Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Augustus 2009 van de het levensuitbreiding
Exclusief Web

Het begrip van Risicofactoren voor Hartkwaal
Deel I: Lipiden en c-Reactieve Proteïne

Door Dr. William Davis

Triglyceride en lipoproteins zeer met geringe dichtheid (VLDL)

Na LDL-cholesterol en HDL-cholesterol, zijn lipoproteins zeer met geringe dichtheid (VLDL) een derde klasse van bloeddeeltjes die cholesterol bevatten. Voor een standaardcholesterolpaneel, VLDL-wordt de cholesterol geschat door triglyceride (aangezien de triglyceride ¸ 5 VLDL-cholesterolniveaus. opbrengt) te meten 

VLDL-de deeltjes worden gevormd in de lever door cholesterol, triglyceride, en de proteïne, apoprotein B, naast andere „ingrediënten te combineren.“ VLDL-de productie is zeer gevoelig voor de beschikbaarheid van triglyceride, en om het even welke stijging van triglyceridebeschikbaarheid verhoogt VLDL-ook productie in de lever. Dit is een zeer gemeenschappelijke situatie met bovenmatige koolhydraten in het dieet, de diabetes, het metabolische syndroom en de insulineweerstand.

Na versie van de lever, VLDL-ontmoeten de deeltjes enzymen die hen in LDL-deeltjes omzetten. Verhoogde VLDL kan daarom tot verhoogde LDL leiden. Bovendien wanneer de triglyceride en VLDL-de deeltjes overvloedig zijn, staan zij ook direct met LDL-deeltjes in wisselwerking, die veroorzaken dat de bovenmatige triglyceride worden gedeponeerd in LDL-deeltjes. Dit brengt een ketting van gebeurtenissen teweeg die tot de meest ongewenste kleine die LDL-deeltjes leidt (in Deel II worden besproken). De bovenmatige triglyceride en VLDL staan ook met HDL-deeltjes in wisselwerking, wat ook een vermindering van HDL, evenals een verschuiving in HDL naar de minder voordelige kleinere verscheidenheden van HDL-deeltjes veroorzaakt.14

Zowel kunnen de triglyceride als VLDL effectief worden geleid met:

  • De vissen olie-omega-3 vetzuren van vistraan zijn uiterst doeltreffend middel van het verminderen van zowel triglyceride als VLDL. De voordelen beginnen bij 1000 mg per dag van totale omega-3 vetzuren (EPA + DHA); de dosis vistraan hangt van de concentratie van EPA en DHA in het vistraanmerk u af kiest. De hogere dosissen EPA en DHA, b.v., 3000 mg, 5000 mg, zelfs 8500 mg per dag, kunnen voor zeer hoge triglyceride of VLDL (hoewel dit met de hulp van uw gezondheidszorgvakman) worden overwogen zou moeten worden geleid. FDA heeft een voorschriftvorm van vistraan voor behandeling van een genetisch-bepaalde vorm van hoge triglyceride, familiehypertriglyceridemia goedgekeurd. Hebben gebruiktd zowel voorschrift als non-prescription vormen voor deze genetische ziekte, evenals voor kleinere graad van opgeheven triglyceride, kan ik vol vertrouwen zeggen dat, voorbij de concentratie van EPA en DHA per capsule, er vrijwel geen verschil in mijn ervaring is (voorbij de exorbitant kosten voor de voorschriftvorm).
  • De niacine-niacine (vitamine B3) vermindert triglyceride tot 60-70% en is een doeltreffende strategie om bovenmatige VLDL bij dosissen 500-2000 mg te verminderen. Om het even welke niacinedosis >500 mg per dag zou moeten door uw gezondheidszorgvakman worden voorgeschreven en worden gecontroleerd.
  • Fibrates (gemofibrozil, fenofibrate) zijn twee voorschriftagenten die wezenlijk lagere VLDL en triglyceride. De Statindrugs zoals LipitorÒ en CrestorÒ, terwijl hoofdzakelijk voorgeschreven voor LDL-cholesterolvermindering, kunnen triglyceride door maximaal 30% ook verminderen.

