De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift April 2009 van de het levensuitbreiding
AANGEZIEN wij het zien

Dieetsupplementen onder Aanval

Door William Faloon

Een verborgen Oorzaak van Hartaanval en Slag

Zelfs wanneer alle conventionele risicofactoren worden gecontroleerd, leidt de progressieve daling van salpeter oxyde in de slagaderlijke muur (het endoteel) te vaak tot coronaire hartaanval en slag.68-75

Een verborgen Oorzaak van Hartaanval en Slag

Zeven jaren geleden, de onderzoekers van de het Levensuitbreiding identificeerden een kritieke samenstelling (tetrahydrobiopterin) die een essentiële cofactor voor het enzym is dat salpeteroxyde in het endoteel samenstelt.76 wij besteedden honderdduizenden dollars die een betaalbare manier proberen te ontwikkelen om deze samenstelling te vervaardigen aangezien het enorme belofte voor het uitroeien van atherosclerose aanbood.

Wij slaagden er niet in om een betaalbare manier te vinden om tetrahydrobiopterin te maken. Het goede nieuws is dat de voedingsmiddelen die peroxynitrite onderdrukken (als gammatocoferol en granaatappel) endothelial salpeteroxyde door de oxydatie van tetrahydrobiopterin te blokkeren verhogen.77,78

De klinische studies tonen namelijk aan dat het supplementaire gammatocoferol synthaseactiviteit van het plaatje endothelial salpeteroxyde verbetert.52,53 verder, verbetert een dieet hoog in gamma tocoferol-rijke okkernoten endothelium-dependent vaatverwijding in die met met hoog cholesterolgehalte.63

Door slechts alpha- tocoferol te beheren zoals in de ontsierde studie werd gedaan, zou men het gammatocoferol verwachten dat wordt onderdrukt, peroxynitrite niveaus om te stijgen, en kostbare te oxyderen tetrahydrobiopterin, waarbij het endoteel wordt beroofd van het salpeteroxyde het tegen hartaanval en slag moet beschermen. Is het om het even welke wonder die deze studie er niet in slaagde om vaatziektevermindering van die bepaald slechts alpha- (maar niet gamma) tocoferol te tonen?

Het er niet in slagen om van Alle Vasculaire Risicofactoren rekenschap te geven

Talrijke onafhankelijke risicofactoren worden geassocieerd met de ontwikkeling van atherosclerose en verder hartaanval en slagrisico. Een belangrijk gebrek in deze studie verwachtte dat laag-dosisvitamine c en/of E overwint op de een of andere manier elk van deze onderliggende oorzaken van slagaderziekte.

Wij weten het voor vitaminen C en E onmogelijk is om deze vele risicofactoren te overwinnen, maar dit hield niet de media van het adviseren tegen dat Amerikanen hun supplementen verwerpen.

Het volgende vertegenwoordigt een beknopte lijst van de gedocumenteerde factoren van het vaatziekterisico:

  1. Laag testosteron (bij mensen)
  2. Bovenmatig fibrinogeen
  3. Lage HDL
  4. Bovenmatige LDL en totale cholesterol
  5. Bovenmatige glucose
  6. Bovenmatige c-Reactieve proteïne
  7. Bovenmatige homocysteine
  8. Hypertensie
  9. Laag bloed EPA/DHA
  10. Bovenmatige triglyceride
  11. Bovenmatige insuline
  12. Bovenmatig oestrogeen (bij mensen)
  13. Geoxydeerde LDL
  14. Bovenmatige plaatjeactiviteit
  15. Salpeteroxydetekort (endothelial dysfunctie)
  16. Ontoereikende vitamine D
  17. Ontoereikende vitamine K2

De basis om deze studie te doen, zoals die door de auteurs van de studie wordt geschetst, moest vitaminen C en/of E gebruiken:

  1. Desactiveren de val organische vrije basissen… opgewekte zuurstofmolecules… remmen LDL-oxydatie
  2. Wijzig vasculaire reactiviteit… verhinderen weefselschade
  3. Wijzig plaatjeactiviteit en verminder zo thrombotic potentieel.

Aangezien men duidelijk op de vorige pagina kan zien, zijn er 17 gedocumenteerde cardiovasculaire risicofactoren. Maar toch zijn slechts drie van deze risicofactoren wat de basis vormde om deze laag-dosisvitamine c en/of klinische proef van E te leiden. Belangrijkste risico drie calculeert de auteurs van de ontsierde studie die wordt verondersteld in om gunstig met vitaminen C te beïnvloeden en E was:

  1. LDL-oxydatie
  2. Plaatjeactiviteit en thrombotic potentieel
  3. Vasculaire reactiviteit (een andere termijn voor endothelial dysfunctie).
Het er niet in slagen om van Alle Vasculaire Risicofactoren rekenschap te geven

Voor elk één mechanisme zouden de voorgestelde auteurs van de studie laag-dosisvitamine c kunnen toelaten en/of synthetische vitamine E om te werken, zijn er vijf extra risicofactoren die niet zouden verbeterd worden. Bijvoorbeeld, gaan de vitaminen C en E in deze lage dosissen geenReactieve proteïne, homocysteine86 , fibrinogeen, of glucose verminderen.87 de vitaminen C en E in om het even welke dosis gaan testosteron verhogen, oestrogeen verminderen, of geen cardioprotective EPA/DHA en vitamine D. verstrekken.

