Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Het Tijdschrift Mei 2009 van de het levensuitbreiding
Samenvattingen

Buikvermageringsdieet

Algemeen en buikadipositas en risico van dood in Europa.

ACHTERGROND: De vorige studies hebben zich hoofdzakelijk die op de lichaam-massa index (BMI, het gewicht in kilogram door het vierkant van de hoogte in meters wordt verdeeld) gebaseerd om de vereniging van adipositas met het risico van dood te beoordelen, maar weinigen hebben onderzocht of de distributie van lichaamsvet tot de voorspelling van dood bijdraagt. METHODES: Wij onderzochten de vereniging van BMI, tailleomtrek, en taille-aan-heup verhouding met het risico van dood onder 359.387 deelnemers van negen landen in het Europese Prospectieve Onderzoek van Kanker en Voeding (HELDENDICHT). Wij gebruikten een Cox-regressieanalyse, met leeftijd als tijdvariabele, en verdeelden de modellen volgens studiecentrum en leeftijd bij in lagen rekrutering, met verdere aanpassing voor onderwijsniveau, het roken status, alcoholgebruik, fysische activiteit, en hoogte. VLOEIT voort: Tijdens een gemiddelde follow-up van 9.7 jaar, stierven 14.723 deelnemers. De laagste risico's van dood met betrekking tot BMI werden waargenomen bij een BMI van 25.3 voor mannen en 24.3 voor vrouwen. Na aanpassing voor BMI, werden de tailleomtrek en de taille-aan-heup verhouding sterk geassocieerd met het risico van dood. De relatieve risico's onder mannen en vrouwen in hoogste quintile van tailleomtrek waren 2.05 (95% betrouwbaarheidsinterval [ci], 1.80 tot 2.33) en 1.78 (95% ci, 1.56 tot 2.04), respectievelijk, en in hoogste quintile van taille-aan-heup verhouding, waren de relatieve risico's 1.68 (95% ci, 1.53 tot 1.84) en 1.51 (95% ci, 1.37 tot 1.66), respectievelijk. BMI bleef beduidend verbonden aan het risico van dood in modellen die tailleomtrek of taille-aan-heup verhouding omvatten (P<0.001). CONCLUSIES: Deze gegevens stellen voor dat zowel de algemene adipositas als de buikadipositas met het risico van dood worden geassocieerd en steunen het gebruik van tailleomtrek of taille-aan-heup verhouding naast BMI in de beoordeling van van het risico van dood.

N Engeland J Med. 2008 13 Nov.; 359(20): 2105-20

Buikzwaarlijvigheid en het spectrum van globale cardiometabolic risico's in de volwassenen van de V.S.

