De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

LE Tijdschrift Januari 2009
Samenvattingen

Astaxanthin

Gevolgen van astaxanthin voor menselijke bloedreologie.

Gevolgen van astaxanthin (BIJL) uit H.-pluvialis op menselijke bloedreologie worden werden de afgeleid onderzocht bij 20 volwassen mensen met een single-blind methode die. De experimentele groep was 57.5 +/- 9.8 jaar oud en de placebogroep was 50.8 +/- 13.1 jaar oud. Een test van de bloedreologie die de tijd meet van de geheel bloeddoorgang werd uitgevoerd gebruikend gehepariniseerd bloed van de vrijwilligers door een mc-VENTILATOR apparaat (microchannel de analysator van de seriestroom). Na beleid van BIJL 6 mg/dag 10 dagen, waren de waarden van de experimentele groep verminderd van 52.8 +/- 4.9 s aan 47.6 +/- 4.2 s (p<0.01) en een vergelijking van de waarden tussen experimenteel (47.6 +/- 4.2 s) en de placebo (54.2 +/- 6.7 s) groepen toonden een significant verschil (p<0.05). Er waren geen nadelige gevolgen als gevolg van het beleid van BIJL 6 mg/dag 10 dagen. De geïnformeerde toestemming werd verkregen uit elk onderwerp.

J Clin Biochemie Nutr. 2008 Sep; 43(2): 69-74

Astaxanthin, carotenoïden met potentieel in menselijke gezondheden en voeding.

Astaxanthin (1), een pigment van rood-sinaasappelcarotenoïden, is een krachtig biologisch middel tegen oxidatie dat natuurlijk in een grote verscheidenheid van levende organismen voorkomt. Het machtige anti-oxyderende bezit van 1 is betrokken bij zijn diverse biologische die activiteiten in zowel proefdieren als klinische studies worden aangetoond. Samenstelling 1 heeft aanzienlijke potentiële en veelbelovende toepassingen in menselijke gezondheden en voeding. In dit overzicht, is de recente wetenschappelijke literatuur (vanaf 2002 tot 2005) behandeld op de meest significante activiteiten van 1, met inbegrip van zijn antioxidative en anti-inflammatory eigenschappen, zijn gevolgen voor kanker, diabetes, het immuunsysteem, en oculaire gezondheid, en andere verwante aspecten. Wij bespreken groene pluvialis van microalgahaematococcus, ook de rijkste bron van natuurlijke 1, en zijn gebruik in de bevordering van menselijke gezondheden, met inbegrip van het potentieel tegen hoge bloeddruk en neuroprotective van 1, benadrukkend onze experimentele gegevens over de gevolgen van dieetastaxanthin voor bloeddruk, slag, en de vasculaire zwakzinnigheid in dierlijke modellen, wordt beschreven.

J Nat Prod. 2006 breng in de war; 69(3): 443-9

Astaxanthin: een nieuwe potentiële behandeling voor oxydatieve spanning en ontsteking in hart- en vaatziekte.

De oxydatieve spanning en de ontsteking worden betrokken bij verscheidene verschillende manifestaties van hart- en vaatziekte (CVD). Zij worden geproduceerd, voor een deel, van de overproductie van reactieve zuurstofspecies (ROS) en reactieve stikstofspecies (RNS) die transcriptional boodschappers, zoals kern factor-kappaB-factor activeren, tangibly bijdragend tot endothelial dysfunctie, de initiatie en de vooruitgang van atherosclerose, onomkeerbare schade na ischemische reperfusie, en zelfs aritmie, zoals atrial fibrillatie. Ondanks deze verbinding tussen oxydatief spanning en CVD, zijn er momenteel geen erkende therapeutische acties om op deze belangrijke unmet behoefte gericht te zijn. Het anti-oxyderend die een brede verstrekken, „stroomopwaartse“ benadering via ROS/RNS-het doven of vrije basis een ketting die schijnen een aangewezen therapeutische die optie breken op epidemiologische, dieet, en in vivo dierlijke modelgegevens wordt gebaseerd. Nochtans, zijn de menselijke klinische proeven met verscheidene verschillende bekende agenten, zoals vitamine E en beta-carotene, teleurstellend geweest. Betekent dit anti-oxyderend aangezien een klasse ondoeltreffend is, of eerder dat de „juiste“ samenstelling(en) nog heeft worden gevonden, hun begrepen mechanismen van actie, en hun het aangewezen bepaalde richten en dosering? Een grote klasse van machtige die naturally-occurring anti-oxyderend door de aard-geoxydeerde carotenoïden (bladgeel) wordt geëxploiteerd hebben - aangetoond nut in hun natuurlijke vorm maar ontwikkeling als succesvolle gerichte therapeutische agenten tot op heden ontweken. Dit artikel kenmerkt het mechanisme waardoor deze nieuwe groep anti-oxyderende functie en hun preclinical ontwikkeling herziet. De resultaten van veelvoudige species steunen de anti-oxyderende/anti-inflammatory eigenschappen van de prototypesamenstelling, astaxanthin, die het vestigen als aangewezen kandidaat voor ontwikkeling als therapeutische agent voor cardiovasculaire oxydatieve spanning en ontsteking.

