes waren misschien buitengewoner. De Irvingia-Groep toonde een 26% vermindering van totale cholesterol aan, een 27% vermindering van lipoprotein met geringe dichtheid (LDL), een 32% vermindering van het vasten bloedglucose, veronderstelde en-u het het-serum CRP door een kolossale 52%. 23.24viel

Tot op heden, is er niet een andere die samenstelling in bestaan-noch geneesmiddel noch nutraceutical-dat kan de omvang en de waaier van de resultaten naderen tijdens de klinische proef van 10 weken van Irvingia gabonensis worden waargenomen. Maar hoe een hebben enig, natuurlijk installatieuittreksel kan dergelijke breed-spectrumvoordelen?

Volgens Professor Julius Oben, zijn de wetenschappelijk onderzoeker, de biochemicus, en de spreker bij de Universiteit van Yaounde I in Kameroen, zwaarlijvigheid en metabolisch syndroom veelzijdige en complexe processen. Hij handhaaft dat de opmerkelijke doeltreffendheid van Irvingia aan het aantal verschillende fysiologische parameters de uittrekseladressen toe te schrijven is.

Zegt Oben, „als u niet benadering-en leiden-elke component van zwaarlijvigheid, gaat u niet zeer ver worden.“

De diversiteit van de mechanismen van Irvingia van actie is namelijk eerder verbazend. Naast zijn gunstig effect op leptinsaldo, hanteert Irvingia ook het dwingen, gezondheid-bevorderend invloeden op andere hormonen met inbegrip van adiponectin en insuline, evenals enzymen zoals amylase en glycerol-3-fosfaat dehydrogenase.25,26

Wat over Bijwerkingen?

Als leptin, wordt adiponectin vervaardigd binnen adipocytes en speelt een belangrijke rol in het behoud van normaal metabolisme en gezond lichaamsgewicht. In tegenstelling tot leptin, is de adiponectinproductie omgekeerd verwant met adipositas. Aangezien u lichaamsvet verliest, worden de verdere verhogingen in het doorgeven adiponectin verondersteld om de betere die insulinereactie typisch te bemiddelen tijdens gewichtsverlies wordt waargenomen. De studies tonen aan dat adiponectin anti-inflammatory, antidiabetic, en cardioprotective attributen heeft.27

Gelijkaardig aan TZDs (thiazolidinediones, een type van diabetesgeneeskunde), Irvingia-beleid is het in vitro getoond om de productie van kleinere, insuline-gevoeligere adipocytes te bevorderen, een effect dat onrechtstreeks serumadiponectin verhoogt. Indrukwekkender, echter, is onderzoek erop wijzen die dat Irvingia ook direct de uitdrukking van het adiponectingen binnen adipocyte bevordert.25 inderdaad, tegen het eind van de hierboven beschreven proef van 10 weken, was gemiddelde serumadiponectin onder studieonderwerpen met 160% gestegen!24

Maar de gunstige gevolgen van het uittreksel voor adiponectin en leptin zijn enkel een deel van hoe Irvingia gevecht-en kunnen omgekeerd-insulineweerstand bevorderen. Irvingia is ook experimenteel getoond om amylase ,26te verbieden het spijsverteringsenzym verantwoordelijk voor het opsplitsen van complexe koolhydraten in eenvoudige suikers. Als resultaat van deze anti-amylaseactiviteit, verlaagt Irvingia het tarief waaraan de glucose de bloedsomloop ingaat. Dit, op zijn beurt, vermindert functioneel de glycemic index van geabsorbeerde koolhydraten en vermindert hun insulinereactie, een effect dat zowel antidiabetic als anti-inflammatory is.

Het Irvingiabeleid heeft ook een krachtig remmend die effect op glycerol-3-fosfaat dehydrogenase, een enzym in adipocytes wordt geproduceerd die de omzetting van bloedglucose vergemakkelijken aan triglyceride (vet). In wezen, vermindert de interventie van Irvingia de hoeveelheid opgenomen suikers die opgeslagen als lichaamsvet beëindigen. Dit effect wordt verondersteld helpen zowel leptin als insulineweerstand verminderen door dalende algemene adipositas en het stijgen serumadiponectin.25

Wat over Bijwerkingen?

Samenvatting

Met Irvingia die zulk een vegende gamma van machtige, fysiologische gevolgen opscheppen, zou men sommige bijbehorende gezondheidsrisico's kunnen verwachten. Goed, was wordt gemeld de enige scherpe die bijwerking door de de testonderwerpen van de studie een duidelijke daling van eetlust-vermoedelijk ten gevolge van de aanzienlijke daling in serum CRP dat leptin toeliet om doelreceptoren in de hypothalamus en signaalverzadiging te bereiken.