De voedingsstrategieën kunnen enorm efficiënt voor vermindering van triglyceride en VLDL zijn. In afgelopen, werden de met laag vetgehalte diëten gebruikt om triglyceride te verminderen maar bewezen miserabele mislukkingen die uiteindelijk triglyceride slechter maakten. In plaats daarvan, kan de vermindering van koolhydraten, vooral geraffineerde koolhydraten, triglyceride en laag-Glycemic de indexvoedsel van VLDL.15 zoals proteïnen en gezonde oliën verminderen; oefening; gewichtsverlies, wanneer aangewezen; en de adequate slaap kan allen tot het verminderen van triglyceride en VLDL bijdragen. Één unieke strategie die wij met enorm succes hebben gebruikt moet alle tarweproducten (geraffineerde en gehele korrel), samen met verwijdering van om het even welk die voedsel met maïszetmeel wordt gemaakt, evenals ander hoog-glycemic indexvoedsel (b.v., fruitdranken, suikergoed, snacks, enz.) elimineren. Dit heeft dalingen in triglyceride van honderden milligrammen opgebracht.

Het is belangrijk om blootstelling aan fructose, in het bijzonder verwerkt die voedsel te minimaliseren met hoge fructoseglucosestroop wordt gemaakt, aangezien dit gemeenschappelijke zoetmiddel triglyceride beduidend, evenals misschien stijgend risico voor diabetes en stijgende eetlust opvoert.16

De nationale richtlijnen (atp-III) adviseren dat de triglyceride bij 150 mg/dl of lager worden gehouden. Nochtans, in onze ervaring in omkering van hartkwaal, streven wij naar triglycerideniveaus van 60 mg/dl of lager. Op dit triglycerideniveau, wordt VLDL ook geminimaliseerd.  

C-reactieve proteïne (CRP)

Terwijl de ontsteking een beschermende functie bij de plaats van een verwonding kan dienen, heeft het een ander gezicht: een stil proces dat gezondheid erodeert en bij de bron van veelvoudige voorwaarden, met inbegrip van diabetes, kanker, en hartkwaal ligt.17 

CRP is een bloed eiwit geproduceerd door de lever wanneer om het even welk ontstekingsproces in het lichaam actief is, al dan niet u van het zich bewust bent. De duidelijke bronnen van ontsteking, zoals longontsteking en knieartritis, zullen CRP aan hoge niveaus opheffen. Hoewel zijn nauwkeurige functie in het lichaam onbekend is, schijnt de bloedconcentratie van CRP om de graad van ontsteking te vergelijken.

CRP is daarom een algemeen beschikbaar bloedonderzoek dat als maat van ontsteking kan dienen. Terwijl de zeer hoge c-Reactieve eiwitniveaus >10 mg/l bijna altijd ontsteking buiten het hart vertegenwoordigen en noodzakelijk op geen verhoogd coronair risico wijzen, kunnen de lagere niveaus (<10 mg/l) worden gebruikt om low-grade ontsteking te meten die coronaire plaqueactiviteit bevordert. Het risico van de niveaus>3 mg/dl verhoging voor hartaanval drie keer, zelfs wanneer LDL-de cholesterol laag is.17 wanneer opgeheven CRP in het bedrijf van andere risico's voor hartkwaal (verhoogde LDL, kleine LDL, enz.) voorkomt, zijn er zo veel zoals 6 aan zevenvoudig groter risico van hartaanval.19  

„Wij moeten aan hartkwaal als ontstekingsziekte denken, enkel aangezien wij aan reumatoïde artritis als ontstekingsziekte.“ denken

Paul Ridker, M.D.
De Universiteit van Harvard

Waarom een ander bloedonderzoek?

Hoewel de cholesterol en de waarden van het standaardlipidepaneel nuttig zijn, slagen zij maar al te vaak er niet in om toekomstige hartaanval betrouwbaar te voorspellen. Aangezien de ontsteking die onder de oppervlakte sluimert test om een machtige oorzaak van hartkwaal is te zijn, is verhoogde CRP ook gebleken om de vooruitlopende macht van lipiden te verbeteren, misschien opbrengend een duidelijkere glimp in de toekomst.  