Am J Cardiol. 2008 22 Mei; 101 (10A): 58D-68D

Remming van choroidal neovascularization met anti-inflammatory carotenoïdenastaxanthin.

DOEL: Astaxanthin (AST) is carotenoïden in mariene dieren en groenten worden gevonden die. Het doel van de huidige studie was het effect te onderzoeken van AST op de ontwikkeling van experimentele choroidal neovascularization (CNV) met het ten grondslag liggen van aan cellulaire en moleculaire mechanismen. METHODES: Laserphotocoagulation werd gebruikt om CNV in C57BL/6J-muizen te veroorzaken. De muizen werden vooraf behandeld met intraperitoneal injecties van AST dagelijks 3 dagen vóór photocoagulation, en de behandelingen werden voortgezet dagelijks tot het eind van de studie. CNV-reactie werd geanalyseerd door volumetrische metingen 1 week na laserverwonding. Netvliespigment epithelium-choroid niveaus van ikappaB-Alpha-, intercellulaire adhesiemolecule (ICAM) - 1, monocyte chemotactische proteïne (MCP) - 1, interleukin (IL) - 6, vasculaire endothelial de groeifactor (VEGF), VEGF-receptor (VEGFR) - 1, en vegfr-2 werden onderzocht door het Westelijke bevlekken of ELISA. AST werd toegepast op capillaire endothelial (B-End3) cellen, macrophages, en RPE-cellen om de activering van N-F -N-F-kappaB en de uitdrukking van ontstekingsmolecules te analyseren. VLOEIT voort: De index van CNV-volume werd beduidend door behandeling met AST onderdrukt met dat in voertuig-behandelde dieren wordt vergeleken dat. AST-behandeling leidde tot significante remming van macrophage infiltratie in CNV en van de uitdrukking in vivo en in vitro van op ontsteking betrekking hebbende molecules, met inbegrip van VEGF, IL-6, icam-1, mcp-1, vegfr-1, en vegfr-2. Belangrijk, onderdrukte AST de activering van de weg N-F -N-F-kappaB, met inbegrip van ikappaB-Alpha- degradatie en p65 kerntranslocatie. CONCLUSIES: AST-behandeling, samen met ontstekingsprocessen met inbegrip van activering N-F -N-F-kappaB, verdere upregulation van ontstekingsmolecules, en macrophage de infiltratie, leidden tot significante afschaffing van CNV-ontwikkeling. De huidige studie suggereert de mogelijkheid van AST-aanvulling als therapeutische strategie om CNV te onderdrukken verbonden aan AMD.

Investeer Ophthalmol Vis Sci. 2008 April; 49(4): 1679-85

Onderdrukkende gevolgen van astaxanthin tegen rat endotoxin-veroorzaakte uveitis door de signalerende weg te remmen N-F -N-F-kappaB.

