De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Augustus 2009 van de het levensuitbreiding
Rapporten

Het aanzetten van Onsterfelijkheid: Het debat over Telomerase-Activering

Door William Andrews, Doctoraat en Michael West, Doctoraat
Het aanzetten van Onsterfelijkheid: Het debat over Telomerase-Activering

De rol van telomerase in het toestaan van de onsterfelijke groei van reproductieve cellen is reeds lang gevestigd in de wetenschappelijke literatuur.

In de laboratoriumschotel, de introductie van telomerase in beschaafde menselijke cellen anders verouderende dodelijke cellen in onsterfelijke cellen om zet zonder hen in kankercellen om te zetten. Op de hielen van deze ontdekking, kleine molecule worden activators van telomerase ontwikkeld voor gebruik in het behandelen van het cellulaire verouderen en minstens één voedingssupplement wordt op de markt gebracht voor de behandeling van het verouderen.

Werken deze samenstellingen werkelijk en zijn zij veilig? Dat is de vraag die aan twee leiders op het gebied werd gesteld.

Het debatteren ten gunste van de marketing van telomeraseactivators voor voedingsgebruik is William H. Andrews, Doctoraat, voorzitter & CEO, Siërra Wetenschappen, die eerder directeur van moleculaire biologie bij Geron-Bedrijf waren waar de telomerasegenen eerst geïsoleerd waren.

Het innemen van een verzettende standpunt is Michael D. West, Doctoraat, dat de stichter van Geron-Bedrijf was, en is momenteel CEO van BioTime, N.v., die zich op de biologie van de stamcel en het terugstellen van cellevensduur door cellulaire te herprogrammeren concentreert.

Tot meer menselijke gegevens worden gecompileerd, heeft de het Levensuitbreiding Foundation® geen positie, op een of andere manier, inzake het gebruik van deze bepaalde telomere-zichuitbreidt therapie. De informatie voor dit artikel wordt geschreven door twee hoogst respecteerde wetenschappers. Sommige leden kunnen dit materiaal vinden technisch opwindend om te begrijpen.

Dr. Andrews Writes ten gunste van…

Er is nu dwingend bewijsmateriaal dat de lengte van de levensduur van een persoon door het beperkte aantal tijden wordt gedicteerd een menselijke cel kan verdelen. Hoewel de onsterfelijke reproductieve cel een onbegrensd aantal tijden kan verdelen, eens beginnen de menselijke reproductieve cel, in het ontwikkelende embryo, de draaien in een ontwikkelingscel de klok te tikken en het lot van de cel is veroordeeld aan een beperkt aantal 75-100 celafdelingen (de Hayflick-Grens). Zodra die grens is bereikt, verliezen de cel en elk van zijn nageslacht volledig de capaciteit om dan een fase te verdelen en in te gaan genoemd senescentie.

De tikkende klok wordt in dit geval gevonden bij de uiteinden van de chromosomen van de cel in een gebied genoemd telomere. Men gelooft dat telomeres kan geëvolueerd om de onbeperkte groei van cellen te verhinderen door hun levensduur te beperken. Telomeres wordt samengesteld uit subeenheden (of basissen) van DNA geroepen A, C, G, en T. In telomere, worden deze basissen geschikt in basis zes herhalen eenheden van TTAGGG. Wanneer een mens eerst wordt opgevat, riep de lengte van de telomeresgemiddelden over 15.000 basissen (tot 2.500 TTAGGG herhalen eenheden) zoals gemeten door een proces eind de lengteanalyse van het beperkingsfragment. De lengte begint dan aan een tarief van ongeveer 100 basissen per celafdeling te verminderen. Tegen de tijd dat een persoon geboren is, is de gemiddelde telomerelengte reeds aan ongeveer 10.000 basissen en dan door de rest van het leven afgenomen van een persoon de gemiddelde lengte van telomeres geleidelijk aan aan ongeveer 5.000 basissen vermindert wanneer de cellen van de persoon de capaciteit verliezen te verdelen. Deze cellen zijn ouder wordend toen, en de persoon lijdt en sterft aan oude dag.

Dr. Andrews Writes ten gunste van…
Telomeres: een gebied van hoogst herhaalde DNA aan het eind van een lineair chromosoom dat functies als beschikbare buffer.