In tegendeel, aangezien wij reeds hebben getoond, door slechts alpha- geven maar niet gammatocoferol, verhoogde LDL-oxydatie en geschade endothelial functie zou kunnen verwachten. Dat is omdat het alpha- tocoferol gammatocoferol in het lichaam verplaatst. Het gammatocoferol onderdrukt de peroxynitritebasis die zowel LDL-proteïne als tetrahydrobiopterin oxydeert die nodig is om endothelial salpeter oxyde te produceren.

Wat betreft de plaatjeactiviteit en thrombotic potentieel (het abnormale klonteren binnen een bloedvat), is het gammatocoferol beduidend meer machtig dan alpha- tocoferol in het remmen van plaatjesamenvoeging die tot een hartaanval of een slag kan leiden.52,53 door gamma tocoferol te verplaatsen, kan het alpha- die tocoferol alleen in deze studie wordt gebruikt het abnormale risico van de plaatjesamenvoeging verhoogd hebben.

Van alles wij vandaag kennen, werd deze studie ontworpen om te ontbreken. Niet alleen het niet correct voor de belangrijkste oorzaken van vaatziekte, maar het kan enkele gevaarlijkere degenen verergerd hebben.

Niets van Wat ik tot dusver schreef mag werkelijk van belang zijn

U hebt net geleerd waarom de laag-dosisvitamine c en/of e-de aanvulling zouden verwacht worden om hartaanval en slag geen risico te verminderen.

Ik heb grootste shocker voor laatste bewaard. Het blijkt dat een significant aantal studieonderwerpen (die alle medische artsen) waren die verondersteld was om de vitamine C te nemen en/of e-supplementen hun pillen niet nam. Maar toch toen de berekeningen voor hartaanval of slagweerslag werden gemaakt, werden hen die zo weinig zoals 66% van hun laag-dosisvitamine c en/of e-supplementen namen geteld zoals hebben genomend de volledige dosis.

Aan het eind van de studie, onderwerpt 28% van de studie toegelaten zij zelfs niet 66% van hun laag-dosisvitamine c en/of e-supplementen hadden genomen.

Verontrustend is die de methode wordt gebruikt om te volgen wie werkelijk hun supplementen nam. De deelnemers werden gevraagd om supplementgebruik voor meer dan acht jaar zonder enige controle van daadwerkelijke pillentellingen, naleving door plasma anti-oxyderende analyse, of plaatsvervangende tellers in vivo van oxydatieve spanning te herinneren en te volgen. Het vertrouwen op het geheugen en de herinnering van deelnemers over een lange tijdspanne van vele jaren is een eerder pathetische manier om aanhankelijkheid te verzekeren, en maakt de zogenaamde „de gevoeligheidsanalyse“ van de auteurs zonder betekenis.

Het gebrek aan aanhankelijkheid, d.w.z., het feit dat een significant percentage studiedeelnemers zelfs niet hun vitaminen nam, kan het meest significante gebrek zijn aan deze studie. Niemand in de heersende stromingsmedia hinderde om dit, of om het even welke andere gebreken te melden die uit bij ons sprongen.

In plaats daarvan, was het bericht van de media verspilt uw geld op vitamine C of e-pillen niet. Velen vullen gebruikers aan die de juiste vorm en de dosis hun vitamine C nemen en e-voedingsmiddelen de beïnvloede rapportering van de media kan geloven.

Stuitende Deficiënties van Vitamine E

De media gebruikten deze horrific-ally ontsierde studie als basis om Amerikanen vanaf vitamine C en e-supplementen te sturen. Het is alsof alle vorige positieve gepubliceerde studies 's nachts verdwenen.

Wat werd weggelaten is het feit dat 92% van Amerikaanse mannen en 98% van Amerikaanse vrouwen niet de geadviseerde dieettoelage van vitamine E in hun dieet verbruiken. De federale overheid zegt de behoefte van Amerikanen 15 milligrammen per dag van vitamine E, nog zelfs wordt dit minieme bedrag niet gevonden in de diëten van de overgrote meerderheid van mensen.88

Dit betekent dat de meeste Amerikanen een vitaminee supplement vereisen om een chronische deficiëntie te vermijden, maar dit belangrijke feit werd gemakshalve verlaten uit de nieuwsverhalen.

De conventionele geneeskunde zegt dat de strenge vitaminee deficiëntie hoofdzakelijk in neurologische symptomen zoals geschade saldo en coördinatie en spierzwakheid resulteert. Deze neurologische symptomen zich ontwikkelen niet 10-20 jaar, aangezien het tijd voor vrije basissen vergt om zenuwschade bij gebrek aan voldoende vitamine E. op te leggen. De werkelijkheid is die chronische vitaminee deficiëntie beïnvloedt ongunstig vrijwel elke cel van het lichaam.89-94

Beïnvloedt het Druggeld hoe de Medische Dagboeken over Dieetsupplementen rapporteren?

Een groep statistische onderzoekers onderzocht het verband tussen farmaceutische reclame en artikelen betreffende dieetsupplementen in medische dagboeken.99 de analyse openbaarde dat:

  1. De dagboeken met de meest farmaceutische advertenties publiceerden beduidend minder belangrijke artikelen over dieetsupplementen per kwestie dan dagboeken met de meest fewest farmaceutische advertenties (P < 0.001).
  2. Het percentage belangrijke artikelen besluiten die dat de dieetsupplementen onveilig waren was 4% in dagboeken met de meest fewest farmaceutische advertenties en 67% onder die met de meest farmaceutische advertenties (P < 0.005).
  3. Het percentage artikelen besluiten die dat de dieetsupplementen ondoeltreffend waren was bijna hoog tweemaal zo (50%) onder dagboeken met meer farmaceutische advertenties dan onder die met minder farmaceutische advertenties (27%).