Voorspelbaar, hebben de drugfabrikanten geprobeerd om ons te overreden dat de enige efficiënte manier om CRP te verminderen met statindrugs is, die CRP van 20-50% verminderen.20 dit is eenvoudig niet waar: er zijn vele manieren om CRP te verminderen evenals, of zelfs effectiever, dan de statindrugs.

Hier zijn de te overwegen benaderingen die CRP verminderen en daardoor de hulp ontsteking als medewerker aan uw risico voor hartkwaal verwijdert:

Voedingssupplementen die ontsteking verminderen:

  •  De vitamine D-Vitamine D kan onder de meest machtige anti-inflammatory beschikbare strategieën zijn die, CRP dramatisch verminderen.21 in onze kliniek, beginnen wij bij dagelijkse dosissen 1000-2000 eenheden en stijgen vaak tot 4000-6000 eenheden per dag, in het bijzonder wanneer er weinig zonblootstelling is. Sommige mensen vereisen veel hogere dosissen, vooral in de winter; de dosis wordt het best beoordeeld door een bloedniveau van 25OHvitamin D te verkrijgen om de graad van deficiëntie te meten. (Wij pogen 25 (OH) niveaus van vitamined van 50-60 ng/ml te bereiken.)  
  •  Omega-3 zijn de vettige zuur-omega-3 vetzuren van vistraan de stichting voor om het even welk programma van de hartkwaalpreventie. CRP-de vermindering is enkel één van de vele gunstige gevolgen. De cardiovasculaire voordelen beginnen bij een dosis 1000 mg van omega-3 vetzuren, EPA + DHA, met inbegrip van CRP-verminderingen van ongeveer 30%.
  •  Niacine-bij dosissen 1000 mg per hoger (die met medisch toezicht) zou moeten worden gebruikt vermindert CRP 15-20%.22
  •  Flavonoids onderdrukken ontsteking. Resveratrol of rode wijn (de zuidelijke Franse en Italiaanse wijnen zijn de overvloedigste bronnen); groene thee; cacao (donkere chocolade); en het flavonoid-rijke voedsel, zoals diep-gekleurde vruchten (citrusvrucht, bosbessen, frambozen, pruimen, granaatappels, enz.) en groenten (spinazie, donkere sla, groene paprika's, Spaanse pepers, enz.) is allen aangetoond om ontstekingsreacties te verminderen.23-25
  •  De vezel-gezonde vezels, in het bijzonder ruwe amandelen, okkernoten, haverzemelen, tarwekiem, gemalen lijnzaad, en groene plantaardige bronnen, zijn gemakkelijke en krachtige ontstoringsapparaten van ontsteking.   

Naast statindrugs, andere medicijnen die ontsteking en CRP verminderen omvatten aspirin, wat CRP bescheiden, gewoonlijk neen dan meer 15% vermindert; glitazones (Actos™ en Avandia™) voor diabetes of insulineweerstand; drugs tegen hoge bloeddruk in de de inhibitor of de angiotensin-receptor van ACE blocker categorieën (lisinopril, enalapril, valsartan, irbesartan, enz.); agenten tegen hoge bloeddruk in de bèta-blockercategorie (metoprolol, atenolol, enz.).26 één fascinerende agent die belofte in voorbereidende studies heeft getoond is het antibioticum, doxycycline. Bij lage te lage dosissen (om besmettingen behalve tandvleesontsteking te behandelen), onderdrukt doxycycline een belangrijke klasse van ontstekingsenzymen genoemd matrijsmetalloproteinases. Het vermindert dramatisch ook CRP. De voorbereidende studies van Engeland stellen voor dat doxycycline, 20 mg tweemaal per dag 6 maanden, de ontsteking sluit die hartaanval en buikaneurismauitbreiding drijft.26

Bovendien kunnen de levensstijlpraktijken ontsteking en CRP wezenlijk ook verminderen:

  •  Gewicht verlies-aantal één krachtigste factor van allen. Het terugkeren naar een ideale gewicht of een BMI<25 leidt tot diepgaande verminderingen van c-Reactieve protein.28 de omvang van CRP-vermindering aan de hoeveelheid gewicht verloren, d.w.z., meer u verliest, groter de vermindering ruwweg evenredig is.
  •  De verzadigde vetten zijn getoond om ontsteking te verhogen. Verminder verzadigd vet van kazen, rode vlezen, worst, bacon, boter, en volvette zuivelproducten).29
  •  Kies laag-glycemic indexvoedsel zoals magere proteïnen (het eiwit of de vrij-waaiereieren, magere rode vlezen, bakten skinless kip en Turkije, vissen); lijnzaad, haverzemelen of langzaam-gekookt havermeel; groenten; ruwe noten en zaden. Verminder of elimineer hoog-glycemic indexvoedsel, in het bijzonder verwerkt zetmeel zoals koekjes en crackers, suikergoed, cakes, broden, ongezuurde broodjes, en ontbijtgraangewassen. Merk op dat de gehele korrelproducten lichtjes in dit verband slechts beter zijn dan geraffineerde witte producten.29
  •  De oefening leidt tot een bescheiden vermindering van ontsteking; langer beter.
Wat is een „goede“ cholesterol?

Het konijnenveld, een 56-jaar oude boekhoudingsmanager bij een gevraagde productieinstallatie, onlangs, „Mijn arts zei mijn LDL-cholesterol 141 was. Hij zei die te hoog is. Maar ik heb dit over met sommige van mijn medewerkers gesproken, en zij vertellen me dat zij LDL cholesterols een hoger dan dat hadden. Is mijn werkelijk te hoge LDL?“

Aanvankelijk bloos, schijnt het als een ongecompliceerde vraag: Of de cholesterol is te hoog en u zult hartkwaal in uw toekomst hebben, of het is laag en u zal niet. Eind van verhaal.

Niet zo snel. Er zijn een aantal kwesties in u en van uw arts het denken over cholesterol te incalculeren. Jammer genoeg, is het meer dan enkel een kwestie van te hoog of te laag.

De huidige conventionele die praktijk wordt min of meer door de consensusverklaring gedicteerd door Nationale het Comité van het Cholesterolonderwijs Volwassen Behandeling paneel-Iii wordt uitgegeven, of atp-III, de meest recente die richtlijnen door een commissie van deskundigen in cholesterol worden en door de meeste artsen worden gevolgd uitgegeven die. Atp-III adviseert de volgende algemene regeling (hieronder).

ATP III Consensusrichtlijnen: Classificatie van LDL, Totaal, en HDL-Cholesterol

LDL-Cholesterol (mg/dl)

<100 optimaal

100-129 dichtbij optimaal/boven optimaal

130-159 hoge grens

160-189 hoogte

>190 zeer hoog

Totale Cholesterol (mg/dl)

<200 wenselijk

200-239 hoge grens

>240 hoog

HDL-Cholesterol (mg/dl)

<40 laag

>60 hoog

Atp-III die voorziet aanpassing van doelldl cholesterol op risicofactoren huidig wordt gebaseerd in een specifiek individu. Zij bepalen „risicofactoren“ zoals:

Het roken van sigaretten

Hypertensie (BP >140/90 mmHg of op medicijn tegen hoge bloeddruk)

Lage HDL-cholesterol (<40 mg/dL)

Familiegeschiedenis van voorbarige CHD (CHD in mannelijke eerste graad relatieve <55 jaren; CHD in vrouwelijke eerste graad relatieve <65 jaren)

Leeftijd (mensen>45 jaren; vrouwen>55 jaren)

LDL-de cholesteroldoelstellingen worden aangepast aan:

De coronaire hartkwaal of „risicoequivalenten“ stellen voor (b.v., diabetes of andere vormen van atherosclerotic ziekte zoals aortaaneurisma of de ziekte van de halsslagader)

 

LDL-doel <100 mg/dl

Veelvoudige het risicofactoren (van 2+)  

LDL-doel <130 mg/dl

Nul tot één risicofactor  

LDL-doel <160 mg/dl

Meer onlangs, werd het atp-III doel voor LDL-cholesterol verminderd naar keuze tot 70 mg/dl, die in mensen worden toegepast worden gevoeld om bij bijzonder zeer riskant, zoals overlevenden van een recente hartaanval, rokers, of mensen met gecombineerde die diabetes en hartkwaal zijn, op de gunstige resultaten van enkele klinische proeven van intensievere LDL-cholesterolvermindering door statindrugs wordt gebaseerd.   