Zeer onlangs, zijn de remedies ontwikkeld die, dit onvermijdelijke lot verminderen, misschien afschaffen of konden „tot nu toe“ omkeren door een enzym te activeren genoemd telomerase, die kan helpen telomere lengte handhaven. Één dergelijke remedie, nutraceutical geroepen Ta-65, is reeds in de handel verkrijgbaar en verscheidene mensen hebben reeds omhoog om van zijn potentieel ondertekend te profiteren om gezondheidsspanwijdte en levensduur uit te breiden. Jammer genoeg, draagt deze remedie met het ook een potentieel voor het bevorderen van kanker. En zo, worden wij gebracht terug naar de eeuwenoude vraag, „geeft u een gewaagde behandeling aan een stervende persoon, of doet u laat eenvoudig de persoonsmatrijs omdat de behandeling?“ te gewaagd is Elke één van ons lijdt aan deze ziekte, maar de meesten van ons zijn in slechts de zeer vroege stadia en hebben de luxe om deze keus zo haastig niet te maken. Nochtans, zijn veel van de mensen in de recentere stadia van het verouderen van mening dat zij deze luxe niet hebben en het verkiezen om Ta-65 te nemen kan zijn wat zij hun enige toevlucht aan „besparing“ voelen zijn hun leven. Zouden deze mensen moeten worden beroofd? Zouden zij om hun risico van kanker om hun gezondheidsspanwijdte en levensduur te verlengen potentieel te verbeteren en opzettelijk te verhogen moeten worden toegestaan? Wij zouden mensen moeten laten die over hun van de leeftijd afhankelijke verslechtering bezorgd zijn, al dan niet in de recentere stadia van het verouderen, voor zich beslis.

Ta-65 zijn weldra de enige potentiële behandeling voor telomere verkortend en er zal niet een andere één lange tijd komend zijn. Hoewel de gegevens genoeg niet overweldigen om wetenschappers nog te overtuigen dat Ta-65, in feite, gezondheidsspanwijdte en levensduur uitbreiden, tonen zij heel wat belofte en op vele theoretische gronden gesteund. Eveneens, zoals boven vermeld, zijn er ook heel wat theoretische gronden voor Ta-65 verhogend de kansen dat de persoon met kanker zal worden getroffen.

Ongeveer 85-95% van alle kanker drukt telomeraseactiviteit uit. Vele onderzoeklaboratoria werken zeer hard om inhibitors van telomeraseactiviteit te ontwikkelen om kanker te genezen. Zo, zou men kunnen denken dat wij uit onze meningen moeten zijn nu om telomeraseactiviteit te willen opzettelijk aanzetten. Maar de gegevens tonen aan dat telomerase, in feite, niet de oorzaak van kanker is. In plaats daarvan, zetten kanker telomeraseuitdrukking aan om hun levensduur slechts uit te breiden; enkel als willen wij telomeraseuitdrukking in onze niet-kankercellen aanzetten om hun levensduur uit te breiden. Zo, hebben wij een les van kankercellen op hoe te om cellulaire levensduur uit te breiden geleerd. Maar de ware kankercellen hebben reeds telomeraseactiviteit. Het geven van iemand een telomeraseinductor gaat geen onsterfelijke kanker meer onsterfelijk maken. Zo, is het niet echt ware kanker wij over bezorgd zijn. Kanker die werkelijk ter discussie hier staan zijn pre-onsterfelijke kanker; namelijk de cellen die de groeicontrole hebben verloren maar die telomeraseactiviteit of één of andere andere onsterfelijke weg uitdrukken (zoals de weg van alt [het alternatieve verlengen van telomeres] niet).

Dr. West Writes Against…
Basiscelcarcinoom.

Gelukkig, zijn Ta-65 een voorbijgaande inductor van telomeraseactiviteit. De onderbreking van het nemen van Ta-65 zal de uitdrukking van telomeraseactiviteit in cellen, met inbegrip van de pre-onsterfelijke kankercellen sluiten, waarbij mogelijkheden worden geboden de pre-onsterfelijke kankercellen nog om te behandelen. Hoewel, op één hand, het risico van kanker nog wegens de uitgebreide telomere lengten is opgeheven, zijn er ook sterke redenen om te geloven dat langere telomeres ook beduidend de kankerrisico's hebben verminderd; vooral in de mensen die aan recentere stadia van het verouderen lijden. Namelijk plotseling kunnen telomeres eigenlijk één van de belangrijkste oorzaken van kanker zijn. Wanneer telomeres kort zijn, hebben zij een hogere tendens om chromosoomherschikkingen te veroorzaken. Dit kan tot afwijkende uitdrukking van oncogenes en afwijkende onderdrukking van de genen van het tumorontstoringsapparaat leiden. Bovendien tonen onze immune cellen verminderde capaciteiten om kankercellen te richten en te vernietigen wanneer telomeres kort zijn. Het houden zou telomeres lang daarom de frekwentie van kanker moeten verminderen en onze immuunsystemen helpen om kanker te bestrijden. Het is moeilijk om te weten of „zijn pros“ belangrijker dan „cons.“ wanneer het onderzoeken van de kankerkwesties. Het gebrek aan een goed dierlijk model dat de leeftijden door telomere te verkorten deze kwesties bijna untestable maakt. Zo, op dit ogenblik kunnen wij slechts speculeren.

