De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift Super Verkoop 2008 van LE
beeld

Meer Gewichtsverlies dan Een andere Ontdekking in Supplementgeschiedenis

Door William Faloon
Meer Gewichtsverlies dan Een andere Ontdekking in Supplementgeschiedenis

Ik zal nooit een ervaring vergeten die ik 14 jaar geleden op een medische conferentie heb gehad. Een beroemde wetenschapper vroeg me voortdurend om hem te verkopen hormoonleptin.

Wanneer gegeven aan zwaarlijvige muizen, veroorzaakte leptin gewichtsverlies van 40% na 33 dagen.

In menselijke termen, vergelijkt dat aan een 250 pondpersoon die aan 150 ponden in een korte tijd krimpen. Het probleem was dat leptin niet in mensen werkte, als zij niet leptin-ontoereikend om waren te beginnen met.1

Deze zwaarlijvige wetenschapper hield badgering me omdat hij dacht ik het wist hoe te om leptin te krijgen. Toen ik herhaaldelijk zei zou het niet voor hem werken, vroeg hij me waarom het niet zou werken. Terug in 1994, kende ik dat antwoord niet.

In een doorbraak die de epidemie van vandaag van zwaarlijvigheid kan omkeren, is een natuurlijke samenstelling ontdekt die de moleculaire factoren betrokken die bij zwaarlijvigheid… met inbegrip van een fenomeen omringt als „leptin-weerstand.“ wordt bekend2-4 dit betekent dat voor het eerst, de mensen van hun eigen leptin kunnen profiteren omdat het doen cellen kan nu ingaan en wat het voor zwaarlijvige muizen… veroorzaakt massief gewichtsverlies deed!

In een recente gecontroleerde studie, mensen die deze nieuwe die samenstelling neemt 28 ponden over een periode van 10 weken in vergelijking met minder dan 3 ponden in de placebogroep wordt verloren.5 in tegenstelling tot andere studies van het gewichtsverlies die minstens wat matiging in voedselopname verplicht stellen, in geen geval veranderden deze studiedeelnemers hun dieet.

Even opmerkelijk zijn de resultaten die dezelfde mechanismen tonen die deze samenstelling toelaten om het risicofactoren van de lichaamsvet ook lagere hartaanval zoals LDL,5.6 glucose 7.8en c-Reactieve proteïne te verwijderen.5

In dit artikel, zal ik wetenschappelijke bevindingen tonen die bespreken hoe deze nieuwe samenstelling de indrukwekkendere resultaten van het gewichtsverlies dan een ander drug, voedingsmiddel of hormoon in medische geschiedenis veroorzaakt.

De wetenschappers hebben specifieke factoren geïdentificeerd die verouderende mensen ertoe bewegen om ongewenste vette ponden te accumuleren. Het probleem is tot nu toe dat geweest, is er geen efficiënte manier geweest om deze onderliggende oorzaken van de zwaarlijvigheidsepidemie te omringen van vandaag.

De corpulente massa die op onze verouderende organismen groeit kan bij de groei van kwaadaardige tumors worden vergeleken. Deze analogie gaat voorbij steeds grotere vette zwellingen en breidt zich uit tot hoe de vette cellen zich tegen uitroeiing verzetten. Als kanker, stellen de vette cellen veelvoudige overlevingsmechanismen op wanneer hun bestaan wordt bedreigd.

Zo terwijl vele manieren zijn ontwikkeld om mensen bij het verliezen van gewicht te helpen, is niets getoond om de natuurlijke capaciteit van adipocytes (vette cellen) te omringen om bovenmatig vet tot nu toe te verspreiden en te behouden…!

DE ZWAARLIJVIGHEID WORDT VEROORZAAKT DOOR:
  1. Onevenwichtigheid tussen energie (voedsel) opname en energieuitgaven
  2. Hormoononevenwichtigheid
  3. Genetische factoren
  4. Veelvoudige fysiologische en moleculaire mechanismen die lichaamsvetregelgeving beïnvloeden.

Het is zwaarlijvigheidsoorzaak nummer vier boven dat is de meest overwegende factor betrokken bij leeftijd-geassocieerde gewichtsaanwinst. Gelukkig, is het nu mogelijk om deze te controleren zwaarlijvigheid-veroorzaakt mechanismen die een natuurlijk installatieuittreksel gebruiken.

Hoe de vette cellen vet accumuleren

Adipocytes (vette cellen) functie om calorieën in het lichaam op te slaan. Wanneer de energie wordt vereist, mobiliseren de specifieke bevelsignalen adipocytes om hun opgeslagen vet vrij te geven.