Hoewel het gebruik op lange termijn van het uittreksel nog niet is bestudeerd, gelooft Oben er weinig reden is om te verdenken dat de voortgezette aanvulling met Irvingia het minste beetje gevaarlijk zal bewijzen. Toch heeft de inheemse bevolking het voor eeuwen gegeten zonder enige duidelijke schadelijke gevolgen te ondervinden. In feite, was het een onverklaarde die weerstand tegen diabetes en zwaarlijvigheid door de leden van twee lokale stammen wordt aangetoond die eerst de aandacht van onderzoekers vingen. Oben en zijn vennoten realiseerden spoedig dat de twee inheemse gemeenschappen iets uniek-zij beide gebruikte Irvingia-zaden als soepbindmiddelen deelden, en zij allebei aten heel wat soep! In het centrale westelijke gebied van Afrika waar deze ongewoon leunen en de gezonde individuen verblijven, „ring mango“ — aangezien Irvingia geweten die is een voedsel in elke markt wordt verkocht plaatselijk-is, en de plaatselijke bewoners het typisch minstens één keer per dag eten. Het „extractieprocédé is niet zeer verschillend van hoe u het wanneer het heeft gekookt,“ verklaart Oben hebt. „Het wordt verbruikt vrijwel in de vorm die wij (in onze studies) hebben beheerd. De plaatselijke bevolking die het 10 keer per week eet heeft gedaan dat hun geheel.“ leeft

Interessant, wees Dr. Oben erop dat de zwaarlijvigheid in vele kleiner-ontwikkelde landen epidemisch wordt, aangezien het verbruiken van westelijk-Type vet-veroorzaakt voedsel als statussymbool wordt bekeken.

Samenvatting

Één van de meest frustrerende problemen de mensen op middelbare leeftijd ontmoeten is een verhoging van buikvet dat tegen de meeste dieet en oefeningsprogramma's bestand is. De buikgewichtsaanwinst is niet alleen cosmetically onooglijk, maar plaatst het stadium voor een gastheer van degeneratieve ziekten. In feite, toonde een nieuwe studie aan dat zelfs in mensen die niet worden beschouwd als te zwaar, bovenmatig buikvet van zo klein zoals twee duim het risico van dood in mannen met 17% en vrouwen met 13%. 28verhoogde

Wij weten nu dat een fenomeen genoemd leptinweerstand een belangrijke rol in de ontwikkeling van buikzwaarlijvigheid speelt. Gelukkig, hebben Dr. Oben en zijn onderzoekers een installatieuittreksel (Irvingia) dat niet alleen leptinweerstand omkeert, geïdentificeerd maar ook de uitsplitsing van lichaamsvet door een enzym vergemakkelijkt ( glycerol-3-fosfaat dehydrogenase) te verminderen dat toelaat dat de glucose wordt opgeslagen als triglyceride in adipocytes. Irvingia verhoogt ook insuline-gevoelig makend hormoon adiponectin en verbiedt spijsverteringsenzym amylase die opgenomen koolhydraten om in zijn bloedsomloop toelaat worden opgesplitst en worden geabsorbeerd.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseur van de het Levensuitbreiding bij 1-800-226-2370.

Verwijzingen

1. Sahu A. die Leptin in de hypothalamus signaleren: nadruk bij energiehomeostase en de leptinweerstand. Front Neuroendocrinol. 2003 Dec; 24(4): 225-53.

2. MIJN Wang, Orci L, Ravazzola M, Unger-relatieve vochtigheid. De vette opslag in adipocytes vereist inactivering van paracrineactiviteit van leptin: implicaties voor behandeling van menselijke zwaarlijvigheid. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2005 13 Dec; 102(50): 18011-6.

3. Halaas JL, Gajiwala KS, Maffei M, et al. Gewicht-verminderend gevolgen van de plasmaproteïne door het zwaarlijvige gen wordt gecodeerd dat. Wetenschap. 1995 28 Juli; 269(5223): 543-6.

4. Considine rv, Sinha mk, Heiman ml, et al. De concentraties van serumimmunoreactive-leptin in normaal-gewicht en zwaarlijvige mensen. N Engeland J Med. 1996 1 Februari; 334(5): 292-5.

5. Hamann A, Matthaei S. Verordening van energiebalans door leptin. De Diabetes van Expclin Endocrinol. 1996;104(4):293-300.

6. Towfighi A, Ovbiagele B. Metabolic syndroom en slag. Rep van Currdiab. 2008 Februari; 8(1): 37-41.

7. Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K, et al. Het metabolische syndroom, de ontsteking, en het risico van cognitieve daling. JAMA. 2004 10 Nov.; 292(18): 2237-42.

8. Kraegenew, Cooney GJ. Vrije vetzuren en de weerstand van de skeletachtige spierinsuline. Curr Opin Lipidol. 2008 Jun; 19(3): 235-41.

9. Martin SS, Qasim A, Reilly-MP. Leptinweerstand: een mogelijke interface van ontsteking en metabolisme in op zwaarlijvigheid betrekking hebbende hart- en vaatziekte. J Am Coll Cardiol. 2008 7 Oct; 52(15): 1201-10.