De onderzoekers besloten die farmaceutische reclame worden geassocieerd met de publicatie van minder artikelen over dieetsupplementen en meer artikelen met conclusies verhoogden dat de dieetsupplementen onveilig zijn.99

Een belangrijke reden waarom vele conventionele artsen tegen dieetsupplementen beïnvloed zijn is dat de dagboeken die zij zelden de gunstige studies publiceren hebben gelezen. De dieetsupplementen concurreren direct met voorschriftdrugs in vele ziektecategorieën. Wanneer de dieetsupplementen behoorlijk worden gebruikt om ziekte te verhinderen, is de vraag naar dure farmaceutische agenten verminderd. Het is zo in de financiële rente van farmaceutische bedrijven om negatieve studies aan te moedigen om in invloedrijke medische dagboeken worden gepubliceerd.

Het schijnt meer dan een toeval dat integreert medische dagboeken negatieve hoofdartikelen tegen dieetsupplementen op momenten van het jaar publiceert die de meeste media-impact opslaen. De het levensuitbreiding heeft lang gedebatteerd dat miljarden van de reclame van dollars besteed door farmaceutische bedrijven bias media tegen dieetsupplementen beïnvloedt. Deze recentste studie openbaart dat het druggeld medische dagboeken kan ook bederven die een significante invloed op de professionele en publieke opinie hebben.

Een media Staatsgreep voor Farmaceutische Bedrijven

Het optimale ogenblik van het jaar om uw bericht aan de massa's te krijgen is de tweede week van November. Dit is een tijd binnen - tussen vakantie, wanneer de winter binnen plaatst, en weinig mensen zijn op vakantie. De televisienetwerken overwegen deze hun belangrijkste „bereikweek“ aangezien het de nauwkeurigste meting van hun classificaties verstrekt.

De media vallen ook Vitamine D aan

De timing van de versie van deze horrendously ontsierde vitamine C en e-studie kon niet meer perfect voor farmaceutische belangen geweest zijn. Het kwam uit minder dan één week na de November-verkiezingen, toen de media sensationalize om het even welk verhaal werden klaargemaakt dat kijkers voor hun „bereikweek van het grootste belang.“ zou aantrekken

Op zeer van dezelfde dag rapporteerden de media gelanceerd zijn aanval op vitaminen C en E, dezelfde nieuwsbronnen dat de zeer hoge dosissen de statindrug Crestor® hartaanvaltarieven door 54% in gezonde mensen verlaagden die hoge c-Reactieve eiwitniveaus hadden.95 denk enkel, op dezelfde dag lezen de volks- consumenten dat de vitaminen C en E waardeloos zijn en een dure statindrug voert mirakelen uit.

De financiële analisten voorspellen een meevaller voor de makers van Crestor® op dit verspreide rapport wordt gebaseerd dat. In terugblik, die was een studie slechts over mensen met hoge c-Reactieve proteïne (maar niet in het bijzonder hoge LDL) leiden een briljante marketing strategie. Het had een hoge waarschijnlijkheid van een succesvol resultaat, en als de ontbroken studie, Crestor® nooit aan lagere c-Reactieve proteïne werd goedgekeurd of in deze bevolkingsgroep wordt gebruikt, zodat het farmaceutische bedrijf had te verliezen niets.

Wij bij het Levensuitbreiding hebben lang gewaarschuwd over de vasculaire gevaren van opgeheven c-Reactieve eiwit en zelfs geadviseerde statindrugs als de natuurlijke benaderingen er niet in slagen om c-Reactieve proteïne te verminderen. Wij geloven niet de meeste mensen dure merknaamdrugs zoals Crestor® moeten kopen, aangezien generische simvastatin (naammerk Zocor®) of pravastatin (naammerk Pravachol®) gelijkaardig voordeel bij een fractie van de prijs kan opleveren.

De media vallen ook Vitamine D aan

Niet stelde de inhoud om slechts vitaminen C en E te beuken, de media in November 2008 de volgende dag een krantekopverhaal in werking verklarend dat de „Supplementen het geen risico van borstkanker.“ verminderen Dit verhaal werd gebaseerd op een studie van vrouwen die slechts 400 IU per dag van supplementaire vitamine D. 96ontvingen

Ben geen Slachtoffer van Deze Ontsierde Propaganda

Zoals jarenlang in dit en andere gezondheidspublicaties is gerapporteerd, is 400 IU per dag van vitamine D duidelijk ontoereikend.97 om het risico van borstkanker door rond 50% te verminderen, wordt een dagelijkse dosis 1.000 IU en hoger vereist. Het belangrijkste gebrek in deze studie is dat de deelnemers in de actieve en placebogroep vitamine D buiten de studie mochten nemen, die de bevindingen zonder betekenis maakte zelfs als de juiste dosis was gegeven.

Het feit dat de media het nieuws maakten van deze studiekrantekop is bedroevend omdat slechts ongeveer 20% van de studiebevolking een 25hydroxyvitamin D bloedresultaat op het minimumdieniveau bereikte wordt vereist om borstkanker (ongeveer 30 ng/mL of hoger) te verhinderen. Met andere woorden, slaagden de meeste deelnemers in de actieve of placebogroep er niet in om zelfs de minimale bloedconcentraties van vitamine D te bereiken die andere studies zijn nodig documenteren om tegen borstkanker te beschermen.98 dat deed al dit studie was hulp bevestigt wat de deskundigen van vitamined meer dan vijf jaar nu, d.w.z., een minimum van 800 IU aan 1.000 IU van vitamine D een dag wordt vereist… niet 400 die IU gezegd hebben in deze studie worden gebruikt.