Van Derde Rapport van het Deskundige Comité bij Opsporing, Evaluatie, en de Behandeling van de Hoge Bloedcholesterol in Volwassenen (Volwassen Behandelingscomité III): Samenvatting, 2001.4

In onze kliniek, negeren wij totale cholesterol, aangezien het een vage en onzorgvuldige maatregel is die kan op misleidende manieren door goede factoren (als verhoging van HDL) worden verhoogd of zijn verminderd evenals slecht (verhoging van LDL of triglyceride); dit wordt hierboven besproken. Voor coronaire plaqueomkering, streven wij naar (berekende) LDL-cholesterol van 60 mg/dl.

 

Geen wat de atp-III richtlijnen en uw arts u waarschijnlijk zullen vertellen

Als ik conventionele raad moest weergalmen, zou ik u naar de richtlijnen verstrekt door ATP-III, dan zeggen „bespreek het met uw arts.“ doorverwijzen U en uw arts zou dan nota's van dezelfde pagina nemen.

Maar ik zal niet.

Hoewel, naar mijn die mening, de richtlijnen door ATP-III worden verstrekt als uitgangspunt voor ruwe raad op cholesterol nuttig zijn, voor echt efficiënte raad op hoe te om controle over hartgezondheid te bereiken, moet u verder gaan.  

Eerst en vooral, verwerpen de waarde van totale cholesterol. De totale cholesterol is de combinatie cholesterol van LDL (de „slecht“) cholesterol, van HDL (de „goed“), en triglyceride (een ander „slecht“ bloedvet), gegroepeerd allen. De totale cholesterol is daarom een mengsel van zowel goede als slechte factoren en kan het verwarren opbrengen, vaak misleidend, informatie. Als, bijvoorbeeld, HDL manier (een goede zaak) stijgt, bedraagt zo cholesterol (een blijkbaar slecht ding). Dat houdt geen steek. Ja, kan de totale cholesterol dienen om hartkwaal op een brede statistische basis in een grote bevolking te voorspellen. Maar u bent enkel één persoon, niet duizenden. U vereist informatie die op u van toepassing is.  

Twee, worden het LDL-cholesterolaantal door uw arts wordt verstrekt die niet echt gemeten, maar berekend. Het wordt berekend vanaf de drie andere gemeten waarden (totale cholesterol, HDL, triglyceride) door bijna een 50-jaar oude die vergelijking, als de „Friedewald-vergelijking wordt bekend“. Dr. William Friedewald ontwikkelde zijn vergelijking jaren geleden, wanneer de gemeten LDL-cholesterolwaarden niet wijd waren - beschikbaar en de berekening was een noodzaak. Wanneer meer bepaald gemeten, is berekende LDL algemeen 20, 40, 50% of onnauwkeuriger. Het kan hoger zijn, kan het lager zijn, maar u en uw arts kunt niet vertellen welke enkel door berekende LDL te bekijken. 

De berekende LDL-cholesterol door de Friedewald-vergelijking heeft over veel resterende waarde als band-kleurstof T-shirts en hippiekapsels. Het was relevant voor zijn tijd, maar het is nu langzaam verdwenen en versleten. De recentere analyses hebben voorgesteld dat, terwijl de hogere LDL-cholesterol, groter het risico voor hartkwaal is, vele mensen met lage cholesterols aanzienlijk risico kunnen ook hebben. En niet zien alle mensen met met hoog cholesterolgehalte inderdaad verhoogd risico onder ogen. Hoe houden wij uit steek dit allegaartje? Geen wonder het is niet duidelijk wat precies de „hoge“ cholesterol betekent!  