Wij onderzochten de gevolgen van astaxanthin (AST), carotenoïden, voor endotoxin-veroorzaakte uveitis (EIU), en over de cursus van de ziekte mat de uitdrukking van ontstekingscytokines en chemokines in de aanwezigheid of de afwezigheid van AST. EIU werd veroorzaakt bij mannelijke Lewis-ratten door stootkusseninjectie van lipopolysaccharide (LPS). De dieren werden willekeurig verdeeld aan 12 groepen met acht dieren in elk. Onmiddellijk na de inenting, AST (1, 10, of 100 mg kg (- 1)) intraveneus werd ingespoten. Het waterige humeur werd verzameld bij 6, 12 en 24 u na LPS-inenting en het aantal van het infiltreren van cellen in de voorafgaande kamer werd geteld. Bovendien analyseerden wij de concentratie van eiwit, salpeter (NO) oxyde, factor-alpha- tumornecrose (TNF-Alpha-) en prostaglandine E2 (PGE2). Immunohistochemical die met een monoclonal antilichaam tegen geactiveerd N-F bevlekken -N-F-kappaB werd uitgevoerd om de gevolgen te evalueren van AST bij de activering N-F -N-F-kappaB. De ratten met AST worden ingespoten toonden een significante daling van het aantal van het infiltreren van cellen in de voorafgaande kamer en bovendien er was een beduidend lagere concentratie van proteïne, nr, TNF-Alpha- en PGE2 in het waterige humeur dat. Voorts zelfs werden de vroege stadia van EIU onderdrukt door injectie van AST. Het aantal geactiveerde N-F-kappaB-Positieve cellen was lager in iris-cilaire die organismen met 10 of 100 mg kg (- 1) worden behandeld AST bij 3 u na LPS-injectie. Deze resultaten stellen voor dat AST oculaire ontsteking in ogen met EIU door proinflammatory factoren downregulating en door de N-F-kappaB-Afhankelijke signalerende weg te remmen vermindert.

Expoog Onderzoek. 2006 Februari; 82(2): 275-81

Gevolgen van astaxanthin bij de lipopolysaccharide-veroorzaakte ontsteking in vitro en in vivo.

DOEL: Astaxanthin (AST) is carotenoïden die in mariene dieren en groenten worden gevonden. Verscheidene vorige studies hebben aangetoond dat AST een grote verscheidenheid van biologische activiteiten met inbegrip van anti-oxyderend tentoonstelt, antitumor, en anti-Helicobacter pylorigevolgen. In deze studie, werd de aandacht geconcentreerd op het anti-oxyderende effect van AST. Het voorwerp van de huidige studie was de doeltreffendheid van AST in endotoxin-veroorzaakte uveitis (EIU) bij ratten te onderzoeken. Bovendien het effect van AST op endotoxin-veroorzaakt salpeter (NO) oxyde, prostaglandine E2 (PGE2), en de factor van de tumornecrose (TNF) - de alpha- productie in een muismacrophage cellenvariëteit (RUWE 264.7) werd in vitro bestudeerd. METHODES: EIU werd veroorzaakt bij mannelijke Lewis-ratten door een stootkusseninjectie van lipopolysaccharide (LPS). AST of prednisolone werd beheerd intraveneus 30 minuten vóór, tegelijk met, of 30 minuten na LPS-behandeling. Het aantal van het infiltreren van cellen en eiwitconcentratie in het waterige die humeur om 24 uur wordt verzameld nadat LPS-de behandeling werd bepaald. De RUWE 264.7 cellen werden vooraf behandeld met diverse concentraties van AST 24 uren en werden later bevorderd met 10 microg/mL van LPS 24 uren. De TNF-Alpha- niveaus van PGE2, en GEEN productie werden in vitro bepaald in vivo en. VLOEIT voort: AST onderdrukte de ontwikkeling van EIU op een dose-dependent manier. Het anti-inflammatory effect van 100 mg/kg AST was zo sterk zoals dat van 10 mg/kg-prednisolone. AST verminderde productie van nr, ook activiteit van afleidbare salpeteroxydesynthase (nrs.), en productie van PGE2 en TNF-Alpha- in vitro in RAW264.7-cellen op een dose-dependent manier. CONCLUSIES: Deze studie suggereert dat AST een dose-dependent oculair anti-inflammatory effect, door de afschaffing van nr, PGE2, en TNF-Alpha- productie, door direct het blokkeren van nrs.-enzymactiviteit heeft.

Investeer Ophthalmol Vis Sci. 2003 Jun; 44(6): 2694-701

Potentieel en mechanisme tegen hoge bloeddruk van actie van astaxanthin: II. Vasculaire reactiviteit en hemorheology bij ratten spontaan met te hoge bloeddruk.

