De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

Het Tijdschrift April 2009 van de het levensuitbreiding
Samenvattingen

Prostate Gezondheid

Vitamine D en zonlicht: strategieën voor kankerpreventie en andere gezondheidsvoordelen.

De deficiëntie van vitamined is een gezondheidsprobleem wereldwijd. De belangrijkste bron van vitamine D voor de meeste mensen is zinnige zonblootstelling. De factoren die de huidproductie beïnvloeden van vitamined omvatten zonneschermgebruik, huidpigmentatie, tijd van dag, seizoen van het jaar, de breedte, en het verouderen. Serum 25 hydroxyvitamin D [25 (OH) D] is de maatregel voor de status van vitamined. Een totaal van 100 IU van vitamine D verhoogt bloedniveau van 25 (OH) D door 1 ng/mL. Aldus, zijn de kinderen en de volwassenen die geen adequate vitamine D van behoefte minstens 1000 IU/D vitamine D. Lack van de zonblootstelling van zonblootstelling en de deficiëntie ontvangen van vitamined verbonden met vele ernstige chronische ziekten, met inbegrip van auto-immune ziekten, infectieziekten, hart- en vaatziekte, en dodelijke kanker. Het wordt geschat die daar 30 tot 50% vermindering van risico voor zich ontwikkelen colorectal, borst, en prostate kanker door of de stijgende opname van vitamined aan minste 1.000 IU/D vitamine D of stijgende zonblootstelling is om bloedniveaus van 25 (OH) D >30 ng/mL te verhogen. De meeste weefsels in het lichaam hebben een receptor van vitamined. De actieve vorm van vitamine D, 1.25 dihydroxyvitamin D, wordt gemaakt in vele verschillende weefsels, met inbegrip van dubbelpunt, voorstanderklier, en borst. Men gelooft dat kan de lokale productie van 1.25 (OH) (2) D van het voordeel tegen kanker van de Recent studies van vitamined. de oorzaak zijn voorstelde dat de vrouwen die ontoereikende vitamine zijn D een 253% verhoogd risico hebben om colorectal kanker te ontwikkelen, en de vrouwen die 1.500 mg/d-calcium opnamen en 1.100 IU/D de vitamine D (3) 4 jaar verminderden risico om kanker door >60% te ontwikkelen.

Clinj Am Soc Nephrol. 2008 Sep; 3(5): 1548-54

Dieetopname van n-3 en n-6 vetzuren en het risico van prostate kanker.

ACHTERGROND: De laboratoriumonderzoeken hebben aangetoond dat n-3 vetzuren verbieden en n-6 vetzuren prostate tumorgroei bevorderen, maar of de dieetopname van deze vetzuren prostate kankerrisico in mensen onduidelijk blijft beïnvloedt. DOELSTELLING: Wij evalueerden voor de toekomst de vereniging tussen opnamen van alpha--linolenic (ALA; 18:3n-3), eicosapentaenoic (EPA; 20:5n-3), docosahexaenoic (DHA; 22:6n-3), linoleic (La; 18:2n-6), en arachidonic (aa; 20:4n-6) zuren en prostate kankerrisico. ONTWERP: Een cohort van 47.866 mensen van de V.S. op de leeftijd van 40-75 y zonder kankergeschiedenis in werd 1986 gevolgd voor 14 y. VLOEIT voort: Tijdens follow-up, werden 2.965 nieuwe gevallen van totale prostate kanker nagegaan, 448 waarvan geavanceerde prostate kanker waren. ALA opname was niet verwant aan het risico van totale prostate kanker. In tegenstelling, waren de multivariate relatieve risico's (RRs) van geavanceerde prostate kanker van vergelijkingen van extreme quintiles van ALA uit niet dierlijke bronnen en ALA van vlees en zuivelbronnen 2.02 (95% ci: 1.35, 3.03) en 1.53 (0.88, 2.66), respectievelijk. Opnamen van EPA werden en DHA-betrekking gehad op lager prostate kankerrisico. Multivariate RRs van totale en geavanceerde prostate kanker van vergelijkingen van extreme quintiles van de combinatie van EPA en DHA waren 0.89 (0.77, 1.04) en 0.74 (0.49, 1.08), respectievelijk. Opnamen van La en aa-waren niet verwant aan het risico van prostate kanker. Multivariate rr van geavanceerde prostate kanker van een vergelijking van extreme quintiles van de verhouding van La aan ALA was 0.62 (0.45, 0.86). CONCLUSIES: De verhoogde dieetopnamen van ALA kunnen het risico van geavanceerde prostate kanker verhogen. In tegenstelling, kunnen de opnamen van EPA en DHA-het risico van totale en geavanceerde prostate kanker verminderen.