Adipocyte is de primaire plaats voor vette opslag. Onder de microscoop, adipocytes lijk bloated met triglyceride, wat de vorm is dat het meeste vet in het lichaam bestaat.9-10

De van de leeftijd afhankelijke gewichtsaanwinst komt voor wanneer adipocytes (vette cellen) een hoop triglyceride accumuleer en vergroot word. De zwaarlijvigheid wordt gekenmerkt op het cellulaire niveau door een verhoging van het aantal en de grootte van adipocytes in vetweefsel.11-12

Adipocytes accumuleert bovenmatige triglyceride toe te schrijven aan het te veel eten, ontoereikende fysische activiteit, hormoononevenwichtigheid en andere oorzaken. Deze factoren, echter, slagen er niet in om de reden te richten waarom de verouderende individuen om op vette ponden ondanks het leveren van grote inspanningen om minder te eten, die dieetsupplementen nemen en na andere praktijken schijnen te zetten die in theorie tot gewichtsverlies zouden moeten leiden.

Rol van bevelsignalen in het regelen adipocytes

De jonge, fysisch actieve mensen kunnen veel calorieën, verbruiken vaak zonder te zwaar het worden. Men zou kunnen benieuwd zijn welk mechanisme naast fysische activiteit deze gezonde jonge organismen toelaat om de hoeveelheid opgenomen die vet te beperken in hun adipocytes wordt opgeslagen.

Het antwoord is het het signaalnetwerk van het adipocytebevel dat de opslag en de versie van triglyceride van vette cellen controleert. Deze signalen regelen adipocyte ook proliferatie.

Het het verouderen proces beïnvloedt ongunstig het het signaalnetwerk van het adipocytebevel, dat de hulp verklaart de moeilijkheids rijpende individuen in het controleren van hun gewicht hebben.

De drie kritieke signalen van het adipocytebevel

Adipocytes regelt hun grootte en aantal door bevelsignalen af te scheiden.13 één dergelijk signaal is hormoonleptin, die wordt afgeleid uit Griekse term leptos, dun betekenend.

Leptin wordt vrijgegeven door adipocytes om twee kritieke functies uit te oefenen. Eerst signaleert het de hersenen dat genoeg voedsel is opgenomen en sluit eetlust.13-19 het schijnt dan die een proces uit te oefenen waardoor de triglyceride in adipocytes worden opgeslagen in vetzuren worden opgesplitst die in energieproductie kunnen worden gebruikt.20-22

Het tweede bevelsignaal door adipocytes wordt vrijgegeven is een hormoon genoemd adiponectin die. Dit hormoon is een belangrijke modulator van insulinegevoeligheid. Adiponectin is getoond om anti-atherosclerotic, anti-inflammatory en anti-diabetic rollen te hebben.23-28 de hoge doorgevende niveaus van adiponectin zijn getoond om tegen kransslagaderziekte te beschermen, terwijl de lage adiponectinniveaus in te zware individuen worden waargenomen.25, 26, 29-32 de insuline-gevoelig makende gevolgen van adiponectin vertegenwoordigen een nieuw behandelingsdoel voor insulineweerstand, Type - diabetes 2, en zwaarlijvigheid.26, 28-41

Het derde adipocyte bevelsignaal is glycerol-3-fosfaat dehydrogenase. Dit enzym wordt geproduceerd in adipocytes helpen bloedsuiker in triglycerideopslag in vette cellen omzetten.42

De drie signalen van het adipocytebevel zijn zo:

  1. Leptin
  2. Adiponectin
  3. Glycerol-3-fosfaat dehydrogenase

Een ideale agent van het gewichtsverlies zou adiponectin verhogen, zou glycerol-3-fosfaat dehydrogenase verminderen en zou barrières in het verouderende lichaam verbieden die het gebruik van leptin blokkeren.

Ontdekking van het Westen - Afrikaans geneeskrachtig voedsel

Medisch ontdekkingen vaak begin met toevallige observaties. Bijvoorbeeld, waren de Britse zeelieden waar aangemoedigd om kalk te eten om scheurbuik long before iedereen te verhinderen zelfs van vitamine C op de hoogte. De scheurbuik is de scherpe ziekte men aangaat wanneer de vitamine Copname ontoereikend is.