De snelle voorwaartse 50 jaar van Dr.friedewald's dag en LDL-cholesterol is nu wijd - beschikbaar als gemeten waarde. Een stap verder, superieure maatregelen van risico met betere bevoegdheid om te voorspellen of de hartkwaal of niet in uw die toekomst is is beschikbaar, zoals apoprotein B en LDL-deeltjesaantal, waarden door het geavanceerde lipoprotein testen worden verkregen.

Sta me toe om een reeks gewaagde voorspellingen voor de toekomst te maken: 

:De totale cholesterol zal bij 8 zich spelers van de spoorband in de troephoop van technologie aansluiten, en u zult het niet meer op uw standaardcholesterolpaneel zien.

Twee: De berekende die LDL-cholesterol zal minder algemeen het aantal worden wordt gebruikt om risico van cholesterolkwesties te meten. De nauwkeurigere maatregelen zoals gemeten LDL, apoprotein B, en mijn die favoriet, LDL-deeltjesaantal (door verfijnder wordt verkregen hoewel hoogst nauwkeurige test genoemd NMR LipoProfile, Liposcience) zullen, dit roestige oude model-t geroepen berekende LDL vervangen. Gemeten LDL en apoprotein B zijn reeds beschikbaar in de meeste moderne laboratoria; de NMR en andere lipoprotein tests zijn ook beschikbaar, maar moeten door uw arts worden gespecificeerd.

Drie: Zelfs met maatregelenmeerdere aan berekende LDL, zal uw arts meer aandacht aan HDL en triglyceride, beide waarden besteden die een rijkdom aan informatie over uw eetgewoonten, genetica, en toekomstig potentieel voor hartkwaal opbrengen.

Vier: De maatregelen die zelfs verder dan het gemeten of berekende zullen cholesterolpaneel gaan, heersende stroming worden. Dit kan maatregelen van zeer riskant voor hartkwaal zoals lipoprotein (a), c-Reactieve proteïne en andere indexen van verborgen ontsteking omvatten. Hoewel alle cholesterolpanelen nu worden getrokken terwijl u vast, zal er een tijd zijn wanneer wij ook bloedpatronen onmiddellijk na het eten aan studie onderzoeken hoe u voedsel spijsverteringsbijproducten behandelt. Dit, ook, kan licht op hartkwaalrisico afwerpen.

Vijf: Het onderzoek van risicofactoren zal altijd geleid worden met maatregelen van de ziekte zelf. Met andere woorden, zullen de risicofactoren niet bekeken worden afzonderlijk, maar als deel van een algemene mening van u en uw risico door in al dan niet te incalculeren en hoeveel atherosclerose u reeds kan hebben. Deze manier, een persoon met geavanceerde coronaire atherosclerose zal verschillend (en zal behandeld worden meer intensief) worden bekeken dan iemand met gelijkaardige bloedpatronen maar geen ziekte van om het even welke aard.   

Voor wat, nu is de toekomst, en deze geavanceerdere concepten zijn reeds aan de gang. Maar zal de heersende stromings preventieve cardiologie, voorspel ik, deze blauwdruk voor ontwikkeling over het volgende decennium of twee volgen.

Zo als u en uw arts de atp-III richtlijnen voor LDL-cholesterol beslist aan te hangen, fijn. U kunt wat ruwe betekenis krijgen voor wat wenselijk is en wat niet die manier is.

Maar als u iets beter wilt, is het tijd aan aanvang is zich bewust van de beschikbare manieren om de bevoegdheid te verbeteren om controle over risico voor hartkwaal te voorspellen en te bereiken.

 

Dr. William Davis is auteur en cardioloog het praktizeren in Millwaukee, Wisconsin. Hij is auteur van het boek, volgt uw Plaque: Het enige programma van de hartkwaalpreventie dat u toont hoe te om het nieuwe hart te gebruiken tast om te ontdekken, af te volgen, en controleert coronaire plaque. Hij kan door www.trackyourplaque.com worden gecontacteerd.