Am J Clin Nutr. 2004 Juli; 80(1): 204-16

Cyclooxygenase-2 en cyclooxygenase-2 inhibitors in prostate kanker

Cyclooxygenase-2 (Cox-2) wordt over--uitgedrukt in prostate kanker (APC) en in zijn ontwikkeling en vooruitgang door het vergemakkelijken van ontstekingsreactie, het verminderen van celapoptosis, angiogenese te verhogen en DNA-oxydatie te beschadigen geïmpliceerd. De selectieve Cox-2 inhibitors onderdrukken APC-de groei door diverse kanalen en hebben daarom een veelbelovende toepassingswaarde in het beheer van prostate kanker.

Zhonghua Nan Ke Xue. 2008 Nov.; 14(11): 1031-4

Multi-gerichte preventie van kanker door sulforaphane.

Isothiocyanates wordt gevonden in kruisbloemige groenten zoals broccoli, Spruitjes, bloemkool, en kool. De epidemiologische studies suggereren dat de kruisbloemige plantaardige opname algemeen kankerrisico, met inbegrip van dubbelpunt en prostate kanker kan verminderen. Sulforaphane (SFN) is isothiocyanate in kruisbloemige groenten wordt gevonden en is vooral hoog in broccoli en broccolispruiten die. SFN is een efficiënte chemoprotective agent in celcultuur, carcinogeen-veroorzaakte en genetische dierlijke kankermodellen, evenals in xenograftmodellen van kanker gebleken te zijn. Het vroege onderzoek concentreerde op de „het blokkeren activiteit“ van SFN via Fase 2 enzyminductie, evenals impliceerde de remming van enzymen in carcinogene activering, maar er is groeiende rente in andere mechanismen van chemoprotection door SFN geweest. De recente studies suggereren dat SFN bescherming tegen tumorontwikkeling tijdens de „post-initiatie“ fase en mechanismen voor afschaffingsgevolgen van SFN aanbiedt, met inbegrip van de arrestatie van de celcyclus en de apoptosisinductie is van bijzonder belang. In mensen, verkrijgt een zeer belangrijke factor in het bepalen van de doeltreffendheid van SFN als chemopreventionagent inzicht van het metabolisme, distributie en biologische beschikbaarheid van SFN en de factoren die deze parameters veranderen. Dit overzicht bespreekt de gevestigde eigenschappen tegen kanker van SFN, met een nadruk op de mogelijke chemopreventionmechanismen. De huidige status van SFN in menselijke klinische proeven ook is inbegrepen, met overweging van de chemie, metabolisme, absorptie en de factoren die SFN-biologische beschikbaarheid de het beïnvloeden.

Kanker Lett. 2008 8 Oct; 269(2): 291-304

Serum alpha--tocoferol en gamma-tocoferol met betrekking tot prostate kankerrisico in een prospectieve studie.

Het alpha--Tocoferol, de Studie Beta-Carotene van de Kankerpreventie (ATBC) toonde een 32% vermindering van prostate kankerweerslag in antwoord op aan dagelijkse alpha--tocoferolaanvulling. Wij onderzochten de concentraties van het basislijnserum van alpha--tocoferol en gamma-tocoferol om hun respectieve verenigingen met prostate kankerrisico te vergelijken. Van de ATBC-Studiecohort van 29.133 Finse mensen, 50-69 jaar oud, selecteerden wij willekeurig 100 inherente prostate patiënten van het kankergeval en pasten 200 controleonderwerpen aan. De kansenverhoudingen en 95% de betrouwbaarheidsintervallen (de GOS) werden geschat voor de serumtocoferol (door krachtige vloeibare chromatografie worden gemeten) gebruikend logistische regressiemodellen dat. Alle p-waarden waren met twee kanten. De kansenverhoudingen voor het hoogst tegenover laagste tertiles waren 0.49 (95% ci = 0.24 tot 1.01, P (tendens) = .05) voor alpha--tocoferol en 0.57 (95% ci = 0.31 tot 1.06, P (tendens) = .08) voor gamma-tocoferol. De verdere analyses wezen erop dat de vereniging van hoge serumtocoferol met laag prostate kankerrisico sterker was in de alpha--tocoferol-aangevulde groep dan in die ontvangt geentocoferol. De deelnemers met hogere het doorgeven concentraties van de belangrijkste vitaminee fracties, alpha--tocoferol en gamma-tocoferol, hadden zo ook lager prostate kankerrisico.