Ondertussen, verouderen de mensen, en de mensen sterven aan oude dag. Vele kankeroverlevenden zullen u vertellen dat kanker het lot slechter dan dood is. Vele bejaarde mensen zullen u vertellen dat het lijden van aan oude dag het lot slechter dan dood is. Er is weinig twijfel dat het potentieel voor verhoogd risico van kanker toe te schrijven aan Ta-65 echt is. Maar het potentieel voor verhoogd risico om aan oude dag te lijden toe te schrijven aan het nemen van geen65 is echter.

Dr. West Writes Against…

De recente vooruitgang in moleculaire en celbiologie heeft spectaculaire vooruitgang in ons begrip van de moleculaire machines van het menselijke verouderen toegestaan. Met deze nieuwe informatie kom inzicht in hoe dat uurwerk kan worden gewijzigd om diverse facetten te vertragen of om te keren van het menselijke verouderen. De ontdekking van het telomerasegen als centrale regelgever van replicative onsterfelijkheid en de „sleutel“ die windt en de lengte van telomeres (en vandaar cel replicative levensduur) in heeft menselijke cellen plaatst geleid tot groot optimisme over de perspectieven op het aanzetten van het gen in het lichaam om zich uit te breiden telomeres en potentieel menselijke levensduur.

Vele wetenschappers geloven dat redentelomerase, en vandaar cellulaire onsterfelijkheid, in de meerderheid van cellen in het lichaam terwijl wordt weggegaan in de reproductieve cellen is wordt onderdrukt dat dit de menselijke species om toestaat voor onbepaalde tijd verder te gaan, terwijl het onderdrukken van de onbeperkte groei van cellen tijdens kankervorming. Deze conclusie is gebaseerd voor een deel op de observatie dat ongeveer 90% van menselijke kwaadaardige tumors de abnormale die uitdrukking van telomerase tonen met normale weefsels wordt vergeleken.

Commentaren van de Fabrikant van Ta-65
Metastase

De rol van telomerase in kanker wordt het best samengevat door de autoanalogie. Een kankercel is als een vluchtelingsauto op de snelweg. Veronderstel een auto met een versneller aan de vloerplank wordt geplakt die. Dat zou aan de activering van oncogenes gelijkaardig zijn die kankercellen drijven snel te verdelen zelfs wanneer ongepast. Veronderstel nu een auto die naast de voornoemde mechanische moeilijkheid ook een gebroken rem heeft. Dit is analoog aan het verlies van tumorafschaffing in vele menselijke kanker ook wordt gezien die. De bestuurder van zulk een vluchtelingsauto kon minstens hopen dat hij een botsing kon vermijden lange genoeg om uit gas te lopen en veilig de auto te sturen aan de schouder van de weg.

Nochtans, veronderstel nu dat de auto op de een of andere manier de capaciteit voor een onbeperkte brandstoflevering verwierf (telomeraseactivering). De botsing en de dood zouden dan het bijna bepaalde resultaat zijn. Op dezelfde manier, heeft men dat een normale menselijke cel in een kankercel kan worden omgezet door te introduceren oncogenes (gebroken versneller die) aangetoond, de genen van de tumorafschaffing onderbreken (gebroken rem), en dan menselijke telomerase introduceren (oneindige brandstoflevering).

Downside van programma het tegen kanker van de aard, natuurlijk, is dat onze huid, been, en de bloedcellen, evenals vele anderen, een dodelijke klok hebben die weg tikt die een absolute grens op hun capaciteit voor vernieuwing en reparatie zet. De autoanalogie te veel gebruiken, in het verouderen die zien wij een weg met auto's een rommel van wordt gemaakt van die uit gas, bij wijze van spreken hebben gelopen. Zo is de vraag kan wij een manier vinden om de gashouder van de verouderende cellen in ons lichaam op te vullen, om telomerase net genoeg opnieuw te wekken om de klok opnieuw op te winden van het cellulaire verouderen zonder een onbehoorlijk risico van vluchtelingscellen en kanker te veroorzaken.