Verwijzingen

1. Nissense, Nicholls SJ, Sipahi I et al. voor de STERVORMIGE Onderzoekers. Effect van Statin-Therapie zeer Met hoge intensiteit op Regressie van Coronaire Atherosclerose: De STERVORMIGE Proef. JAMA. 2006; 295:155665.

2. Kannelwb, Castelli wp, Gordon T. Cholesterol in de voorspelling van atherosclerotic ziekte. Nieuwe die perspectieven op de Framingham-Studie worden gebaseerd. Januari van Ann Intern Med 1979; 90(1): 85-91.

3. Kannelwb. Waaier van de waarden van de serumcholesterol in de bevolking die kransslagaderziekte ontwikkelt. Am J Cardiol 1995 28 Sep; 76(9): 69C-77C.

4. ATP III. Evaluatie, en Behandeling van Hoge Bloedcholesterol in Volwassenen (Volwassen Behandelingscomité III). Samenvatting van het Derde Rapport van het deskundige paneel Nationale van het CholesterolOnderwijsprogramma (NCEP) bij de opsporing. JAMA. 2001; 285(19): 2486-2497.

5. Selwynap. Antiatheroscleroticgevolgen van statins: LDL tegenover gevolgen niet-LDL. Rep 2007 Oct van Curratheroscler; 9(4): 281-85.

6. Cromwellwc, Otvos JM. Lipoprotein deeltjesaantal en risico met geringe dichtheid voor hart- en vaatziekte. Rep 2004 Sep van Curratheroscler; 6(5): 381-87.

7. Maron DJ, GP Lu, Cai NS et al. Cholesterol-verminderend effect van een theaflavin-verrijkt groen theeuittreksel: een willekeurig verdeelde gecontroleerde proef. Med 2003 Jun 23 van de boogintern; 163(12): 1448-1453.

8. Baba S, Natsume M, Yasuda A et al. Het plasma LDL en HDL-de cholesterol en de geoxydeerde LDL-concentraties worden veranderd in normo- en hypercholesterolemic mensen na opname van verschillende niveaus van cacaopoeder. J Nutr 2007 Jun; 137(6): 1436-1441.

9. Prospectieve Studiessamenwerking; Lewington S, Whitlock G, Clarke R et al. Bloedcholesterol en vasculaire mortaliteit door leeftijd, geslacht en bloeddruk: een meta-analyse van individuele gegevens van 61 prospectieve studies met 55.000 vasculaire sterfgevallen. Lancet 2007 1 Dec; 370(9602): 1829-39.

10. Miettinen T, Kesaniemi YA. Cholesterolabsorptie: reugulation van cholesterolsynthese en verwijderings en binnen-bevolkingsvariaties van de niveaus van de serumcholesterol. Am J Clin Nutr 1989:49: 629-35.

11. Robins SJ, Collins D, Wittes JT et al. Relatie van van het gemfibrozilbehandeling en lipide niveaus met belangrijke coronaire gebeurtenissen. JAMA 2001; 285:158591.

12. Boden WIJ. High-density lipoprotein cholesterol als onafhankelijke risicofactor in hart- en vaatziekte: hoog beoordeling van de gegevens van Framingham aan de Veteranenzaken--Dichtheidslipoprotein Interventieproef. Am J Cardiol 2000 21 Dec; 86 (12A): 19L-22L.

13. Matthan NR, Giovanni A, Schaefer EJ et al. Effect van simvastatin, niacine, en/of anti-oxyderend op cholesterolmetabolisme in CAD patiënten met lage HDL. J Lipideonderzoek 2003 April; 44(4): 800-6.

14. Siri P, Krauss RM. Invloed van dieetkoolhydraat en vet op het deeltjesdistributies van LDL en HDL-. Rep 2005 Nov. van Curratheroscler; 7(6): 455-59.

15. Jeppesen J, Chen yard, MIJN Zhou, Wang T, Reaven GM. Effect van variaties in mondelinge vet en koolhydraatlading op lipemia na de maaltijd. Am J Clin Nutr 1995 Dec; 62(6): 1201-5.