J Natl Kanker Inst. 2005 breng 2 in de war; 97(5): 396-9

Het effect van alpha- en gamma-tocoferol en hun carboxyethyl hydroxychroman metabolites op prostate proliferatie van de kankercel.

Het is geweten dat het gamma-tocoferol de menselijke prostate proliferatie van de kankercel via beneden-verordening van op cyclin betrekking hebbende het signaleren maar tocoferol en tocotrienolmetabolites met een verkorte phytylketting remt, carboxyethyl hydroxychromans, niet eerder werd onderzocht als anti-proliferative agenten. In deze studie, werd het effect van de twee belangrijke tocoferol, namelijk, alpha--tocoferol en gamma-tocoferol, en hun overeenkomstige alpha- metabolites (en gamma-carboxyethyl hydroxychromans) bestudeerd op proliferatie en cyclind1 uitdrukking van prostate kankercellenvariëteit PC-3. De hydrosoluble vitaminee analogons Trolox en alpha--tocoferolsuccinate werden ook getest. De meest efficiënte inhibitors van proliferatie PC-3 waren hydroxychroman gamma-tocoferol en gamma-carboxyethyl. Hun effect was discernable bij 1 microM en bereikte een plateau bij concentraties > of = microM 10 met maximale remmingswaarden die zich tussen 70 en 82% uitstrekken. het hydroxychroman alpha--tocoferol, alpha--carboxyethyl, en analoge Trolox waren veel minder efficiënt; een zwak effect werd waargenomen voor concentraties < of = microM 10 en een maximale remming van minder dan 45% werd gevonden bij 50 microMconcentratie. PC-3 toonden de cellen hogere remming, in het bijzonder door de gammaderivaten, dan htb-82 en HECV-cellen. De tocoferol en carboxyethyl hydroxychromans oefenden een remmend effect op cyclind1 uitdrukking parallel uit met de vertraging van de celgroei. de hydroxychroman en gamma-tocoferol getoonde gevolgen van gamma-Carboxyethyl ook stroomopwaarts van de cyclinmodulatie. Voorts werd de remming van cyclind1 uitdrukking door hydroxychroman gamma-carboxyethyl geconcurreerd voor door hydroxychroman alpha--carboxyethyl. Samenvattend, toont deze studie aan dat carboxyethyl hydroxychroman metabolites zo efficiënt zoals hun vitaminevoorlopers zijn om de groei PC-3 door specifieke beneden-verordening van cyclinuitdrukking, met de gammavormen te remmen die de meest efficiënte zijn. Hoewel de remming van de PC-3 celgroei en de vermindering van cyclinuitdrukking duidelijk zichtbaar zijn, verdienen de subtielere mechanistische gevolgen van tocoferol en hun overeenkomstige carboxyethyl hydroxychroman metabolites verdere onderzoeken.

Boogbiochemie Biophys. 2004 breng 1 in de war; 423(1): 97-102

Effect van selenium en vitamine E op risico van prostate kanker en andere kanker: de selenium en Vitaminee Proef van de Kankerpreventie (SELECTEER).