De huidige studie werd ontworpen om de gevolgen te bepalen van dieetastaxanthin (asx-o) voor vasculaire reactiviteit bij ratten spontaan met te hoge bloeddruk (SHR) om zijn actiemechanisme te verifiëren tegen hoge bloeddruk. Wij evalueerden samentrekkingen door phenylephrine (Phe) worden veroorzaakt, angiotensin II (ANG-II) en het xanthine/van de xanthineoxydase (Xan/XOD) systeem, en ontspanningen door natriumnitroprusside worden veroorzaakt (SNP) evenals endothelium-dependent ontspanningen door acetylcholine (ACh) worden bemiddeld in borstaorta van SHR, met en zonder interventie die asx-o. Wij onderzochten ook de gevolgen van asx-o voor bloedreologie gebruikend een microchannel seriesysteem. In deze studie, toonde asx-o een significant modulatory effect op salpeter (NO) oxyde - veroorzaakte vasorelaxation door de geen-Donor SNP (p<0.05). Nochtans, toonde het geen significante gevolgen in het herstellen van de geschade endothelium-dependent ontspanning aan ACh in SHR. Anderzijds, werden de vernauwende gevolgen door Phe, ANG-II en Xan/XOD verbeterd door ASX-O (p<0.05). Asx-o toonde ook significant hemorheological effect door de microchannel doorgangstijd van aan geheel bloed te verminderen. Samenvattend, stellen de resultaten voor dat asx-o in het moduleren van de bloedvloeibaarheid in hypertensie kan handelen, en dat de gevolgen tegen hoge bloeddruk van asx-o door mechanismen met inbegrip van normalisatie van de gevoeligheid van de adrenoceptor sympathieke weg kunnen worden uitgeoefend, in het bijzonder [alpha-] - adrenoceptors, en door restauratie van de vasculaire toon door vermindering van ANG-II en reactieve zuurstofspecies (ROS) - veroorzaakte vaatvernauwing.

De Stier van biol Pharm. 2005 Jun; 28(6): 967-71

Potentieel en mechanisme tegen hoge bloeddruk van actie van astaxanthin: III. Anti-oxyderende en histopatologische gevolgen bij ratten spontaan met te hoge bloeddruk.

Wij onderzochten de gevolgen van dieetastaxanthin (asx-o) voor oxydatieve parameters bij ratten spontaan met te hoge bloeddruk (SHR), door bepaling van het niveau van het nitriet/het nitraat (NO2-/NO3-) en het lipideperoxidatie salpeter van oxyde (NO) eindproducten in ASX-o-Behandelde SHR. Het mondelinge beleid van asx-o verminderde beduidend het plasmaniveau van NO2-/NO3- in vergelijking met het controlevoertuig (p<0.05). Het niveau van de lipideperoxidatie, echter, werd verminderd in zowel van asx-o als olijf olie-behandeldde groepen. Wij analyseerden ook de gevolgen na de behandeling van asx-o voor de vasculaire weefsels door de veranderingen in de aorta en de kransslagaders en arterioles te onderzoeken. Dieet asx-o toonde significante vermindering van de elastinebanden in de rattenaorta (p<0.05). Het verminderde ook beduidend [muur: lumen] luchtverhouding van de kransslagaders. Deze resultaten stellen voor dat asx-o de oxydatieve voorwaarde kan moduleren en vasculaire elastine en slagaderlijke muurdikte in hypertensie kan verbeteren.

De Stier van biol Pharm. 2006 April; 29(4): 684-8

Gevolgen tegen hoge bloeddruk en neuroprotective van astaxanthin in proefdieren.