16. Balk GA, Nielsen SJ, Popkin BM. De consumptie van high-fructose glucosestroop in dranken kan een rol in de epidemie van zwaarlijvigheid spelen. Am J Clin Nutr 2004 April; 79(4): 537-43.

17. Aggarwal BB, Shishoda S, Sandur SK, Pandey mk, Sethi G. Inflammation en kanker: hoe heet is de verbinding? Van biochemie Pharmacol 2006 30 Nov.; 72(11): 1605-21.

18. Tsimikas S, Willerson JT, Ridker-PM. C-reactieve proteïne en andere het te voorschijn komen bloedbiomarkers om risicogelaagdheid van kwetsbare patiënten te optimaliseren. J Am Coll Cardiol 2006 18 April; 47 (8 Supplementen): C19-31.

19. St-Pierre AC, Bergeron J, Pirro M et al. Effect van plasma c-Reactieve eiwitniveaus in het moduleren van het risico van coronaire hartkwaal verbonden aan kleine, dichte, met geringe dichtheid lipoproteins bij mensen (de Cardiovasculaire Studie van Quebec). Am J Cardiol 2003 brengt 1 in de war; 91(5): 555-58.

20. Deveraj S, Rogers J, Jialal I. Statins en biomarkers van ontsteking. Rep 2007 Januari van Curratheroscler; 9(1): 33-41.

21. Timmspm, Mannan N, Hitman GN et al. Het doorgeven MMP9, vitamine D en variatie in de timp-1 reactie met VDR-genotype: mechanismen voor ontstekingsschade in chronische wanorde? Dec van QJM 2002; 95(12): 787-96.

22. Kuvin JT, Dave-DM, Sliney KA et al. Gevolgen van uit:breiden-versieniacine voor lipoprotein deeltjesgrootte, distributie, en ontstekingstellers in patiënten met kransslagaderziekte. Am J Cardiol 2006 15 Sep; 98(6): 743-745.

23. Vayalil PK, Mittal A, Katiyar SK. Proanthocyanidins van druivenzaden remt uitdrukking van matrijsmetalloproteinases in menselijke prostate carcinoomcellen, die met de remming van activering van kappa B. Carcinogenesis van MAPK en N-F-wordt geassocieerd. 2004 Jun; 25(6): 987-995.

24. Kaszkin M, Beck K, Eberhardt W, Pfeilschifter J. Unravelling de mechanismen van de groene thee van actie: ontmoet meer dan het oog. Mol Pharmacol 2004; 65:1517.

25. Eiken MH, Gr Bedoui J, Anglard P, schini-Kerth VB. Remmen de rode wijn polyphenolic samenstellingen sterk pro-matrijs metalloproteinase-2 uitdrukking en zijn activering in antwoord op trombase via directe remming van membraantype - 1 - matrijsmetalloproteinase in vasculaire vlotte spiercellen. Omloop. 2004 28 Sep; 110(13): 1861-1867.

26. Prasad K.C-reactive proteïne (CRP die) - agenten vermindert. De Lente van Omwenteling 2006 van de Cardiovascdrug; 24(1): 33-50.

27. Bruine DL, Desai KK, Vakili-BEDELAARS, Nouneh C, Lee HM, Golub LM. Klinische en biochemische resultaten van de metalloproteinase remming met subantimicrobial dosissen doxycycline om scherpe coronaire syndromen (MIDAS) proefproef te verhinderen. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 April; 24(4): 733-738.

28. Selvin E, Paynter NP, Erlinger TP. Het effect van gewichtsverlies op c-Reactieve proteïne: een systematisch overzicht. Med 2007 van de boogintern 8 Januari; 167(1): 31-39.

29. Fredrikson GN, Hedblad B, Nilsson JA, Alm R, Berglund G, Nilsson J. Vereniging tussen dieet, levensstijl, metabolische cardiovasculaire risicofactoren, en plasma c-Reactieve eiwitniveaus. Metabolisme 2004; 53:14361142.