Ben geen Slachtoffer van Deze Ontsierde Propaganda

Het is in de economische belangen van drugbedrijven om Amerikanen vanaf gezondere levensstijlen en dieetsupplementen te sturen. Als meer daling van Amerikanen ziek aan degeneratieve ziekte, exponentieel stijgen de winsten van het drugbedrijf.

De enorme bedragen van farmaceutische dollars worden besteed beïnvloedend Congres, FDA, en andere federale agentschappen. Het resultaat is de afkondiging van beleid dat Amerikanen om van efficiënte, goedkope middelen ertoe beweegt worden beroofd om tegen van de leeftijd afhankelijke ziekte te beschermen.

Als lid van de Stichting van de het Levensuitbreiding, krijgt u tot wetenschappelijke informatie toegang die in de context wordt geïnterpreteerd van welke gezondheid-bewuste mensen werkelijk tegen van de leeftijd afhankelijke ziekten doen beschermen. U leert ook hoe deze informatie door de overheid, drugbedrijven, en de media wordt vervormd om het publiek te ontmoedigen van het volgende van gezondere levensstijlen.

Verwijzingen

1. Gey KF, Puska P, Jordanië P, Moser het UK. Omgekeerde correlatie tussen plasmavitamine E en mortaliteit van ischemische hartkwaal in interculturele epidemiologie. Am J Clin Nutr. 1991 Januari; 53 (1 Supplement): 326S-34S.

2. Gey KF, Moser het UK, Jordanië P, et al. Verhoogd risico van hart- en vaatziekte bij suboptimale plasmaconcentraties van essentiële anti-oxyderend: een epidemiologische update met bijzondere aandacht voor carotine en vitamine C. Am J Clin Nutr. 1993 Mei; 57 (5 Supplementen): 787S-97S.

3. Knekt P, Reunanen A, Jarvinen R, et al. Anti-oxyderende vitamineopname en coronaire mortaliteit in een longitudinale bevolkingsstudie. Am J Epidemiol. 1994 Jun 15; 139(12): 1180-9.

4. Losonczy kg, Harris-TB, Havlik RJ. De vitamine E en de vitamine C vullen gebruik en risico van alle-oorzaak en coronaire hartkwaalmortaliteit in aan oudere personen: de gevestigde Bevolking voor Epidemiologische Studies van de Bejaarden. Am J Clin Nutr. 1996 Augustus; 64(2): 190-6.

5. Nyyssonen K, Parviainen-MT, Salonen R, Tuomilehto J, Salonen JT. Vitamine Cdeficiëntie en risico van myocardiaal infarct: prospectieve bevolkingsstudie van mensen van oostelijk Finland. BMJ. 1997 breng 1 in de war; 314(7081): 634-8.

6. Kushi links, Folsom AR, Prineas RJ, et al. Dieet anti-oxyderende vitaminen en dood door coronaire hartkwaal bij postmenopausal vrouwen. N Engeland J Med. 1996 2 Mei; 334(18): 1156-62.

7. Enstrom JE, Kanim le, Klein-doctorandus in de letteren. Vitamine Copname en mortaliteit onder een steekproef van de bevolking van Verenigde Staten. Epidemiologie. 1992 Mei; 3(3): 194-202.

8. Sesso HD, die JE begraaft, doopt WG, et al. Vitaminen E en C in de preventie van hart- en vaatziekte bij mensen: de Gezondheidsstudie II van de Artsen willekeurig verdeelde gecontroleerde proef. JAMA. 2008 12 Nov.; 300(18): 2123-33.

9. Gorelik S, Lapidot T, Shaham I, et al. Lipideperoxidatie en gekoppelde vitamineoxydatie in gesimuleerde en menselijke maagdievloeistof door dieetpolyphenols wordt verboden: gezondheidsimplicaties. J Agric Voedsel Chem. 2005 4 Mei; 53(9): 3397-402.

10. Kanner J, Lapidot T. De maag als bioreactor: dieetlipideperoxidatie in de maagvloeistof en de gevolgen van installatie-afgeleide anti-oxyderend. Vrije Radic-Med van Biol. 2001 1 Dec; 31(11): 1388-95.

11. Devaraj S, Tang R, adams-Huet B, et al. Effect van de aanvulling van het hoog-dosis alpha--tocoferol op biomarkers van oxydatieve spanning en ontsteking en de atherosclerose van de halsslagader in patiënten met kransslagaderziekte. Am J Clin Nutr. 2007 Nov.; 86(5): 1392-8.

12. Kiyose C, Muramatsu R, Kameyama Y, Ueda T, Igarashi O. Biodiscrimination van alpha--tocoferolstereo-isomeren in mensen na mondeling beleid. Am J Clin Nutr. 1997 breng in de war; 65(3): 785-9.

13. Wilburn EE, Mahan gelijkstroom, Heuvel DA, Schip TE, Yang H. An-evaluatie van natuurlijk (RRR-alpha--Tocopherylacetaat) en synthetisch (alle-rac-alpha--tocopherylacetaat) vitaminee vestingwerk in het dieet of het drinkwater van pas gespeende varkens. J Anim Sc.i. 2008 breng in de war; 86(3): 584-91.