Voedingssupplement Ta-65 is enig natuurlijk - het voorkomen kleine die molecule uit de wortel van installatieastragalus wordt afgeleid. Geron ontdekte dat deze molecule voor opnieuw wekkende telomeraseuitdrukking in dodelijke menselijke cellen in de laboratoriumschotel geschikt was, en er is nu wat gepubliceerd bewijsmateriaal van zijn nut bij mensen. Nochtans, zou men moeten erop wijzen dat er nog geen gepubliceerd bewijsmateriaal is dat deze molecule in een diepgaande uitbreiding van telomerelengte of cellevensduur resulteert. De installatie en de uittreksels van de wortel van de installatie zijn blijkbaar verbruikt veilig door mensen vele jaren. Nochtans, heeft de hoogst gezuiverde vorm van de samenstelling, het beleid bij dosissen en voor de tijdsduur van 6-12 maanden in wat Patton Protocol wordt genoemd, geen precedent in normale voeding.

Als inderdaad Ta-65 telomeraseuitdrukking kunnen veroorzaken voldoende om telomere lengte in menselijke cellen uit te breiden, dan kan de uitdrukking op lange termijn van telomerase in het volledige menselijke lichaam, naar mijn mening, een persoon aan een onveilig risico van kanker blootstellen. De gegevens stellen voor dat het volwassen menselijke lichaam vele „vluchtelings“ cellen heeft die oncogenes hebben geactiveerd en de buiten werking gestelde genen van het tumorontstoringsapparaat maar geblokkeerd wegens dodelijk het zijn (pre-malignant groei). De voorbeelden van pre-malignant tumors zouden dubbelpuntpoliepen, het groeien voorstanderklieren zijn, of groot dat, maar nog niet kwaadaardige mol op uw rug. Een protocol om het cellulaire verouderen aan voordeelmenselijke gezondheden terug te stellen in het verouderen moet zorgvuldig worden ontworpen om de waarschijnlijkheid van menselijke levensduur te verhogen zonder mensen aan onnodig risico van kanker bloot te stellen door elk van deze pre-malignant enkel lange cellen toe te staan genoeg om in de ongebreidelde groei op te stijgen.

In muizen, die slechts een paar jaren leven, leidt de genetische omhoog-verordening van telomerase (die telomerase door het lichaam) aanzet duidelijk tot een opgeheven risico van tumors zoals borstkanker. Zo stelt de bodemlijn, het muismodel voor dat de globale verhoging op lange termijn van telomerase in de muisverhogingen, niet, het risico van kanker vermindert. Éénjarig Patton Protocol is bedoeld om telomerase door het menselijke lichaam te activeren voor tot een jaar (ongeveer de helft van een muislevensduur). Men kon daarom redelijk besluiten dat gegeven het feit dat de massa van een mens meer dan 2.400 keer dat van een muis is, een jaar van ononderbroken telomeraseactivering geheime pre-malignant letsels in het menselijke lichaam kon redelijk toestaan om zich in grotere tumors uit te breiden die in openlijke en onsterfelijke malignancies toen op hun konden veranderen zelfs nadat de drug werd verwijderd.

Aangezien pre-malignant tumorcellen oncogenes en de buiten werking gestelde genen van het tumorontstoringsapparaat hebben geactiveerd, worden zij verondersteld om sneller te verdelen dan hun normale tegenhangers, en daarom zelfs zou een bescheiden uitbreiding van telomeres in het gehele lichaam kunnen worden verwacht om een preferentiële uitbreiding van cellevensduur aan deze pre-malignant cellen te geven. Daarom naar mijn mening, debatteren onze beste beschikbare muisgegevens dat er een onredelijk risico is om een gezond individu met telomerase-activerende samenstellingen te behandelen. Sommigen zouden zich verzetten tegen dat huidige telomeraseactivators zwak genoeg zijn dat zij niet om zich telomeres tot het punt zouden verwacht worden uit te breiden waar zij kankerrisico zouden verhogen. Nochtans, zou men vragen dan waarom zij voor de behandeling van het verouderen nuttig zouden zijn.

De zorgen ik betreffende de reactivering van telomerase uit zijn beperkt tot: 1) het ononderbroken beleid op lange termijn van deze agenten, 2) het beleid aan het gehele lichaam, en 3) de behandeling van patiënten die anders jong en gezond zijn. Het schijnt redelijk dat voor patiënten die zeer oud zijn en/of bij zeer riskant van dood door van de leeftijd afhankelijke ziekte binnen vijf jaar zijn, Patton Protocol een redelijk compromis van risico en beloning kan zijn. Op dezelfde manier als telomeraseactivators zouden kunnen voor kortere perioden worden gegeven, of aan gelokaliseerde weefsels worden beheerd die een specifiek probleem op korte termijn voor de patiënt zijn, zoals het gebruik van de therapie van het telomerasegen om cellevensduur in een niet-heelt geriatrische huidzweer terug te stellen, zou het compromis opnieuw kunnen steek houden.