CONTEXT: De secundaire analyses van 2 willekeurig verdeelde gecontroleerde proeven en steunende epidemiologische en preclinical gegevens wezen op het potentieel van selenium en vitamine E voor het verhinderen van prostate kanker. DOELSTELLING: Om te bepalen of het selenium, de vitamine E, of allebei prostate kanker en andere ziekten met weinig of geen giftigheid bij vrij gezonde mensen konden verhinderen. ONTWERP, HET PLAATSEN, EN DEELNEMERS: Een willekeurig verdeelde, placebo-gecontroleerde proef (Selenium en Vitaminee de Proef van de Kankerpreventie [SELECTEER]) van 35.533 mensen van 427 deelnemende die plaatsen in de Verenigde Staten, Canada, en Puerto Rico willekeurig aan 4 groepen (selenium, vitamine E, selenium + vitamine E, en placebo) wordt toegewezen op een dubbelblinde manier tussen Augustus 22, 2001, en Juni 24, 2004. De basislijngeschiktheid omvatte leeftijd 50 jaar of ouder (Afrikaanse Amerikaanse mensen) of 55 jaar of ouder (alle andere mensen), een niveau van het serum prostate-specifiek antigeen van 4 ng/mL of minder, en een digitaal rectaal onderzoek niet verdacht voor prostate kanker. ACTIES: Mondeling selenium (200 microg/d van l-Selenomethionine) en aangepaste vitaminee placebo, vitamine E (400 IU/d van al rac-alpha--tocopherylacetaat) en aangepaste seleniumplacebo, selenium + vitamine E, of placebo + placebo voor een geplande follow-up van minimum van 7 jaar en een maximum van 12 jaar. HOOFDresultatenmaatregelen: Prostate kanker en prespecified secundaire resultaten, met inbegrip van long, colorectal, en algemene primaire kanker. VLOEIT voort: Vanaf 23 Oktober, 2008, was de midden algemene follow-up 5.46 jaar (waaier, 4.17-7.33 jaar). De gevaarverhoudingen (99% betrouwbaarheidsintervallen [de GOS]) voor prostate kanker waren 1.13 (99% ci, 0.95-1.35; n = 473) voor vitamine E, 1.04 (99% ci, 0.87-1.24; n = 432) voor selenium, en 1.05 (99% ci, 0.88-1.25; n = 437) voor selenium + vitamine E versus 1.00 (n = 416) voor placebo. Er waren geen significante verschillen (al P>.15) in een ander prespecified kankereindpunten. Er waren statistisch niet-significante verhoogde risico's van prostate kanker in de vitaminee groep (P = .06) en type - diabetes 2 mellitus in de seleniumgroep (relatief risico, 1.07; 99% ci, 0.94-1.22; P = .16) maar niet in de selenium + vitaminee groep. CONCLUSIE: Het selenium of de vitamine E, alleen of in combinatie bij de gebruikte dosissen en de formuleringen, verhinderde geen prostate kanker in deze bevolking van vrij gezonde mensen.

JAMA. 2009 7 Januari; 301(1): 39-51

De vereniging van vetzuren met prostate kankerrisico.

ACHTERGROND: De dierlijke studies wijzen erop dat omega-6 vetzuren bevorderen en omega-3 vetzuren remmen tumorontwikkeling. Dit proefonderzoek werd ontworpen om te evalueren of deze vetzuren met menselijke prostate kanker worden geassocieerd. METHODES: De niveaus van de vetzuren van erytrocietmembraan omega-3 en omega-6 werden bepaald voor 67 inherente prostate kankergevallen en 156 controles op basis van de bevolking. VLOEIT voort: Prostate kankerrisico werd verhoogd in het hoogst in vergelijking met het laagste kwartiel van alpha--linolenic zuur (OF = 2.6, 95% ci = 1.1-5.8, tendens P = 0.01). De positieve verenigingen werden ook waargenomen met hogere niveaus van linoleic zuur (OF = 2.1, 95% ci = 0.9-4.8) en bedragen omega-6 vetzuren (OF = 2.3, 95% ci = 1.0-5.4). CONCLUSIES: De resultaten zijn verenigbaar met andere studies aantonen die dat linoleic en bedraag omega-6 vetzuren verhogen risico van prostate kanker. Het tegendeel aan dierlijke studies, werd alpha--linolenic zuur ook positief geassocieerd met risico. Het verdere onderzoek zal worden vereist om de rol van deze vetzuren in menselijke prostate kanker te verduidelijken.

Voorstanderklier. 2001 Jun 1; 47(4): 262-8

Betrokkenheid van arachidonic zuurmetabolisme en EGF-receptor in de neurotensin-veroorzaakte prostate groei van de kankerpc3 cel.