DOELSTELLING: Om de vereniging van zwaarlijvigheid en buikzwaarlijvigheid met cardiometabolic risico te vergelijken calculeer last en globaal geschat coronair hartkwaal (CHD) risico onder de multi-etnische volwassenen van de V.S. in. ONTWERP: Studie in dwarsdoorsnede, onderzoeks. ONDERWERPEN: Een totaal van 4.456 deelnemers die (194.9 miljoen volwassenen vertegenwoordigen) van 20-79 jaar in het de Gezondheid en de Voedingsonderzoeksonderzoek van 2003-2004 Nationale (NHANES). METINGEN: De index van de lichaamsmassa (BMI) de maatregelen en van de tailleomtrek (WC), CHD-risicofactoren en een geschat die CHD-risico van 10 jaar op Framingham-algoritmen wordt gebaseerd. De zwaarlijvigheid werd gedefinieerd als BMI >or=30 kg/m (2) en buikzwaarlijvigheid als WC >88 cm in vrouwen en >102 cm bij mannen. De zeer goede CHD-risicotoestand omvatte diabetes, hart- en vaatziekte (CVD) of een Framingham-risicoscore van 10 jaar van >20%. VLOEIT voort: De algemene, buikzwaarlijvigheid was aanwezig in 42.3% van mannen en 62.5% van vrouwen en in 53.6% van wit, 56.9% van zwarten en 50.5% van Iberiërs (P<0.001 tussen geslacht en het behoren tot een bepaald ras). Nochtans, gebruikend Internationale Diabetesfederatie (IDF) - geadviseerde WC sneden punten voor Iberiërs, was het overwicht van buikzwaarlijvigheid 78.3%. Beteken niveaus van lipoprotein cholesterol met geringe dichtheid (ldl-c), systolische en diastolische verhoogde die bloeddruk, het vasten glucose en c-Reactieve proteïne, en high-density lipoprotein cholesterol (hdl-c) (P<0.001) is verminderd volgens de categorieën van BMI en WC-, hoewel deze verenigingen in zwarten voor bloeddruk, ldl-c, hdl-c en triglyceride werden verminderd. Van die met hoge WC, had 25-35% cardiometabolic het risicofactoren van >or=3. Het hoge CHD-risico onder die met hoge WC was gemeenschappelijkst in mensen (27.9%) en niet Spaans wit (23.9%). De personen met een hoogte versus normale die WC, leeftijd, geslacht, het behoren tot een bepaald ras en BMI wordt aangepast zouden eerder cardiometabolic het risicofactoren van >or=3 hebben (kansenverhouding (OF) =5.1, 95% betrouwbaarheidsinterval (ci) =3.9-6.6) en werden gerangschikt als hoog CHD-risico (OR=1.5, 95% CI=1.1-2.0). CONCLUSIE: De vereniging van buikzwaarlijvigheid met risicofactoren varieert door het behoren tot een bepaald ras en met zeer goede CHD-risicotoestand onafhankelijk geassocieerd, verder bevestigend zijn klinische betekenis.

Int. J Obes (Lond). 2009 Februari; 33(2): 239-48

„Zieke vette,“ metabolische ziekte, en atherosclerose.

Atherosclerotic coronaire hartkwaal (CHD) is de gemeenschappelijkste oorzaak van morbiditeit en mortaliteit onder mannen en vrouwen in ontwikkelde naties. De zwaarlijvigheidsepidemie draagt tot het stijgende overwicht van hoge bloedsuiker bij (zoals in patiënten met diabetes mellitus en metabolisch syndroom) kan worden gevonden, hoge bloeddruk, en dyslipidemia--alle CHD-risicofactoren. Het metabolische syndroom beschrijft gemeenschappelijke klinisch vindend waarin het componentenchd risico cluster binnen één enkele patiënt incalculeert, maar deze termijn identificeert geen verenigd pathofysiologisch proces. Nochtans, is een component van het metabolische syndroom buikzwaarlijvigheid, die op een anatomische manifestatie van een „gemeenschappelijk-grond“ pathofysiologisch proces wijst dat het begin van CHD-risicofactoren, bevordert en zo CHD-risico verhoogt. Adiposopathy („ziek vet“) wordt anatomisch gekenmerkt door diepgewortelde adipositas en adipocyte hypertrofie; het wordt vertoond fysiologisch door een nettostijging in versie van vrije vetzuren en door pathogene vetweefsel metabolische/immune reacties die metabolisch ziekte en verhogingschd risico bevorderen. Begrijpend de relatie van adiposopathy aan CHD-risicofactoren en erkennend het belang om allebei te behandelen is de „oorzaak - en - effect“ van metabolische ziekten kritiek naar een uitvoerige benadering in het verminderen van CHD-risico. Betreffende de „oorzaak,“ de werkers uit de gezondheidszorg en hun patiënten zouden betreffende aangewezen voedings en levensstijlacties ijverig moeten zijn die gezondheid kunnen gunstig beïnvloeden. Betreffende het „effect,“ de werkers uit de gezondheidszorg en hun patiënten zouden naar aangewezen farmaceutische acties even ijverig moeten zijn die CHD-risicofactoren verminderen wanneer de voedings en levensstijlacties voldoende geen gewenste metabolische behandelingsdoelstellingen bereiken.