14. Hayton SM, Kriss A, waadt A, Muller DP. De gevolgen van verschillende niveaus van alle-rac-helemaal en RRR-alpha--Tocopherylacetaat (vitamine E) op visuele functie bij ratten. Clin Neurophysiol. 2003 Nov.; 114(11): 2124-31.

15. Hoppe pp, Krennrich G. Bioavailability en kracht van natuurlijk-bron en alle-racemisch alpha--tocoferol in de mens: een geschil. Eur J Nutr. 2000 Oct; 39(5): 183-93.

16. Breng JK onder. Vitaminee biologische beschikbaarheid in mensen. J Installatie Physiol. 2005 Juli; 162(7): 790-6.

17. Burton GW, Traber MG, Acuff rv, et al. Menselijke plasma en weefsel alpha--tocoferolconcentraties in antwoord op aanvulling met deuterated natuurlijke en synthetische vitamine E. Am J Clin Nutr. 1998 April; 67(4): 669-84.

18. Traber MG. Gebruik van vitamine E. Biofactors. 1999;10(2-3):115-20.

19. Blatt DH, Leonard SW, Traber MG. Vitaminee kinetica en de functie van tocoferol regelgevende proteïnen. Voeding. 2001 Oct; 17(10): 799-805.

20. Rigotti A. Absorption, vervoer, en weefsellevering van vitamine E. Mol Aspects Med. 2007 Oct; 28 (5-6): 423-36.

21. Blatt DH, Pryor WA, Mata JE, Rodriguez-Proteau R. Re-evaluation van de relatieve kracht van synthetisch en natuurlijk alpha--tocoferol: experimentele en klinische observaties. J Nutr Biochemie. 2004 Juli; 15(7): 380-95.

22. Mustacich DJ, Bruno RS, Traber MG. Vitamin E. Vitam Horm. 2007;76:1-21.

23. Manor D, Morley S. The-de proteïne van de alpha--tocoferoloverdracht. Vitam Horm. 2007;76:45-65.

24. Morley S, Cecchini M, Zhang W, et al. Mechanismen van ligandoverdracht door de leverproteïne van de tocoferoloverdracht. J Biol Chem. 2008 Jun 27; 283(26): 17797-804.

25. Traber MG. Vitaminee regelgevende mechanismen. Annu Rev Nutr. 2007;27:347-62.

26. Nappo F, DE RN, Marfella R, et al. Stoornis van endothelial functies door scherpe hyperhomocysteinemia en omkering door anti-oxyderende vitaminen. JAMA. 1999 Jun 9; 281(22): 2113-8.

27. Valkonenmm., Kuusi T. Vitamine C verhindert de scherpe atherogenic gevolgen van het passieve roken. Vrije Radic-Med van Biol. 2000 1 Februari; 28(3): 428-36.

28. Jeserich M, Schindler T, Olschewski M, et al. De vitamine C verbetert endothelial functie van epicardial kransslagaders in patiënten met hypercholesterolaemia of essentiële hypertensie--beoordeeld door koude pressor te testen. Eur Heart J. 1999 Nov.; 20(22): 1676-80.

29. Wilkinson IB, Megson IL, MacCallum H, et al. De mondelinge vitamine C vermindert slagaderlijke stijfheid en plaatjesamenvoeging in mensen. J Cardiovasc Pharmacol. 1999 Nov.; 34(5): 690-3.

30. Jablonski KL, Verbindingendr., Eskurza I, Monahan KD, Donato AJ. Schaft de infusie van het hoog-dosis ascorbinezuur chronische vaatvernauwing af en herstelt de rustende stroom van het beenbloed bij gezonde oudere mensen. J Appl Physiol. 2007 Nov.; 103(5): 1715-21.

31. Hernandez-Guerra M, Garcia-Heidense JC, Turnes J, et al. Het ascorbinezuur verbetert de intrahepatic endothelial dysfunctie van patiënten met cirrose en poorthypertensie. Hepatology. 2006 breng in de war; 43(3): 485-91.

32. Knekt P, Ritz J, Pereira-doctorandus in de letteren, et al. Anti-oxyderende vitaminen en coronair hartkwaalrisico: een samengevoegde analyse van 9 cohorten. Am J Clin Nutr. 2004 Dec; 80(6): 1508-20.

33. Rath M, Pauling L. Immunological bewijsmateriaal voor de accumulatie van lipoprotein (a) in het atherosclerotic letsel van het hypoascorbemic proefkonijn. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1990 Dec; 87(23): 9388-90.

34. Pauling L. Zijn de geadviseerde dagelijkse toelagen adequaat voor vitamine C? Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1974 Nov.; 71(11): 4442-6.

35. Krumdieck C, Butterworth-Ce, Jr.-Ascorbate--cholesterol--lecithineinteractie: factoren van potentieel belang in de pathogenese van atherosclerose. Am J Clin Nutr. 1974 Augustus; 27(8): 866-76.

36. Ginter E. Cholesterol: de vitamine C controleert zijn transformatie aan galzuren. Wetenschap. 1973 16 Februari; 179(74): 702-4.

37. Ferroni F, Maccaglia A, Pietraforte D, Turco L, Minetti M. Phenolic anti-oxyderend en de bescherming van lage dichtheidslipoprotein van peroxynitrite-bemiddelde oxydaties bij physiologic Co2. J Agric Voedsel Chem. 2004 19 Mei; 52(10): 2866-74

38. Helzlsouer kJ, Huang HY, AJ Alberg, et al. Vereniging tussen alpha--tocoferol, gamma-tocoferol, selenium, en verdere prostate kanker. J Natl Kanker Inst. 2000 20 Dec; 92(24): 2018-23.