De anecdotische informatie wees erop dat het Westen - het Afrikaanse geneeskrachtige voedsel genoemd zou Irvingia gabonensis sommige gevolgen van het gewichtsverlies kunnen veroorzaken. Een wetenschappelijke analyse van diverse Irvingia- uittreksels openbaarde dat zij een brede waaier van biologische eigenschappen die niet alleen gewichtsverlies zouden veroorzaken, maar ook de gemeenschappelijkste risicofactoren verminderen betrokken bij atherosclerose en type - diabetes 2 produceerden.5-7, 43, 46, 51, 52, 54

De kleine studies werden uitgevoerd om te identificeren welk Irvingia-uittreksel het best in mensen werkte. De bevindingen van de eerste placebo-gecontroleerde menselijke studie toonden het Irvingia-uittreksel geselecteerd veroorzaakt vet verlies en verminderden totale cholesterol (door 39%), LDL (door 45%), ook duidelijk glucose (door 32%), en triglyceride (door 45%).6

Hoe Irvingia-het uittreksel werkt

Zijn de gewichts verlies-veroorzakende agenten, zij aanvult, hormonen of drugs, typisch functie via slechts één mechanisme. Jammer genoeg, adipocytes bezit talrijke routes om hun voortdurende groei en proliferatie te verzekeren. Deze overlevingskenmerken van adipocytes verklaren waarom de logische methodes om gewichtsverlies te bevorderen slechts middelmatige resultaten hebben veroorzaakt.

Amylase is een enzym dat zetmeel in suiker in het spijsverteringskanaal omzet. Er is een FDA-approved gewichtsverlies drug geroepen die Acarbose® dat amylase verbiedt en daardoor de hoeveelheid suiker vermindert in de bloedsomloop wordt geabsorbeerd. Het witte uittreksel van de nierboon doet hetzelfde ding.44,46 slechts zijn de gematigde voordelen van het gewichtsverlies, echter, getoond met amylase inhibitors. Irvingia is een amylase inhibitor, maar dit is niet zijn primair mechanisme van vette verliesinductie.6, 46

Adiponectin is een hormoon dat een kritieke rol in metabolische abnormaliteiten speelt die met Type - diabetes 2, zwaarlijvigheid, en atherosclerose worden geassocieerd.33, 26, 28, 34-41 Hogere niveaus van adiponectin verbeteren insulinegevoeligheid, en verbeteren van insulinegevoeligheid is belangrijk voor metabolische gezondheid op lange termijn aangezien wij verouderen. Zijn de Adipogenic transcriptional factoren met adiponectin worden geïmpliceerd ook betrokken bij de vorming van nieuwe adipocytes, het vette branden en endothelial functie die.47-49 Irvingia verhoogt voordelige die adiponectinniveaus en remt adipocyte differentiatie door de afschaffing van adipogenic transcriptiefactoren wordt bemiddeld.49

De vicieuze cirkel van Leptin-Weerstand
Klik om te vergroten

Glycerol-3-fosfaat is dehydrogenase een enzym dat de omzetting van bloedglucose in triglyceride vergemakkelijkt die adipocyte grootte verhogen. Opgeheven glycerol-3-fosfaat zou dehydrogenase tot de verhoging kunnen bijdragen van triacylglycerolsynthese van zwaarlijvige onderwerpen.56 Irvingia verbiedt glycerol-3-fosfaat dehydrogenase, waarbij de hoeveelheid opgenomen suikers wordt verminderd die worden omgezet in lichaamsvet.42

Leptin is een hormoon van adipocytes wordt afgescheiden die. Leptin is overvloediger in het bloed van zwaarlijvige individuen. Dit kan aanvankelijk onlogisch schijnen aangezien leptin functioneert om eetlust uit te zetten terwijl het bevorderen van analyse van triglyceride die bloat adipocytes. Één reden de zwaarlijvige mensen hogere bloedniveaus van leptin hebben is dat de c-Reactieve proteïne met leptin bindt en leptinvervoer dat over de bloed-hersenen-barrière en leptin schaadt op cellulair niveau signaleert.50

De versie van c-Reactieve proteïne door adipocytes, een leptin-bindende proteïne, neutraliseert de natuurlijke adipocyte-controleert gevolgen van leptin. De zwaarlijvige mensen hebben meer adipocytes die leptin en c-Reactieve proteïne afscheiden.17, 50, 51 het resultaat zijn dat meer leptin in het bloed van zwaarlijvige individuen accumuleert omdat het niet door de plaatsen van de leptinreceptor op celmembranen kan zijn verbeterd.57 Irvingia wordt geassocieerd met dramatisch lagere niveaus van c-Reactieve proteïne, daardoor deblokkerend de „leptinweerstand“ die zo vele programma's van het gewichtsverlies veroorzaakt te ontbreken.5