Am J Med. 2009 Januari; 122 (1 Supplement): S26-37

De rol van vette topologie in het risico van ziekte.

Het groeperen zich van veelvoudige risicofactoren zoals geschaad glucosemetabolisme, is lipidewanorde en hypertensie getoond om de belangrijkste achtergrond van atherosclerotic ziekten te zijn, en de ziekteentiteiten zoals het metabolische syndroom vertegenwoordigen een hoogst atherogenic staat. Hoewel deze gemeenschappelijke risico's over het algemeen per toeval in één individu kunnen coëxisteren, per toeval voor komt het groeperen zich van veelvoudige risicofactoren in het metabolische syndroom niet, en er zou een zeer belangrijke speler voor het syndroom moeten zijn. In 1983, meldden wij de methode voor vette analyse gebruikend gegevens verwerkt tomografieaftasten, dat ons toelaat om intra-abdominal diepgewortelde adipositas evenals onderhuids vet te analyseren. De diepgewortelde vette accumulatie is getoond om geschaad glucosemetabolisme, lipidewanorde, en hypertensie te veroorzaken, en daarom wordt het beschouwd als om een zeer belangrijke speler in het metabolische syndroom. Om het mechanisme te verduidelijken waardoor de diepgewortelde vette accumulatie een verscheidenheid van metabolisch en vaatziekten veroorzaakt, bestudeerden wij de moleculaire kenmerken van vetweefsel en adipocytes door uitgedrukte genen in diepgewortelde en onderhuidse adipocytes te onderzoeken en openbaarden dat adipocytes, vooral diepgewortelde adipocytes, een verscheidenheid van bioactivee substanties, zogenaamde adipocytokines afscheiden. Wij toonden aan dat de diepgewortelde vette accumulatie abnormaliteiten in adipocytokineafscheiding, zoals hypersecretie van plasminogen activator inhibitor 1 veroorzaakt, die met thrombogenic vaatziekten verwant is. Wat nog belangrijker is, ontdekten wij een belangrijke goedaardige adipocytokine genoemd adiponectin, die tegen de mellitus ontwikkeling van diabetes, hypertensie, ontsteking, en atherosclerotic vaatziekten beschermt. De plasmaniveaus van adiponectin in individuen met diepgewortelde vette die accumulatie zijn, en hypoadiponectinemia door diepgewortelde vette accumulatie wordt veroorzaakt verminderd zouden één van de belangrijkste oorzaken van metabolisch syndroom kunnen zijn dat.

Int. J Obes (Lond). 2008 Dec; 32 supplement 7: S83-92

Adipokines: ontsteking en de pleiotropic rol van wit vetweefsel.