De dieetvetten, die het risico van prostate kanker verhogen, bevorderen versie van intestinale neurotensin (NT), de groei bevorderende peptide die de vorming van arachidonic zuurmetabolites in dierlijk bloed verbetert. Dit bracht ons tot gebruikspc3 cellen ertoe om de betrokkenheid van lipoxygenase (LOX) en cyclooxygenase (COX) in de de groeigevolgen van NT, met inbegrip van activering van EGF-receptor (EGFR) en stroomafwaartse kinasen (ERK, AKT), en stimulatie van DNA-synthese te onderzoeken. NT en EGF verbeterden [3H] - aa-versie, die door inhibitors van PLA2 (quinacrine), EGFR (AG1478) en MEK werd verminderd (U0126). NT en EGF phosphorylated EGFR, ERK en AKT, en bevorderde DNA-synthese. Deze gevolgen werden verminderd door PLA2 inhibitor (quinacrine), algemene LOX-inhibitors (NDGA, ETYA), inhibitors 5-LOX (Omwenteling 5901, AA861), inhibitor 12-LOX (baicalein) en KLEPinhibitor (MK886), terwijl COX-de inhibitor (indomethacin) zonder effect was. De cellen met NT worden behandeld en EGF toonden een verhoging van niveaus dat 5-HETE door HPLC. PKC-inhibitor (bisindolylmaleimide) blokkeerde de stimulatory gevolgen van NT, EGF en 5-HETE bij DNA-de synthese. Wij stellen voor dat de activiteit 5-LOX voor NT wordt vereist om de groei via EGFR en zijn stroomafwaartse kinasen te bevorderen. Het mechanisme kan een effect impliceren van 5-HETE op PKC, die gekend is om activering te vergemakkelijken mek-ERK. NT kan vorming 5-HETE door Ca2+-mediated en ERK-Bemiddelde activering van DAG-lipase en cPLA2 verbeteren. De eiwituitdrukking cPLA2 en 5-LOX van NT ook upregulates. Aldus, impliceren de de groeigevolgen van NT en EGF een feed-forward systeem dat behulpzame interactie van de wegen van 5-LOX, van ERK en AKT-vereist.

Regul Pept. 2006 15 Januari; 133 (1-3): 105-14

De activering van de wees kernreceptor RORalpha gaat het proliferative effect van vetzuren op prostate kankercellen tegen: essentiële rol van lipoxygenase 5.

De weerslag van prostate carcinoom is zeer laag in Oostelijke landen, zoals Japan voorstelt, dat dat de levensstijlvoorwaarden een essentiële rol in de ontwikkeling van deze pathologie kunnen spelen. De dieet omega-6 meervoudig onverzadigde vetzuren, zoals linoleic (La) en arachidonic zuren (van aa zijn), getoond om de proliferatie van prostate kankercellen te bevorderen na wordt omgezet in 5-HETE door middel van de lipoxygenase 5 (5-LOX) weg. De blokkade van activiteit 5-LOX is voorgesteld als aantrekkelijk doel voor de preventie van de mitogenic actie van dieetvetten op prostate kanker. Het gen 5-LOX is getoond om een reactieelement voor de wees kernreceptor RORalpha (voor zijn RORalpha1 isoform in het bijzonder) in zijn promotorgebied te dragen. Wij proberen om te verduidelijken of de activering van RORalpha de uitdrukking van 5-LOX zou kunnen moduleren, zo zich mengt in de mitogenic activiteit van vetzuren in prostate kankercellen. Wij tonen aan dat in androgen-onafhankelijke DU 145 prostate kankercellen, La, aa en hun metabolite 5-HETE een sterke stimulatory actie betreffende celproliferatie uitoefenen. Dit effect is volledig tegengegaan door de gelijktijdige behandeling van de cellen met een niet redoxinhibitor van activiteit 5-LOX. Wij tonen dan aan dat: i) RORalpha, en specifiek zijn RORalpha1 isoform, worden uitgedrukt in DU 145 cellen; ii) de activering van RORalpha, door middel van thiazolidinedione afgeleide CGP 52.608 (synthetische RORalpha-activator), vermindert beduidend uitdrukking 5-LOX, zowel bij mRNA (zoals geëvalueerd door vergelijkende rechts-PCR) en op eiwit (zoals onderzocht door Westelijke vlekkenanalyse) niveau (dit werd bevestigd door de verminderde activiteit van 5-LOX in de behandelde cellen van CGP 52.608); en iii) de behandeling van DU 145 cellen met CGP 52.608 schafte volledig de proliferative actie van zowel La als aa af. Deze resultaten zijn bevestigd in een andere androgen-onafhankelijke prostate kankercellenvariëteit (PC3). Onze gegevens wijzen erop dat, door de uitdrukking van 5-LOX te verminderen, de activering van RORalpha zich in de mitogenic activiteit van vetzuren op prostate kanker zou kunnen mengen. Wij hebben eerder aangetoond dat CGP 52.608 de proliferatie en het metastatische gedrag van DU 145 cellen vermindert. Deze observaties wijzen erop dat de wees kernreceptor RORalpha als moleculair doel voor de ontwikkeling van nieuwe chemopreventive of chemotherapeutische strategieën voor prostate carcinoom zou kunnen worden beschouwd.