10. Harris-Rb. Een leptin-veel meer dan verzadigingssignaal. Annu Rev Nutr. 2000;20:45-75.

11. Wilsey J, Zolotukhin S, Prima V, Scarpace PJ. De centrale therapie van het leptingen slaagt er niet in om leptinweerstand te overwinnen verbonden aan dieet-veroorzaakte zwaarlijvigheid. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003 Nov.; 285(5): R1011-20.

12. Chen K, Li F, Li J, et al. Inductie van leptinweerstand door directe interactie van c-Reactieve proteïne met leptin. Nat Med. 2006 April; 12(4): 425-32.

13. Kuch B, von SW, Kling B, et al. Differentieel effect van toelatings c-Reactieve eiwitniveaus op het risico van de 28 dagmortaliteit in patiënten met ST-Verhoging tegenover niet-ST-verhogings myocardiaal infarct (van de de Controletendensen en Determinanten bij het Onderzoek van de Hart- en vaatziekten [MONICA] /Cooperative Gezondheid naar het Gebied van het Myocardiale Infarctregistratie van Augsburg [KORA] Augsburg). Am J Cardiol. 2008 1 Nov.; 102(9): 1125-30.

14. Schoenmaker RC, Huis DE. Ziek de bouwsyndroom (SBS) en blootstelling aan water-beschadigde gebouwen: de studie van de tijdreeks, klinische proef en mechanismen. Neurotoxicol Teratol. 2006 Sep; 28(5): 573-88.

15. Dagogo-hefboom S, van Fanelli C, van Paramore D, van Broers J, Landt M. Plasma van leptin en van de insuline verhoudingen in zwaarlijvige en nonobese mensen. Diabetes. 1996 Mei; 45(5): 695-8.

16. Kalra SP. Het centrale syndroom van de leptinontoereikendheid: een interactieve etiologie voor zwaarlijvigheid, metabolische en neurale ziekten en voor het ontwerpen van nieuwe therapeutische acties. Peptides. 2008 Januari; 29(1): 127-38.

17. Park BH, MIJN Wang, Lee Y, et al. De gecombineerde leptinacties betreffende vetweefsel en hypothalamus worden vereist om adipocyte vet bij magere ratten uit te putten: implicaties voor zwaarlijvigheidsbehandeling. J Biol Chem. 2006 29 Dec; 281(52): 40283-91.

18. Rosenbaum M, Goudsmid R, Bloomfield D, et al. Laag-dosisleptin keert skeletachtige spier, autonome, en neuroendocrine aanpassingen aan behoud van verminderd gewicht om. J Clin investeert. 2005 Dec; 115(12): 3579-86.

19. Sulkowska M, Golaszewska J, Wincewicz A, et al. Leptin-van regelgeving van vet metabolisme aan stimulatie van de groei van borstkanker. Pathol Oncol Onderzoek. 2006;12(2):69-72.

20. Soderberg S, Stegmayr B, hlbeck-Glader C, et al. De hoge leptinniveaus worden geassocieerd met slag. Cerebrovasc Dis. 2003;15(1-2):63-9.

21. Ren J. Lessons van de leptinparadox in hart verordening-ook veel tegenover ook weinig. J Physiol. 2005 Jun 1; 565 (PT 2): 347.

22. Oben JE, Ngondi JL, Momo-CN, Agbor GA, Sobgui-Cs. Het gebruik van een Cissus-quadrangularis/Irvingia gabonensiscombinatie in het beheer van gewichtsverlies: een dubbelblinde placebo-gecontroleerde studie. Lipidengezondheid Dis. 2008;712.

23. Ngondi JL, Oben JE, Minka-SR. Het effect van Irvingia gabonensiszaden op lichaamsgewicht en bloedlipiden van zwaarlijvige onderwerpen in Kameroen. Lipidengezondheid Dis. 2005 25 Mei; 412.

24. Ngondi JL, Matsinkou R, Oben JE. Het gebruik van Irvingia gabonensisuittreksel (IGOB131) in het beheer van metabolisch syndroom in Kameroen. 2008. Voorgelegd voor publicatie.

25. Oben JE, Ngondi JL, Blum K. Inhibition van adipogenesis door het uittreksel van het Irvingia gabonensiszaad (IGOB131) zoals bemiddeld via benedenregelgeving van de de gamma en leptingenen van PPAR, en omhoog-verordening van het adiponectingen. Lipidengezondheid Dis. 2008 13 Nov.; 7(1): 44.

26. Ngondi JL, Djiotsa EJ, Fossouo Z, Oben J. Hypoglycaemic effect van het methanoluittreksel van irvingia gabonensiszaden op streptozotocin diabetesratten. Afrj Trad CAM. 2006; 3:747.

27. Ouchi N, Shibata R, Walsh K. Targeting adiponectin voor cardioprotection. De deskundige Doelstellingen van Opin Ther. 2006 Augustus; 10(4): 573-81.

28. Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, et al. Algemeen en buikadipositas en risico van dood in Europa. N Engeland J Med. 2008 13 Nov.; 359(20): 2105-20.