Het witte vetweefsel wordt nu erkend om een multifunctioneel orgaan te zijn; naast de centrale rol van lipideopslag, heeft het een belangrijke endocriene functie afscheidend verscheidene hormonen, in het bijzonder leptin en adiponectin, en een diverse waaier van andere eiwitfactoren. Deze diverse eiwitsignalen zijn gegeven de collectieve naam „adipocytokines“ of „adipokines“. Nochtans, aangezien de meesten noch „cytokines“ noch „cytokine-als“ zijn, adviseert men dat de term „adipokine“ universeel wordt goedgekeurd om een proteïne te beschrijven die van (wordt afgescheiden en) adipocytes langs samengesteld. Men stelt dat de termijn tot proteïnen van adipocytes worden afgescheiden beperkt die is, exclusief signalen voor slechts door de andere celtypes worden vrijgegeven (zoals macrophages) in vetweefsel. Adipokinome (die samen met lipidedelen, zoals vetzuren en prostaglandines bevrijdde, secretome van vette cellen) omvat proteïnen in kwestie in lipidemetabolisme, insulinegevoeligheid, het alternatieve aanvullingssysteem, vasculaire haemostasis, de de bloeddrukverordening en angiogenese, evenals de verordening van energiebalans vormt. Bovendien is er een het groeien lijst van adipokines betrokken bij ontsteking (TNFalpha, IL-1beta, IL-6, IL-8, IL-10, die de groei factor-bèta, de factor van de zenuwgroei omzetten) en de scherp-fasereactie (plasminogen activator inhibitor-1, haptoglobin, serumamyloid A). De productie van deze proteïnen door vetweefsel wordt verhoogd in zwaarlijvigheid, en de verhoogde doorgevende niveaus van verscheidene scherp-faseproteïnen en ontstekingscytokines heeft geleid tot de mening dat zwaarlijvig door een staat van chronische low-grade ontsteking wordt gekenmerkt, en dat dit causaal met insulineweerstand en het metabolische syndroom verbindt. Het is, echter, onduidelijk in verband met de mate waarin het vetweefsel kwantitatief tot de opgeheven doorgevende niveaus van deze factoren in zwaarlijvigheid bijdraagt en of er een algemene of lokale staat van ontsteking is. De spaarzame mening is dat de gestegen productie van ontstekingscytokines en scherp-faseproteïnen door vetweefsel in zwaarlijvigheid hoofdzakelijk op gelokaliseerde gebeurtenissen binnen de uitbreidende vette depots betrekking heeft. Men stelt voor dat deze gebeurtenissen op hypoxia voor een deel van de het groeien vetweefselmassa vooruit angiogenese, wijzen en het belangrijkste controlemechanisme van de cellulaire reactie op hypoxia, hypoxia afleidbare factor-1 van de transcriptiefactor impliceren.

Br J Nutr. 2004 Sep; 92(3): 347-55

De biologie van zwaarlijvigheid.

De zwaarlijvigheid is een multidisciplinair gebied, de „biologie“ waarvan omringt: (1) de fundamentele mechanismen van energiebalans en zijn regelgeving; (2) de biologische basis voor de ontwikkeling van zwaarlijvigheid; (3) vetweefselfunctie; (4) de biologische beschrijving van de zwaarlijvige staat; (5) de pathologische gevolgen van zwaarlijvigheid; (6) de fysiologische basis voor behandelingsstrategieën. Op mechanistisch niveau, omvatten de belangrijke ontwikkelingen de laatste jaren de identificatie van nieuwe neuroendocrine factoren in de controle van eetlust (zoals cocaïne en amfetamine-geregeldde afschrift, orexins, endocannabinoids) en de ontdekking van nieuwe randsignalen (zoals leptin, ghrelin). Ondanks de identificatie van extra ontkoppelende proteïnen (UCP2, UCP3), het mitochondrial blijft ontkoppelen in bruin vetweefsel door UCP1 het enige belangrijkste mechanisme voor aanpassingsthermogenesis. Het witte vetweefsel (WAT) heeft nu centrumstadium in energiebalans en zwaarlijvigheidsonderzoek bewogen, en er zijn drie belangrijke redenen: (1) het is het orgaan dat zwaarlijvigheid bepaalt; (2) het is de bron van een kritiek endocrien signaal in de controle van lichaamsgewicht; (3) het scheidt een waaier van diverse eiwitfactoren, genoemd af adipokines, wat waarvan direct worden betrokken bij de pathologie verbonden aan zwaarlijvigheid. WAT wordt nu gezien als een zeer belangrijk endocrien orgaan, communicerend zowel met de hersenen als de randweefsels door adipokines. De zwaarlijvigheid wordt gekenmerkt door milde ontsteking, en WAT kan de belangrijkste plaats van de ontstekingsstaat zijn, veroorzakend cytokines, chemokines, scherp-faseproteïnen en angiogenic factoren. Men heeft voorgesteld dat de ontsteking in zwaarlijvigheid hoofdzakelijk een aanpassingsreactie op hypoxia in clusters van adipocytes binnen de uitbreidende vetmassa is.

Soc. van Procnutr. 2005 Februari; 64(1): 31-8

Zwaarlijvigheid en ontsteking: lessen van bariatric chirurgie.