Astaxanthin is natuurlijke anti-oxyderende carotenoïden die in een grote verscheidenheid van levende organismen voorkomen. Wij onderzochten, voor het eerst, gevolgen tegen hoge bloeddruk van astaxanthin (asx-o) bij ratten spontaan met te hoge bloeddruk (SHR). Het mondelinge beleid van asx-o voor 14 D veroorzaakte een significante vermindering van de slagaderlijke bloeddruk (BP) in SHR maar niet in spanning normotensive van Wistar Kyoto (WKY). Het beleid op lange termijn van asx-o (50 mg/kg) 5 weken in slag naar voren gebogen SHR (shr-SP) veroorzaakte een significante vermindering van BP. Het vertraagde ook de weerslag van slag in shr-SP. Om het actiemechanisme van asx-o te onderzoeken, de gevolgen voor PGF (2alpha) - de veroorzaakte die samentrekkingen van rattenaorta met NG-nitro-l-Arginine methylester (l-NAAM) worden behandeld werden in vitro bestudeerd. Asx-o (microM 1 tot 10) veroorzaakte vasorelaxation door salpeter (NO die) oxyde wordt bemiddeld. De resultaten stellen voor dat het effect tegen hoge bloeddruk van asx-o aan een op geen betrekking hebbend mechanisme toe te schrijven kan zijn. Asx-o toonde ook significante neuroprotective gevolgen in ischemische muizen, vermoedelijk wegens zijn anti-oxyderend potentieel. De voorbehandeling van de muizen met asx-o verkortte beduidend de latentie van het ontsnappen op het platform in de Morris-waterlabyrint het leren prestatiestest. Samenvattend, wijzen deze resultaten erop dat astaxanthin gunstige gevolgen in bescherming tegen hypertensie en strijken en kan uitoefenen in het verbeteren van geheugen in vasculaire zwakzinnigheid.

De Stier van biol Pharm. 2005 Januari; 28(1): 47-52

Astaxanthin grenzen oefening-veroorzaakte skeletachtige en hartspierschade in muizen.

Het dieetanti-oxyderend kunnen oxydatieve schade van zware oefening in diverse weefsels verminderen. De gunstige gevolgen van anti-oxyderende astaxanthin zijn in vitro, maar nog niet aangetoond in vivo. Wij onderzochten het effect van dieetaanvulling met astaxanthin op oxydatieve die schade door zware oefening in gastrocnemius muis en hart wordt veroorzaakt. C57BL/6 de muizen (7 weken oud) werden verdeeld in groepen: geruste controle, intense oefening, en oefening met astaxanthin aanvulling. Na 3 weken van oefeningsacclimatisatie, liepen beide oefeningsgroepen op een tredmolen bij 28 m/min tot uitputting. De oefening-gestegen 4 hydroxy-2-nonenal-gewijzigde proteïne en hydroxy-2'-deoxyguanosine 8 in gastrocnemius en hart waren afgestompt in de astaxanthin groep. De verhogingen van het kinaseactiviteit van de plasmacreatine, en van myeloperoxidaseactiviteit in gastrocnemius en hart, werden ook verminderd door astaxanthin. Astaxanthin getoonde accumulatie in gastrocnemius en hart van de 3 weekaanvulling. Astaxanthin kan oefening-veroorzaakte schade in muis skeletachtige spier en hart, met inbegrip van een bijbehorende neutrophil infiltratie verminderen die verdere schade veroorzaakt.

Antioxid Redoxsignaal. 2003 Februari; 5(1): 139-44

Gevolgen van astaxanthin aanvulling voor oefening-veroorzaakte moeheid in muizen.

De huidige studie werd ontworpen om het effect te bepalen van astaxanthin op duurzaamheidscapaciteit in mannelijke muizen op de leeftijd van 4 weken. De muizen werden gegeven mondeling of voertuig of astaxanthin (1.2, 6, of 30 mg/kg lichaamsgewicht) door maagintubatie 5 weken. De astaxanthin groep toonde een aanzienlijke toename in het zwemmen tijd aan uitputting in vergelijking tot de controlegroep. De concentratie van het bloedlactaat in de astaxanthin groepen was beduidend lager dan in de controlegroep. In de controlegroep, niet-esterfied het plasma vetzuur (NEFA) en de plasmaglucose was verminderd door het zwemmen oefening, maar in de astaxanthin groep, waren NEFA en de plasmaglucose beduidend hoger dan in de controlegroep. Astaxanthin behandeling ook verminderde beduidend vette accumulatie. Deze resultaten stellen voor dat de verbetering van het zwemmen duurzaamheid door het beleid van astaxanthin door een verhoging van gebruik van vetzuren als energiebron wordt veroorzaakt.

De Stier van biol Pharm. 2006 Oct; 29(10): 2106-10

Voortdurend op Pagina 3 van 3