Irvingia kan vet-verlies via vier verschillende mechanismen veroorzaken:

  1. Het omhoog-regelt de uitdrukking van adiponectin, daardoor verbeterend insulinegevoeligheid.
  2. Het wordt geassocieerd met lagere niveaus van c-Reactieve proteïne en de hulp herstelt de dubbele gevolgen van de gewichtscontrole van leptin.
  3. Het verbiedt glycerol-3-fosfaat dehydrogenase, daardoor verminderend vetzuurvorming in het lichaam en remmend de hoeveelheid bloedglucose die in vet omzet.
  4. Het verbiedt enzymamylase, waarbij de hoeveelheid opgenomen zetmeel wordt verminderd dat als suiker zal worden geabsorbeerd.
Hoe Irvingia-het uittreksel werkt

Effect van Irvingia op gewichtsverlies, bloedvetten en glucose

In 1990, bestudeerden de onderzoekers de gevolgen van Irvingia voor menselijk Type elf - 2 diabetici. Vergeleken bij basislijn, waren er significante verminderingen van de niveaus van het bloedtriglyceride (16%), totale cholesterol (30%), LDL (39%), en glucose (38%), terwijl de HDL-Cholesterol niveaus met 29% na de aanvulling van vier weken werden verhoogd. Deze wenselijke biochemische gevolgen gingen van betere klinische staten vergezeld.43

In 2005, voedden de onderzoekers proefkonijnen een high-fat dieet met of zonder Irvingia. De proefkonijnen die Irvingia ontvangen toonden een aanzienlijke toename in voordelige die HDL van een significante daling van triglyceride en LDL vergezeld gaat. Na drie weken, verloren de irvingia-Aangevulde dieren meer dan 7% van hun lichaamsgewicht; terwijl de controlegroep voedde toonde hetzelfde high-fat dieet (zonder Irvingia) meer dan 8% verhoging van lichaamsgewicht.52

Ontdekking van het Westen - Afrikaans geneeskrachtig voedsel

In 2006, bestudeerden de onderzoekers het effect van Irvingia bij ratten die kunstmatig tot werden bewogen om diabetes te ontwikkelen. Enkel verminderde één enkele mondelinge dosis Irvingia plasmaglucose twee uren na behandeling.46

Een andere studie in 2006 evalueerde de gevolgen van Irvingia in het vertragen van de intestinale absorptie van glucose bij gezonde ratten. De resultaten toonden een significante vermindering van het bloedniveau van de na-maaltijdglucose en lagere verdere het vasten glucosescores.54

De eerste dubbelblinde studie in mensen kwam in 2005 voor. Achtentwintig van de onderwerpen ontvingen Irvingia terwijl twaalf een placebo werden gegeven. Alle onderwerpen handhaafden hun normale calorieopname. Na 30 dagen, onderwerpen die verloren Irvingia nemen 12.3 ponden. De Irvingia-Groep ervoer ook significante verminderingen van totale cholesterol, LDL, triglyceride en een verhoging van HDL.6

De meest significante Irvingia-studie

De meest significante Irvingia-studie

Gebaseerd op verenigbare bevindingen die veelvoudige gunstige gevolgen van Irvingia tonen, werd een grotere studie uitgevoerd op te zware en zwaarlijvige deelnemers over een periode van 10 weken. De deelnemers werden willekeurig verdeeld in twee groepen, die Irvingia-uittreksel ontving (150 mg tweemaal daags), en andere werd gegeven een placebo, terwijl het handhaven van hetzelfde dieet en de hoeveelheid lichaamsbeweging.5

Het lichaamsgewicht en de volgende bloedniveaus werden gemeten bij basislijn:

  1. Totale Cholesterol, LDL en HDL
  2. Het vasten glucose
  3. Leptin
  4. Adiponectin
  5. C-reactieve proteïne

De grafiek toont hieronder de gevolgen van het gewichtsverlies bij drie verschillende tijden tijdens de studie worden gemeten die van tien weken:5

 
Basislijngewicht
4 weken
8 weken
10 weken

Irvingiagroep

215 ponden

207 ponden

197 ponden

187 ponden

Placebogroep

212 ponden

210 ponden

209 ponden

211 ponden

De grafiek toont hierboven de Irvingia-verloren Groep 28 ponden, terwijl de placebogroep vrijwel geen gewicht verloor.