ACHTERGROND: De zwaarlijvigheid wordt geassocieerd met een reeks comorbidvoorwaarden die door een ontstekingsstaat worden gekenmerkt. Het doel van dit overzicht is kennis over zwaarlijvigheid, vetweefsel, en ontsteking bij te werken. METHODES: Overzicht van de gepubliceerde literatuur die onderzoekstermijnen van dierlijk vet, ontsteking, zwaarlijvigheid, en insulineweerstand gebruiken in combinaties. VLOEIT voort: Het vetweefsel werkt proinflammatory cytokines zoals interleukin-6 en factor-alpha- tumornecrose uit, met grotere afscheiding van de stromal vasculaire fractie dan van adipocytes en met grotere afscheiding van diepgeworteld dan onderhuidse vetweefselplaatsen. Deze proinflammatory staat wordt geassocieerd met insulineweerstand en verbeterd in gewicht verlies, met gezamenlijke stijging van productie van anti-inflammatory adipokineadiponectin. CONCLUSIE: Hoewel deze verenigingen tussen zwaarlijvigheid en ontsteking duidelijk belangrijk zijn, blijven vele vragen onopgelost. Het is onduidelijk als de voordelen van gewichtsverlies slechts tot zij met een proinflammatory profiel behoren, die een bepaald type van zwaarlijvigheids chirurgische procedure ontvangen, of of deze voordelen over een leven aanhoudend zijn. De resultaten bijbehorend met anti-inflammatory voedende aanvulling, met of zonder gewichtsverlies, zouden in zwaarlijvig ook ons begrip verhogen.

JPEN J Parenter Darm- Nutr. 2008 nov.-Dec; 32(6): 645-7

Patronen van buik vette distributie: de Framingham-Hartstudie.

DOELSTELLING: Het overwicht van buikzwaarlijvigheid overschrijdt dat van algemene zwaarlijvigheid. Wij wilden het overwicht van buik onderhuidse en diepgewortelde zwaarlijvigheid bepalen en de verschillende patronen van vette distributie in een steekproef van communautaire aard kenmerken. ONDERZOEKontwerp EN METHODES: De deelnemers van de Framingham-Hartstudie (n = betekenen 3.348, 48% vrouwen, leeftijd 52 jaar) ondergingen multidetector gegevens verwerkte tomografie; het onderhuidse vet (GEZETEN) weefsel en de diepgewortelde vetweefsel (de BTW) werden volumes beoordeeld. De aan het geslacht inherente hoog GEZETEN en de BTW definities werden gebaseerd op 90ste percentile besnoeiingspunten van een gezonde referentsteekproef. De metabolische risicofactoren werden onderzocht in subgroepen met opgeheven GEZETEN en de BTW. VLOEIT voort: Het overwicht van hoog GEZETEN was 30% (vrouwen) en 31% (mensen) en dat voor de hoge BTW was 44% (vrouwen) en 42% (mensen). Globaal, was 27.8% van de steekproef strijdig voor de hoog GEZETEN en hoge BTW: 19.9% had minder dan maar BTW gelijk aan of de groter dan 90ste percentile GEZETEN, en 7.9% had groter dan maar de BTW minder dan 90ste percentile GEZETEN. Het overwicht van metabolisch syndroom was hoger onder vrouwen en mannen met GEZETEN minder dan 90ste percentile en de hoge BTW dan in die met minder dan hoog GEZETEN maar de BTW 90ste percentile, ondanks de lagere omtrek van BMI en van de taille. De bevindingen waren gelijkaardig voor hypertensie, opgeheven triglyceride, en lage HDL-cholesterol. CONCLUSIES: Bijna heeft één derde van onze steekproef buik onderhuidse zwaarlijvigheid, en >40% hebben diepgewortelde zwaarlijvigheid. De klinische maatregelen van de omtrek van BMI en van de taille kunnen individuen in termen van de BTW en metabolisch risico verkeerd classeren.

Diabeteszorg. 2009 breng in de war; 32(3): 481-5

Het effect van opleiding in verminderde energiedichtheid het eten en van de voedselzelfcontrole nauwkeurigheid op het onderhoud van het gewichtsverlies.