Kanker van int. J. 2004 20 Oct; 112(1): 87-93

Arachidonic zuur bevordert prostate groei van de kankercel: kritieke rol van lipoxygenase 5.

Arachidonic zuur (5,8,11,14-eicosatetraenoic-zuur) werd, een lid van de omega-6 meervoudig onverzadigde vetzuren, gevonden om een efficiënte stimulator van de menselijke prostate groei van de kankercel te zijn in vitro bij micromolar concentraties. De selectieve blokkade van de verschillende metabolische wegen van arachidonic zuur (b.v. ibuprofen voor cyclooxygenase, skf-525A voor cytochrome p-450, baicalein en BHPP voor lipoxygenase 12, AA861 en MK886 voor 5 lipoxygenase, enz.) openbaarde dat het de groei stimulatory effect van arachidonic zuur door de 5 lipoxygenase -specifieke inhibitors, AA861 en MK886, maar niet door anderen wordt geremd. De toevoeging van de eicosatetraenoidproducten van lipoxygenase 5 (5-HETEs) toonde stimulatie van prostate groei van de kankercel gelijkend op dat van arachidonic zuur, terwijl leukotrienes ondoeltreffend waren. Voorts konden de 5 reeksen eicosatetraenoids het de groei remmende effect van MK886 omkeren. Tot slot toonden prostate kankercellen met arachidonic zuur worden een dramatische stijging van de productie van 5-HETEs gevoed die die effectief door MK886 wordt geblokkeerd. Deze experimentele observaties stellen voor dat arachidonic zuur door de lipoxygenase 5 weg moet worden gemetaboliseerd om reeks 5-HETE eicosatetraenoids voor zijn de groei stimulatory gevolgen voor menselijke prostate kankercellen te veroorzaken.

Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 1997 Jun 18; 235(2): 418-23

De opgeheven lipoxygenase 12 mRNA uitdrukking correleert met vergevorderd stadium en slechte differentiatie van menselijke prostate kanker.

DOELSTELLINGEN. Prostate kanker is het vaakst gediagnostiseerde kanker en de tweede belangrijke doodsoorzaak kankerin mannetjes in de Verenigde Staten. De mortaliteit is toe te schrijven hoofdzakelijk aan verre metastase. Daarom is het voorspellen van de prognose van prostate kankerpatiënten een belangrijk klinisch probleem. Eerder, toonden wij aan dat lipoxygenase 12 (12-LOX) metabolite van arachidonic zuur, 12 (S) - het hydroxyeicosatetraenoic zuur, verbetert invasiveness van prostate kankercellen en dat een 12-LOX-selectieve inhibitor [n-benzyl-n-hydroxy-5-Phenylpentanamide] experimentele metastase in dierlijke modelsystemen vermindert. In deze studie, onderzochten wij het potentieel van 12-LOX als voorspeller voor de aggressiviteit van prostate kanker. METHODES. Het mRNA uitdrukkingsniveau van 12-LOX in 122 aanpassings prostate normale en kankerweefsels werd gemeten door de kwantitatieve omgekeerde kettingreactie van de transcriptiepolymerase. De mogelijke vereniging tussen uitdrukking 12-LOX en histologische rang, het pathologische en klinische stadium, de margepositiviteit, de leeftijd, en de race werden geanalyseerd. RESULTATEN. 12-LOX mRNA de niveaus werden opgeheven in kankercellen en de uitdrukking verbonden aan slechte differentiatie en invasiveness van prostate kanker. Globaal, toonden 46 (38%) van 122 evaluable patiënten opgeheven die niveaus van 12-LOX mRNA in prostate kankerweefsels met de aanpassings normale weefsels worden vergeleken. Een statistisch beduidend groter aantal gevallen werd gevonden om een opgeheven niveau van 12-LOX onder T3, hoogwaardige, en chirurgische marge-positief te hebben dan T2, tussenpersoon, en lage rang, en chirurgische marge-negatieve prostaatadenocarcinomas. CONCLUSIES. Onze gegevens stellen voor dat de verhoging van de uitdrukking van 12-LOX mRNA vaker in vergevorderd stadium, hoogwaardige prostate kanker voorkomt en dat 12-LOX als indicator voor vooruitgang en prognose van prostate kanker kan dienen. Dit enzym kan ook een nieuw doel voor de ontwikkeling van anti-invasieve en antimetastatic agenten zijn.

Urologie. 1995 Augustus; 46(2): 227-37

Voortdurend op Pagina 2 van 3