De resultaten van de bloedmetingen toonden even opmerkelijke gevolgen als volgt na tien weken:5

 
Glucose
Cholesterol
LDL
CRP*
Adiponectin
Leptin

Irvingiagroep

-22%

-26%

-27%

-52%

+160%

-49%**

Placebogroep

-5.2%

-1.9%

-4.8%

-1%

+23%

-9%

*C-reactive proteïne

** De verminderde bloedniveaus van leptin wijzen op het aan de plaatsen van de leptinreceptor op cellen zijn functie van de gewichtscontrole bindend en uitoefenend is. De hogere niveaus van het leptinbloed wijzen „op leptin-weerstand,“ enkel aangezien de hogere niveaus van de bloedinsuline „insuline op weerstand.“ wijzen

Deze opmerkelijke veranderingen van de bloedteller openbaren specifieke mechanismen verantwoordelijk voor de diepgaande die gevolgen van het gewichtsverlies bij onderwerpen worden waargenomen die Irvingia ontvangen. Deze voordelige veranderingen van de bloedteller ook confer aanzienlijke bescherming tegen diabetes en vaatziekte voorbij de vette verliesvoordelen.

Toen het beoordeling van van lichaamssamenstelling bij deze studieonderwerpen, werden de volgende veranderingen gemeten bij 10 weken:5

 
Taillevermindering
Vet Verlies

Irvingiagroep

16.2%

18.4%

Placebogroep

5.0%

5.7%

Deze historische studie toonde aan dat Irvingia meer gewichtsverlies in een kortere periode dan een andere ooit geteste samenstelling veroorzaakte. De deelnemers die Irvingia ontvingen hadden significante verbeteringen van lichaamssamenstelling en verminderingen van bloedmetingen van cardiovasculair en diabetesrisico.

De grafieken tonen hieronder het percentage veranderingen in de Irvingia-Groep in vergelijking met de placebogroep die worden gezien.

Irvingia op Gewicht & Het vasten Bloedglucose Irvingia op Totale Cholesterol & LDL-Cholesterol
Irvingia op Gewicht & het Vasten Bloedglucose Irvingia op Totale Cholesterol & LDL-Cholesterol
Irvingia op c-Reactieve Eiwit& Adiponectin Irvingia op Leptin
Irvingia op c-Reactieve Proteïne & Adiponectin Irvingia op Leptin

Dosering

De wetenschappers hebben vele jaren doorgebracht die het specifieke Irvingia- uittreksel identificeren dat de grootste hoeveelheid gewichtsverlies, terwijl het verminderen van bloedvet (lipide) en glucoseniveaus bevordert.

In de meest significante studie tot op heden, vereiste het slechts 150 mg van gestandaardiseerd die Irvingia-uittreksel twee keer per dag wordt genomen om de dramatische resultaten te veroorzaken, d.w.z. 28 ponden gewichtsverlies bij onderwerpen die Irvingia-uittreksel in vergelijking met minder dan 3 ponden gewichtsverlies nemen in de placebogroep.

Overwegend het diepgaande effect van Irvingia in scherp het verminderen van bloedglucose en cholesterol, zou de dosis 150 genomen mg van Irvingia twee keer per dag niet moeten worden overschreden.

Voorzorgsmaatregelen

De optimale waaier van cholesterolniveaus van 180 tot 200 mg/dL. Cholesterol meer dan het risico van de 200 verhogingenhartaanval, terwijl de cholesterol onder 150-160 mg/dL schijnt om algemene mortaliteit te verhogen, waarschijnlijk van ziekten zoals hemorrhagic slag en kanker samen met deficiënties van hormonen die van cholesterol worden gemaakt.

Als u cholesterol-verminderende drugs gebruikt en begint Irvingia te nemen, hebben uw bloedonderzoek na 30 dagen om ervoor te zorgen dat uw cholesterolniveau niet teveel wordt verminderd. Als uw totale cholesteroldalingen onder 160, uw arts vragen nadenken verminderend de dosis of eliminerend uw statindrug.

Hypoglycemics (lage bloedsuiker) zou dit product voorzichtig moeten gebruiken aangezien het de niveaus van de bloedglucose kan beduidend verminderen.

De diabetici die medicijnen nemen op lagere glucoseniveaus dit product voorzichtig moeten zouden gebruiken aangezien het glucose zou kunnen veroorzaken om te laag te laten vallen. De diabetici worden aangemoedigd om hun niveaus van de bloedglucose, in coördinatie met hun arts zorgvuldig te controleren, om ervoor te zorgen worden de juiste dosissen anti-diabetic drug genomen. Als de niveaus van de bloedglucose te laag laten vallen, vraag uw arts of kan de dosis anti-diabetic drug worden verminderd, of de drug totaal beëindigd. Als een diabeticus significant gewichtsverlies met Irvingia ervaart, kan hun behoefte aan anti-diabetic drugs worden verminderd of worden geëlimineerd. De zorgvuldige zelfmeting van de niveaus van de bloedglucose is essentieel voor alle diabetici.