ACHTERGROND: Het nalaten om gewichtsverliezen in de programma's van de levensstijlverandering te handhaven blijft een groot probleem en rechtvaardigt onderzoek van innovatieve benaderingen van gewichtscontrole. DOELSTELLING: Het doel van deze studie was twee nieuwe groepsacties, allebei gericht op het verbeteren van het onderhoud van het gewichtsverlies, met een controlegroep te vergelijken. METHODES EN PROCEDURES: Een totaal van 103 vrouwen verloren gewicht op een maaltijd vervanging-aangevuld dieet en werden toen willekeurig verdeeld aan één van drie voorwaarden voor de fase van het 14 weekonderhoud: cognitief-gedragsbehandeling (CBT); CBT met een verbeterd programma voedsel van de controlenauwkeurigheid (EFMA); of deze twee acties plus een verminderde energiedichtheid die (REDE) eten programma. De beoordelingen werden geleid periodiek door een postintervention van 18 maanden. De resultatenmaatregelen omvatten gewicht en zelf-gerapporteerde dieetopname. De gegevens werden geanalyseerd slechts gebruikend completers evenals basislijn-dragen-voorwaartse beschuldiging. VLOEIT voort: De deelnemers verloren een gemiddelde van 7.6 +/- 2.6 kg tijdens de fase van het gewichtsverlies en 1.8 +/- 2.3 kg tijdens de onderhoudsfase. De resultaten stellen niet voor dat de EFMA interventie in het verbeteren van voedsel controlenauwkeurigheid succesvol was. De REDE-groep verminderde de energiedichtheid (ED) van hun diëten dan meer zo de andere twee groepen. Nochtans, noch toonde REDE noch de EFMA voorwaarde om het even welk voordeel in het onderhoud van het gewichtsverlies. Alle groepen herwonnen gewicht tussen 6 - en van 18 maanden follow-up. BESPREKING: Hoewel geen stijgend voordeel van het gewichtsonderhoud in EFMA of EFMA + REDE-groepen werd waargenomen, kon de verbetering in ED van het REDE-dieet van de groep, indien getoond om duurzame voortaan studies te zijn, de voordelen van het gewichtsonderhoud hebben.

Zwaarlijvigheid (de Zilveren Lente). 2008 Sep; 16(9): 2016-23

De Leptinweerstand verergert dieet-veroorzaakte zwaarlijvigheid en met verminderde maximale leptin signalerende capaciteit bij ratten geassocieerd.

AIMS/HYPOTHESIS: De Leptinweerstand wordt over het algemeen beschouwd als een gevolg van zwaarlijvigheid. Wij stipuleerden dat de leptinweerstand met verminderde hypothalamic leptin signalerende capaciteit wordt geassocieerd en dat de leptinweerstand aan zwaarlijvigheid oorzakelijk is. Wij beoordeelden maximale leptin-bemiddelde band van de het signaalomvormer van de transcriptiefactor en activator van transcriptie 3 (STAT3), en de reactie op het high-fat voeden bij magere leptin-bestand ratten. MATERIALEN EN METHODES: Recombinante adeno-geassocieerde virus het coderen rattenleptin cDNA (rAAV-leptin) werd of de controlevector beheerd door intracerebroventricular injectie om F344 x MILJARD ratten maximaal 150 dagen te leunen, en de voedselconsumptie, het lichaamsgewicht, serumleptin en de glucosetolerantie werden gemeten. De leptin-bemiddelde hypothalamic band van de transcriptiefactor werd beoordeeld bij dag 150 na een intracerebroventricular injectie van 2 mokleptin. De ratten met of controle of rAAV-leptinvector 94 dagen werden vooraf worden behandeld gegeven een high-fat dieet, en de energieopname, de lichaamsgewichtaanwinst en de adipositas die werden onderzocht. VLOEIT voort: De rAAV-leptin-behandelde ratten antwoordden aanvankelijk aan de levering van het leptingen dan werden leptin-bestand. Zij toonden blijvende submaximale hypothalamic leptin signalerend en de verbeterde insulinegevoeligheid, was nog maximale hypothalamic signalerende capaciteit verminderd door meer dan 50%. Voor een high-fat dieet, verbruikten de leptin-bestand ratten meer energie, bereikten meer gewicht en accumuleerden grotere diepgewortelde vette massa dan controles. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: De maximale hypothalamic leptin signalerende capaciteit werd verminderd bij leptin-bestand ratten ontvangend de centrale therapie van het rAAV-leptingen. Voorts verstoort deze leptin-aangehaalde leptinweerstand de verordening van energiehomeostase in antwoord op hoogte - vette blootstelling, veroorzakend vergroot energieverbruik. Dit, gekoppeld aan potentiële hypergevoeligheid aan insuline, leidt tot een milieu die vet deposito goedkeuren. Onze gegevens stellen voor dat de leptinweerstand zowel een gevolg als oorzaak van zwaarlijvigheid is.