Het goede nieuws is dat de moderne vooruitgang in medisch onderzoek tot ongekende ontdekkingen in de daadwerkelijke mechanismen van het menselijke verouderen leidt die tot rationele strategieën voor interventie leiden. Zelfs 15 jaar geleden, zouden weinig onderzoekers voorspeld hebben dat dergelijke technologieën zelfs mogelijk waren. Zij die een rente in het gebruiken van deze nieuwe en niet geregelde therapie of in een persoonlijk programma van het levensuitbreiding of voor gehouden van hebben het compromis van risico's tegenover voordelen zouden zorgvuldig moeten overwegen. Het hangen in het saldo is niet alleen het leven van de individuele patiënt, maar het welzijn van het nieuwe gebied van interventionalgerontologie.

Commentaren van de Fabrikant van Ta-65

„Tegen“ artikel is niet volledig negatief. Dr. West zegt, „het schijnt redelijk dat voor patiënten die zeer oud zijn en/of bij zeer riskant van dood door van de leeftijd afhankelijke ziekte zijn, Patton Protocol een redelijk compromis kan zijn.“ De kwestie kookt neer aan de risico/beloning verhouding voor die van ons die verouderen, maar nog niet ernstig door ravages van oude dag gecompromitteerd.

Hoe te om tot Ta-65 toegang te hebben

Een studie in de online uitgave van September 2008 van de prestigieuze Oncologie van het dagboek lancet wordt gepubliceerd toont aan dat een gezonde levensstijl telomerase verhoogt en voordelig in het controleren van het het verouderen proces dat is. De studie werd uitgevoerd door Dr. Elizabeth Blackburn, de beroemde UCSF-biochemicus die telomerase, en Dr. Dean Ornish, bekend auteur en hoofd van het Preventieve Onderzoekinstituut van Geneeskunde In Sausalito, CA ontdekte. Deze studie omvatte 30 mensen met prostate kanker met lage risico's die hun dieet verbeterde, matig, uitoefende en spanning verminderde. Aan het eind van de studie, hadden de mensen 29% hogere niveaus van telomerase dan toen zij begonnen. De onderzoekers rapporteerden ook dat de genuitdrukking in cellen uit de mensen worden genomen was gewijzigd en dat de activiteit van ziekte-verhinderende genen steeg en de sommige ziekte-bevorderende genen met inbegrip van die betrokken bij voorstanderklier en borstkanker die waren gesloten.

Wij horen iedereen het veroordelen Blackburn en de bevindingen van Ornish niet of zelfs het voorstellen dat het opheffen van telomerase door een verbetering van levensstijl in een onbehoorlijk kankerrisico zou kunnen resulteren. Aangezien zou Ta-65'S het mechanisme van actie ook telomeraseniveaus moet verhogen, waarom verschillend opheffend telomerase door Ta-65 moeten zijn te nemen?

Hoe te om tot Ta-65 toegang te hebben

Het Ta-Wetenschappencentrum wordt gevestigd in Manhattan, NY. Patton Protocol met Ta-65 kosten ongeveer $2.500 voor aanvankelijke tests (met inbegrip van het uitgebreide bloedwerk, telomere lengtemetingen, en zeven biomarkers van het verouderen). De eerste zes maanden van het protocol is ongeveer $6.725. De leden van de Stichting van de het Levensuitbreiding ontvangen weg een 10% korting van deze prijzen. Ta-de Wetenschappen kunnen worden gecontacteerd bij:

Vrije tol -: 888-360-8886 | Bureau: 212-588-8805 | Fax: 212-588-0058 | Website: www.tasciences.com 

Definitieve Commentaren van het Leven Extension®

Wij leven op de eigenlijke grenzen van het bereiken van een spanwijdte radicaal met verlengde levensduur. De moleculaire die gegevens in dit artikel worden voorgelegd zouden op iedereen moeten indruk maken wie begrijpt de opmerkelijke passenwetenschappers in het begrip van de fundamentele mechanismen om te verouderen maken. Terwijl Dr. Michael West een raadslid van de het Levensuitbreiding Foundation® is, hebben wij als organisatie vanaf nog een geen formele positie of aanbeveling aangezien het op het gebruik van Ta-65 betrekking heeft.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseur van de het Levensuitbreiding bij 1-800-226-2370.