IRVINGIA

is getoond via veelvoudige wegen werken om efficiënt vet verlies te bevorderen door dergelijke mechanismen zoals:

  1. Verbiedende α-amylase activiteit, die de absorptie van suiker vermindert
  2. Verminderend glucoseniveaus en insuline veroorzaakte lipogenesis
  3. Het verminderen van adipocyte triglyceride en het glucose-3 dehydrogenase enzym dat (zo de omzetting van glycerol aan triglyceride remt)
  4. Het verminderen van immune bemiddelde ontstekings-molecule die (CRP) aan leptin bindt, daardoor verminderend leptinweerstand  
  5. Stijgende adiponectinniveaus (anti-atherogenic, anti-inflammatory en anti-diabetic gevolgen)
  6. Verminderend PPARgamma-uitdrukking, die is betrokken bij insulineweerstand en de pathologie van talrijke ziekten met inbegrip van zwaarlijvigheid, diabetes, atherosclerose en kanker

Samenvatting en waarschuwing niet om te veel te eten

De inspanningen zijn om de leeftijd-geassocieerde opbouw van het surpluslichaamsvet te beheren uitdagend geweest.

Net toen de nieuwe methodes worden ontdekt om vette opslag te verminderen, brengen de wetenschappers extra mechanismen aan het licht waardoor adipocytes bovenmatige triglyceride behoud.

Irvingia schijnt om de veelvoudige vluchtroutes te overwinnen die vette cellen (adipocytes) in verouderende organismen toelaten om zich tegen uitroeiing te verzetten.

Vorig jaar schreef ik een getiteld artikel „waarom een 100% Efficiënte Dieetpil zou leiden tot een Gezondheidscatastrofe.“55 mijn artikel gaf op dat de meeste mensen hun calorieopname niet om gezondheidsredenen maar beperken te vet vermijden wordend. Ik waarschuwde ervoor dat als een dieetpil ooit die meeste voedsel geen beperking vereiste te voorschijn kwam, de mensen zelf in een vroeg graf te veel zouden eten.

Het moet nog te vroeg zonder twijfel weten of zal Irvingia een 100% efficiënte dieetpil blijken te zijn.

Met onze kennis over de gezondheid en levensduurvoordelen om calorieopname te beperken, bedel ik, pleit, en herhaal mijn punt dat als u een efficiënte methode vindt om gewicht te verliezen zonder het op dieet zijn, gelieve calorieopname te blijven hoe dan ook controleren om uw leven uit te breiden.

Regeneratieve Geneeskundedoorbraken

Met andere woorden, als Irvingia voor u moest ook werken aangezien het voor de studieonderwerpen deed, gelieve te veel te eten niet, aangezien de bovenmatige calorieopname een belangrijke oorzaak van kanker, vaatziekte, en het versnelde verouderen is. Het goede nieuws is dat door leptin omhoog te bevrijden om aan honger-controle centra in de hersenen te binden, de meeste mensen zullen vinden hun eetlust wanneer het nemen van Irvingia wordt verminderd, waarbij hen eabling om minder calorieën moeiteloos op te nemen.

Nota: De kwestie van het Tijdschrift van de het Levens uitbreiding die de leden begin Januari 2009 zullen ontvangen zal een diepgaand wetenschappelijk rapport over zwaarlijvigheid en de rol kenmerken die adipocyte de modulerende agenten zoals leptin en adiponectin in het regelen van lichaamsvetopslag spelen.

Verwijzingen

1. Zelissenpm, Stenlof K, leunt ME, et al. Effect van drie behandelingsprogramma's van recombinante methionyl menselijke leptin op lichaamsgewicht in zwaarlijvige volwassenen: een willekeurig verdeelde, placebo-gecontroleerde proef. Diabetes Obes Metab. 2005 Nov.; 7(6):755-61.

2 Patel-Sb, GP Riemen, Spear RM, Freeman relatieve vochtigheid, Villarreal D. Leptin: aaneenschakelingszwaarlijvigheid, het metabolische syndroom, en hart- en vaatziekte. Rep van Currhypertens. 2008 April; 10(2): 131-7.