Diabetologia. 2005 Jun; 48(6): 1075-83

Leptinweerstand: een mogelijke interface van ontsteking en metabolisme in op zwaarlijvigheid betrekking hebbende hart- en vaatziekte.

Leptin is een adipocyte-afgeleide hormoon en een cytokine die energiebalans door een brede waaier van functies, met inbegrip van verscheidene regelt die voor cardiovasculaire gezondheid belangrijk zijn. Verhoogde het doorgeven leptin, een teller van leptinweerstand, is gemeenschappelijk in zwaarlijvigheid en met insulineweerstand en hart- en vaatziekte (CVD) in mensen onafhankelijk geassocieerd. De mechanismen van leptinweerstand omvatten genetische verandering, leptinzelfregeling, beperkte weefseltoegang, en cellulaire of het doorgeven moleculaire regelgeving. Het bewijsmateriaal stelt voor dat de centrale leptinweerstand zwaarlijvigheid veroorzaakt en dat de zwaarlijvigheid-veroorzaakte leptinweerstand talrijke randweefsels, met inbegrip van lever, alvleesklier, plaatjes, vasculature, en myocardium verwondt. Deze metabolische en ontstekings-bemiddelde verwonding kan uit of weerstand tegen de actie van leptin in selectieve weefsels, of bovenmatige leptinactie van adipositas-geassocieerde hyperleptinemia voortvloeien. In deze betekenis, omvat de term „leptinweerstand“ een complex pathofysiologisch fenomeen. De leptinas heeft functionele interactie met elementen van metabolisme, zoals insuline, en ontsteking, met inbegrip van bemiddelaars van ingeboren immuniteit, zoals interleukin-6. Leptin wordt zelfs beweerd om fysisch met c-Reactieve proteïne in wisselwerking te staan, resulterend in leptinweerstand, die in het bijzonder, gezien de goed bestudeerde verhouding van de c-Reactieve proteïne aan hart- en vaatziekte intrigeert. Gezien dat plasmaniveaus van leptin en

de ontstekingstellers zijn gecorreleerd en voorspellen ook cardiovasculair risico, is het denkbaar dat een deel van dit risico door leptin op weerstand betrekking hebbende insulineweerstand, chronische ontsteking, type II diabetes, hypertensie, atherothrombosis, en myocardiale verwonding kan worden bemiddeld. De Leptinweerstand en zijn interactie met metabolische en ontstekingsfactoren, daarom, vertegenwoordigen potentiële nieuwe kenmerkende en therapeutische doelstellingen in op zwaarlijvigheid betrekking hebbende hart- en vaatziekte.

J Am Coll Cardiol. 2008 7 Oct; 52(15): 1201-10

Leptinweerstand: een prediposing factor voor dieet-veroorzaakte zwaarlijvigheid.