39. Doop S, Woodall aa, Shigenaga mk, et al. het gamma-tocoferol sluit mutagene electrophiles zoals GEEN (X) op en vult alpha--tocoferol aan: fysiologische implicaties. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1997 1 April; 94(7): 3217-22.

40. Devaraj S, Leonard S, Traber MG, Jialal I. Gamma-tocopherol aanvulling alleen en in combinatie met alpha--tocoferol verandert biomarkers van oxydatieve spanning en ontsteking bij onderwerpen met metabolisch syndroom. Vrije Radic-Med van Biol. 2008 breng 15 in de war; 44(6): 1203-8.

41. Reiter E, Jiang Q, doopt de eigenschappen van S. Anti-inflammatory van alpha- en gamma-tocoferol. Mol Aspects Med. 2007 Oct; 28 (5-6): 668-91.

42. Jiang Q, elson-Schwab I, Courtemanche C, Ames MILJARD. het gamma-tocoferol en zijn belangrijke metabolite, in tegenstelling tot alpha--tocoferol, remmen cyclooxygenaseactiviteit in macrophages en epitheliaale cellen. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2000 10 Oct; 97(21): 11494-9.

43. Handelman GJ, Machlin LJ, Fitch K, Weiter JJ, Dratz EA. Mondelinge het gamma-tocoferol van het de dalingsplasma van alpha--tocoferolsupplementen niveaus in mensen. J Nutr. 1985 Jun; 115(6): 807-13.

44. Wolf G. Gamma-Tocopherol: een efficiënte beschermer van lipiden tegen salpeter oxyde-in werking gestelde peroxidative schade. Oct van Nutrtoer 1997; 55(10): 376-8.

45. Botti H, Batthyány C, Trostchansky A, Radi R, Freeman BEDELAARS, Rubbo H. Peroxynitrite-mediated alpha--tocoferoloxydatie in lipoprotein met geringe dichtheid: een mechanistische benadering. Vrije Radic-Med van Biol. 2004 15 Januari; 36(2): 152-62.

46. Yla-Herttuala S, Palinski W, Rosenfeld ME, et al. Bewijsmateriaal voor de aanwezigheid van oxidatively gewijzigde lage dichtheidslipoprotein in atherosclerotic letsels van konijn en de mens. J Clin investeert. 1989 Oct; 84(4): 1086-95.

47. Steinberg D die, Carew TE, C afhandelt, et al. Lipoproteins en de pathogenese van atherosclerose. Omloop. 1989 Sep; 80(3): 719-23.

48. Torres-Rasgado E, Fouret G, Carbonneau-doctorandus in de letteren, Leger-cl. Schaadt de Peroxynitrite milde nitrering van albumine en LDL-Albumine complexe natuurlijk huidig in plasma en tyrosinenitrerings tarief-albumine LDL-nitrering. Vrije Radic Onderzoek. 2007 breng in de war; 41(3): 367-75.

49. Uno M, Kitazato KT, Suzue A, Itabe H, Hao L, Nagahiro S. Contribution van een onevenwichtigheid tussen oxidatiemiddel-anti-oxyderende systemen aan plaquekwetsbaarheid in patiënten met de slagadervernauwing van de halsslagader. J Neurosurg. 2005 Sep; 103(3): 518-25.

50. Botti H, Trostchansky A, Batthyány C, Rubbo H. Reactivity van peroxynitrite en salpeteroxyde met LDL. IUBMB-het Leven. 2005 Jun; 57(6): 407-12.

51. Rubbo H, Batthyany C, Radi R. Nitric oxyde-zuurstof basisseninteractie in atherosclerose. Biol Onderzoek. 2000;33(2):167-75.

52. Li D, Saldeen T, Charmeur F, Mehta JL. Relatieve Gevolgen van alpha- en gamma-tocoferol voor Lipoprotein Oxydatie Met geringe dichtheid en Superoxide Dismutase en Salpeter de Activiteit van Oxydesynthase en Eiwituitdrukking bij Ratten. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 1999 Oct; 4(4): 219-26.

53. Saldeen T, Li D, Mehta JL. Differentiële gevolgen van alpha- en gamma-tocoferol voor lipoprotein oxydatie met geringe dichtheid, superoxide activiteit, plaatjesamenvoeging en slagaderlijke thrombogenesis. J Am Coll Cardiol. 1999 Oct; 34(4): 1208-15.

54. Mikunis RI, Serkova VK, Shirkova Ta. Lipidemetabolisme en oxydatiereducerende eigenschappen van bloed in patiënten met arteriosclerotische myocardiosclerosis tijdens behandeling met lipoic zuur. Vrach Delo. 1976 breng in de war; (3): 39-42.

55. Nickander KK, McPhee-BR, Lage PA, Tritschler H. Alpha-lipoic zuur: anti-oxyderende kracht tegen lipideperoxidatie van neurale weefsels in vitro en implicaties voor diabetesneuropathie. Vrije Radic-Med van Biol. 1996;21(5):631-9.

56. Verpakker L, Tritschler HJ, Wessel K. Neuroprotection door het metabolische anti-oxyderende alpha--lipoic zuur. Vrije Radic-Med van Biol. 1997;22(1-2):359-78.

57. Arivazhagan P, Shila S, Kumaran S, Panneerselvam C. Effect van DL-alpha--Lipoic zuur op de status van lipideperoxidatie en anti-oxyderende enzymen in diverse hersenengebieden van oude ratten. Exp Gerontol. 2002 Jun; 37(6): 803-11.