3. Scarpace PJ, Zhang Y. Elevated-leptin: gevolg of oorzaak van zwaarlijvigheid? Front Biosci. 2007 1 Mei; 12:353144. Overzicht.

4. Enriori PJ, Evans VE, Sinnayah P, Cowley-doctorandus in de letteren. Leptinweerstand en zwaarlijvigheid. Zwaarlijvigheid. 2006 Augustus; 14 supplement 5:254S-258S. Overzicht.

5. Ngondi JL, Matsinkou R, Oben JE. Het gebruik van Irvingia gabonensisuittreksel (IGOB131) in het beheer van metabolisch syndroom in Kameroen. Nutrition (voorgelegd) J. 2008.

6. Ngondi JL, Oben JE, Minka-SR. Het effect van Irvingia gabonensiszaden op lichaamsgewicht en bloedlipiden van zwaarlijvige onderwerpen in Kameroen. Lipidengezondheid Dis. 2005 25 Mei; 4:12.

7. Omoruyi F, Adamson I. Digestive en leverenzymen bij streptozotocin-veroorzaakte diabetesratten voedde supplementen van dikanut (Irvingia gabonensis) en cellulose. Ann Nutr Metab. 1993 37(1):14-23.

8. Adamson I, Okafor C, Abu-Bakare A. Een supplement van Dikanut (Irvingia-gabonesis) verbetert behandeling van type II diabetici. Med van het westenafr J. 1990 april-Jun; 9(2): 108-15.

9. Smith J, al-Amri M, Dorairaj P, Sniderman A. De de cyclushypothese van het adipocyteleven. Clinsc.i (Lond). 2006 Januari; 110(1): 1-9.

10. Azain MJ. Rol van vetzuren in de adipocytegroei en ontwikkeling. J Anim Sc.i. 2004 breng in de war; 82(3): 916-24.

11. Kiess W, Petzold S, Töpfer M, Garten A, Blüher S, Kapellen T, Körner A, Kratzsch J. Adipocytes en vetweefsel. Beste Pract Onderzoek Clin Endocrinol Metab. 2008 Februari; 22(1): 135-53.

12. Rabkin SW. Epicardial vet: eigenschappen, functie en verhouding met zwaarlijvigheid. Obestoer 2007 mag; 8(3): 253-61.

13. Ahima RS, Lazar doctorandus in de letteren. Adipokines en de rand en neurale controle van energiebalans. Mol Endocrinol. 2008 Mei; 22(5): 1023-31.

14. Friedman JM. De functie van leptin in voeding, gewicht, en fysiologie. Oct van Nutrtoer 2002; 60 (10 PT 2): S1-14.

15. Cohen P, Zhao C, Cai X, et al. De selectieve schrapping van leptinreceptor in neuronen leidt tot zwaarlijvigheid. J Clin investeert. 2001 Oct; 108(8): 1113-21.

16. Campfieldla, Smith FJ, Guisez Y, Devos R, Recombinant de muisob proteïne van Brandwondp.: bewijsmateriaal voor een randadipositas van de signaalaaneenschakeling en centrale neurale netwerken. Wetenschap. 1995 28 Juli; 269(5223): 546-9.

17. Balk GA, York DA. Leptin en klinische geneeskunde: een nieuw stuk in het raadsel van zwaarlijvigheid. J Clin Endocrinol Metab. 1997 Sep; 82(9): 2771-6.

18. Maffei M, Halaas J, Ravussin E, et al. Leptinniveaus in mens en knaagdier: meting van plasmaleptin en ob RNA bij zwaarlijvige en gewicht-verminderde onderwerpen. Nat Med. 1995 Nov.; 1(11): 1155-61.

19. Qi Y, Takahashi N, Hileman SM, et al. Adiponectinhandelingen in de hersenen om lichaamsgewicht te verminderen. Nat Med. 2004 Mei; 10(5): 524-9.

20. Kim WK, Lee CY, Kang-lidstaten, et al. Gevolgen van Leptin voor Lipidemetabolisme en Gene Expression van differentiatie-Geassocieerde de Groeifactoren en Transcriptiefactoren tijdens Differentiatie en Rijping van 3T3-L1 Preadipocytes. Endocr J. 2008 23 Mei. [Epub voor druk]

21. Tajima D, Masaki T, Hidaka S, Kakuma T, Sakata T, Yoshimatsu H. Acute centrale infusie van leptin moduleert vetzuurmobilisering door lipolysis en mRNA uitdrukking te beïnvloeden voor het ontkoppelen van proteïnen. Med van Expbiol (Maywood). 2005 breng in de war; 230(3): 200-6.