De zwaarlijvigheid is een veerkrachtige en complexe chronische ziekte. Één potentiële causatieve factor in het zwaarlijvigheidssyndroom is leptinweerstand. Leptin gedraagt zich als machtige anorexiepatiënt en energie-verbeterend hormoon in de meeste jonge of magere dieren, maar zijn gevolgen zijn verminderd of ontbrekend in de zwaarlijvige die staat met een normale genetische achtergrond wordt geassocieerd. Het nieuwe bewijsmateriaal stelt voor dat de leptinweerstand het dier voor verergerde dieet-veroorzaakte zwaarlijvigheid ontvankelijk maakt (DIO). De verhoging van centrale leptin bij jonge, magere ratten veroorzaakt een leptinweerstand die uitsluit zwaarlijvigheid op een chow dieet maar high-fat (HF) - veroorzaakte zwaarlijvigheid versnelt. Op dezelfde manier roept de chronische dieetfructoseconsumptie een leptinweerstand op die zwaarlijvigheid slechts op HF-blootstelling veroorzaakt. De inherente centrale leptinongevoeligheid draagt ook tot dieetgewichtsaanwinst bij bij bepaalde zwaarlijvigheid-naar voren gebogen ratten. Omgekeerd, zijn de verouderde, leptin-bestand dieren zwaarlijvig met het ononderbroken chow voeden en tonen verergerde zwaarlijvigheid aan wanneer uitgedaagd met een HF-dieet. Bovendien, leidt een submaximale centrale blokkade met een leptinantagonist tot zwaarlijvigheid op zowel chow als HF-diëten, zoals het geval in knaagdieren met de deficiëntie van de leptinreceptor van genetische oorsprong is. Ondanks de verschillen in de weerslag van zwaarlijvigheid op een chow dieet, maken elk van deze vormen van leptinweerstand knaagdieren voor verergerde HF-Bemiddelde zwaarlijvigheid ontvankelijk. Voorts zodra de leptinweerstand verankering vindt, verergert het DIO, en de van de leptinweerstand en zwaarlijvigheid samenstelling elkaar, bevorderend een vicieuze cirkel van stijgende gewichtsaanwinst.

Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009 breng in de war; 296(3): R493-500

Evaluatie van de gevolgen van cafeïne in de microcirculatie en het oedeem op dijen en billen die de orthogonal polarisatie spectrale weergave en de klinische parameters gebruiken.

Lipodystrophy Gynoid, ook gekend als cellulite, is een gemeenschappelijke multifactorentiteit die miljoenen vrouwen rond de wereld beïnvloedt. Er zijn weinig wetenschappelijke artikelen geweest die zijn fysiologie en behandeling behandelen de jongste jaren, en de vasculaire veranderingen schijnen om een belangrijke rol in zijn pathofysiologie te spelen. Kunnen de huid microvascular wijzigingen noninvasively met een nieuwe methode worden waargenomen genoemd orthogonal polarisatie spectrale weergave, die werd gebruikt die de doeltreffendheid van een anticellulitedrug te evalueren hoofdzakelijk uit een 7% cafeïneoplossing wordt samengesteld. Microcirculatory geëvalueerde parameters waren functionele capillaire dichtheid (FCD; aantal stromende haarvaten per eenheidsgebied), diameter van huidpapilla (DPD), en capillaire diameter (CD). De klinische geanalyseerde parameters waren centimetrical metingen van dijen en heupen en de invloed van tabak, alcohol, en fysische activiteiten op de doeltreffendheid van de behandeling. Na 1 maand van behandeling, toonden de statistische toepassing van chi-squared en z-de benaderingstests, in behandelde patiënten, statistisch significante vermindering van dijcircumferences in meer dan 80% van de gevallen en vermindering van heupomtrek in 67.7%. FCD, DPD, en CD veranderden niet beduidend na behandeling. Het roken evenals het alcoholgebruik en de regelmatige fysische activiteit werden niet beduidend betrekking gehad op de centimetrical die vermindering in behandelde dijen en heupen wordt waargenomen.

J Cosmet Dermatol. 2007 Jun; 6(2): 102-7

Voortdurend op Pagina 2 van 3