58. Arivazhagan P, Thilakavathy T, Ramanathan K, Kumaran S, Panneerselvam C. Effect van DL-alpha--Lipoic zuur op het statuut van lipideperoxidatie en eiwitoxydatie in diverse hersenengebieden van oude ratten. J Nutr Biochemie. 2002 Oct; 13(10): 619-24.

59. Ozgova S, Hermanek J, de Different anti-oxyderende gevolgen van Darmi. van polyphenols voor van de lipideperoxidatie en hydroxyl basissen in van NADPH-, Fe-Ascorbate en de Fe-Microsomal systemen. Biochemie Pharmacol. 2003 1 Oct; 66(7): 1127-37.

60. Thirunavukkarasu V, Anuradha cv. Invloed van alpha--lipoic zuur op lipideperoxidatie en anti-oxyderend defensiesysteem op bloed van insuline-bestand ratten. Diabetes Obes Metab. 2004 Mei; 6(3): 200-7.

61. Thirunavukkarasu V, Anitha Nandhini BIJ, Anuradha cv. Hartlipiden en anti-oxyderende status bij hoge fructoseratten en het effect van alpha--lipoic zuur. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2004 Dec; 14(6): 351-7.

62. Singh I, Keerder AH, AJ Sinclair, Li D, Hawley JA. Gevolgen van gamma-tocoferol aanvulling voor thrombotic risicofactoren. Azië Pac J Clin Nutr. 2007;16(3):422-8.

63. Ros E, Nunez I, Perez-Heras A, et al. Een okkernootdieet verbetert endothelial functie bij hypercholesterolemic onderwerpen: een willekeurig verdeelde oversteekplaatsproef. Omloop. 2004 6 April; 109(13): 1609-14.

64. Dietrich M, Traber MG, Jacques PF, Dwarsce, HU Y, het gamma-tocoferol van Blokg. Does speelt een rol in de primaire preventie van hartkwaal en kanker? Een overzicht. J Am Coll Nutr. 2006 Augustus; 25(4): 292-9.

65. McLaughlin PJ, Weihrauch JL. Vitaminee inhoud van voedsel. J Am Dieet Assoc. 1979 Dec; 75(6): 647-65.

66. Tanaka Y, Houten La, Cooney rv. Verhoging van intracellular gamma-tocoferol niveaus in cytokine-bevorderde C3H 10T1/2-fibroblasten: relatie aan GEEN synthese, isoprostane vorming, en tocoferoloxydatie. BMC Chem Biol. 2007;72.

67. Gao R, Steen WL, Huang T, Pa's AM, Qui M. Het begrijpen van tocoferol door RUWE 264.7 macrophages. Nutr J. 2002 15 Oct; 12.

68. Giannotti G, Landmesser U. Endothelial dysfunctie als vroeg teken van atherosclerose. Herz. 2007 Oct; 32(7): 568-72.

69. Pesic S, Radenkovic M, Grbovic L. Endothelial dysfunctie: mechanismen van ontwikkeling en therapeutische opties. Med Pregl. 2006 juli-Augustus; 59 (7-8): 335-41.

70. Halcox JP, Schenke WH, Zalos G, et al. Voorspellende waarde van coronaire vasculaire endothelial dysfunctie. Omloop. 2002 6 Augustus; 106(6): 653-8.

71. Targonski PV, Bonetti Portugal, Pumper GM, et al. De coronaire endothelial dysfunctie wordt geassocieerd met een verhoogd risico van hersengebeurtenissen. Omloop. 2003 Jun 10; 107(22): 2805-9.

72. von Mering GO, Arant-CITIZENS BAND, Wessel RT, et al. Abnormale coronaire vasomotion als voorspellende indicator van cardiovasculaire gebeurtenissen in vrouwen: resultaten van het Nationale Hart, de Long, en de Bloed instituut-Gesponsorde (WIJZE) Evaluatie van het de Ischemiesyndroom van Vrouwen. Omloop. 2004 17 Februari; 109(6): 722-5.

73. Heitzer T, Schlinzig T, Krohn K, Meinertz T, Munzel T. Endothelial dysfunctie, oxydatieve spanning, en risico van cardiovasculaire gebeurtenissen in patiënten met kransslagaderziekte. Omloop. 2001 27 Nov.; 104(22): 2673-8.

74. Chan SY, Mancini GB, Kuramoto L, et al. Het voorspellende belang van endothelial dysfunctie en de atheromalast van de halsslagader in patiënten met kransslagaderziekte. J Am Coll Cardiol. 2003 17 Sep; 42(6): 1037-43.

75. Brevetti G, Silvestro A, Schiano V, Chiariello M. Endothelial dysfunctie en cardiovasculaire risicovoorspelling in rand slagaderlijke ziekte: bijkomende waarde van stroom-bemiddelde uitzetting aan enkel-armdrukindex. Omloop. 2003 28 Oct; 108(17): 2093-8.

76. Ali ZA, Bursill CA, Douglas G, et al. CCR2-bemiddeld remmen antiinflammatory gevolgen van endothelial tetrahydrobiopterin vasculaire verwonding-veroorzaakte versnelde atherosclerose. Omloop. 2008 30 Sep; 118 (14 Supplementen): S71-7.

77. McCartymf. Het gamma-tocoferol kan efficiënt geen synthasefunctie bevorderen door tetrahydrobiopterin tegen peroxynitrite te beschermen. Med Hypotheses. 2007;69(6):1367-70.

78. DE Nigris F, Balestrieri ml, Williams-Ignarro S, et al. De invloed van het uittreksel van het granaatappelfruit in vergelijking met regelmatige granaatappelsap en zaadolie op salpeteroxyde en slagaderlijke functie op zwaarlijvige Zucker-ratten. Salpeteroxyde. 2007 Augustus; 17(1): 50-4.

79. Stocker R, Bowry-VW, Frei B. Ubiquinol-10 beschermt efficiënter menselijke lage dichtheidslipoprotein tegen lipideperoxidatie dan alpha--tocoferol. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1991 breng 1 in de war; 88(5): 1646-50.

80. Frei B, Kim MC, Ames MILJARD. Ubiquinol-10 zijn een efficiënt lipide-oplosbaar middel tegen oxidatie bij fysiologische concentraties. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1990 Jun; 87(12): 4879-83.

81. Thomas SR, Neuzil J, Stocker R. Inhibition van LDL-oxydatie door ubiquinol-10. Een beschermend mechanisme voor coenzyme Q in atherogenesis? Mol Aspects Med. 1997; 18 (Supplement): S85-103.

82. Mohr D, Bowry-VW, Stocker R. Dietary-aanvulling met coenzyme Q10 resulteert in hogere niveaus van ubiquinol-10 binnen het doorgeven van lipoproteins en verhoogde weerstand van menselijke lipoprotein met geringe dichtheid tegen de initiatie van lipideperoxidatie. De Handelingen van Biochimbiophys. 1992 Jun 26; 1126(3): 247-54.

83. Kontush A, Hubner C, Finckh B, Kohlschutter A, Beisiegel U. Antioxidative activiteit van ubiquinol-10 bij physiologic concentraties in menselijke lage dichtheidslipoprotein. De Handelingen van Biochimbiophys. 1995 14 Sep; 1258(2): 177-87.

84. Bowryvw, Mohr D, Cleary J, Stocker R. Prevention van tocoferol-bemiddelde peroxidatie in ubiquinol-10-vrije menselijke lage dichtheidslipoprotein. J Biol Chem. 1995 breng 17 in de war; 270(11): 5756-63.

85. Tribble DL, van den Berg JJ, Motchnik-PA, et al. De oxydatieve gevoeligheid van lage dichtheidslipoprotein subfractions is verwant met hun ubiquinol-10 en alpha--tocoferolinhoud. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1994 1 Februari; 91(3): 1183-7.

86. Blok G, Jensen-CD, Dalvi-TB, et al. De vitamine Cbehandeling vermindert opgeheven c-Reactieve proteïne. Vrije Radic-Med van Biol. 2009 1 Januari; 46(1): 70-7.

87. Afkhami-Ardekani M, Shojaoddiny-Ardekani A. Effect van vitamine C op bloedglucose, serumlipiden & seruminsuline in type - 2 diabetespatiënten. Indisch J Med Res. 2007 Nov.; 126(5): 471-4.

88. Maras JE, Bermudez OI, Qiao N, et al. De opname van alpha--tocoferol is beperkt onder de volwassenen van de V.S. J Am Dieet Assoc. 2004 April; 104(4): 567-75.

89. Puri V, Chaudhry N, Tatke M, Prakash V. Isolated-vitaminee deficiëntie met het demyelinating van neuropathie. Spierzenuw. 2005 Augustus; 32(2): 230-5.

90. Schuelke M, Finckh B, Sistermans EA, et al. Ataxie met vitaminee deficiëntie: biochemische gevolgen van malcompliance met vitaminee therapie. Neurologie. 2000 28 Nov.; 55(10): 1584-6.

91. Tanyelmc, Mancano LD. Neurologische bevindingen in vitaminee deficiëntie. Am Fam Arts. 1997 Januari; 55(1): 197-201.

92. Sokol RJ. Vitaminee deficiëntie en neurologische ziekte. Annu Rev Nutr. 1988;8:351-73.

93. Satya-Murti S, Howard L, Krohel G, Wolf B. The-spectrum van neurologische wanorde van vitaminee deficiëntie. Neurologie. 1986 Juli; 36(7): 917-21.

94. Laplante P, Vanasse M, Michaud J, Geoffroy G, Brochu P. Een progressief neurologisch syndroom verbonden aan een geïsoleerde vitaminee deficiëntie. Kan Sc.i van J Neurol. 1984 Nov.; 11 (4 Supplementen): 561-4.

95. Beschikbaar bij: http://www.medpagetoday.com/MeetingCoverage/AHA/11684. Betreden 20 Januari, 2009.

96. Chlebowski rechts, Johnson kc, Kooperberg C, et al. Calcium plus de aanvulling van vitamined en het risico van borstkanker. J Natl Kanker Inst. 2008 19 Nov.; 100(22): 1581-91.

97. Het slingercf, Slinger FC, Gorham ED, et al. De rol van vitamine D in kankerpreventie. Am J Volksgezondheid. 2006 Februari; 96(2): 252-61.

98. Neuhouser ml, Sorensen B, Hollis BW, et al. De ontoereikendheid van vitamined in een multi-etnische cohort van de overlevenden van borstkanker. Am J Clin Nutr. 2008 Juli; 88(1): 133-9.

99. Kemper kJ, Kap KL. Beïnvloedt de farmaceutische reclame dagboekpublicatie over dieetsupplementen? BMC-Med van Aanvullingsaltern. 2008;811.