22. Frühbeck G, gómez-Ambrosi J, lipolysis van Salvador J. Leptin-induced verzet zich de tonische remming van endogene adenosine in witte adipocytes. FASEB J. 2001 Februari; 15(2): 333-40.

23. Pajvani UB, Du X, Kammen TP, et al. Structuur-functie studies van het adipocyte-afgescheiden hormoon Acrp30/adiponectin. Implicaties voor metabolische regelgeving en bio-activiteit. J Biol Chem. 2003 breng 14 in de war; 278(11): 9073-85.

24. Matsuzawa Y. Adiponectin: Identificatie, fysiologie en klinische relevantie in metabolisch en vaatziekte. Atherosclersupplement. 2005 Mei; 6(2): 7-14.

25. Okui H, Hamasaki S, Ishida S, et al. Adiponectin is een betere voorspeller van endothelial functie van de kransslagader dan homa-r, de index van de lichaamsmassa, immunoreactive insuline, of triglyceride. Int. J Cardiol. 2008 7 Mei; 126(1): 53-61.

26. Fasshauer M, Paschke R, Stumvoll M. Adiponectin, zwaarlijvigheid, en hart- en vaatziekte. Biochimie. 2004 Nov.; 86(11): 779-84.

27. Gil-Campos M, Cañete rr, Gil A. Adiponectin, de ontbrekende schakel in insulineweerstand en zwaarlijvigheid. Clin Nutr. 2004 Oct; 23(5): 963-74.

28. Shandbi, Scott RS, Oudere PA, George PM. Plasmaadiponectin in te zware, nondiabetic individuen met of zonder insulineweerstand. Diabetes Obes Metab. 2003 Sep; 5(5): 349-53.

29. Nakamura T, Kodama Y, Takano H, et al. Verhoging van het doorgeven van niveaus van adiponectin na behandeling met statin en fibrate van patiënten met kransslagaderziekte en hyperlipidemia. Atherosclerose. 2007 Augustus; 193(2): 449-51.

30. Pischon T, Girman CJ, Hotamisligil GS, Rifai N, FB van HU, Rimm EB. De niveaus van plasmaadiponectin en risico van myocardiaal infarct bij mensen. JAMA. 2004 7 Juli; 292(1): 40.

31. SH Han, Quon MJ, Kim JA, Koh KK. Adiponectin en hart- en vaatziekte: reactie op therapeutische acties. J Am Coll Cardiol. 2007 6 Februari; 49(5): 531-8.

32. Kumada M, Kihara S, Sumitsuji S, et al. Vereniging van hypoadiponectinemia met kransslagaderziekte bij mensen. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003 1 Januari; 23(1): 85-9.

33. Berger J, Moller DE. De mechanismen van actie van PPARs. Annu Rev Med. 2002 53:409-435.

34. Yamauchi T, Kamon J, Waki H, et al. Vet-afgeleide hormoonadiponectin keert insulineweerstand verbonden aan zowel lipoatrophy als zwaarlijvigheid om. Nat Med. 2001 7:941-946.

35. Kadowaki T, Yamauchi T. Adiponectin en adiponectinreceptoren. Endocrtoer 2005 mag; 26(3): 439-51.

36. Kershaw EE, Vlieger JS. Vetweefsel als endocrien orgaan. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun; 89(6): 2548-56.

37. Hotta K, Funahashi T, Bodkin NL, et al. Het doorgeven de concentraties van adipocyte eiwitadiponectin zijn verminderd parallel met verminderde insulinegevoeligheid tijdens de vooruitgang aan type - diabetes 2 in resusapen. Diabetes. 2001 Mei; 50(5): 1126-33.

38. Arita Y, Kihara S, Ouchi N, et al. Paradoxale daling van een vet-specifieke proteïne, adiponectin, van zwaarlijvigheid. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 1999 2 April; 257(1): 79-83.

39. Ryo M, Nakamura T, Kihara S, et al. Adiponectin als biomarker van het metabolische syndroom. Circ J. 2004 Nov.; 68(11): 975-81.

40. Yatagai T, Nagasaka S, Taniguchi A, et al. Hypoadiponectinemia wordt geassocieerd met diepgewortelde vette accumulatie en insulineweerstand bij Japanse mensen met type - mellitus diabetes 2. Metabolisme. 2003 Oct; 52(10): 1274-8.

41. Yamamoto Y, Hirose H, Saito I, Nishikai K, Saruta T. Adiponectin, een adipocyte-afgeleide proteïne, voorspelt toekomstige insulineweerstand: de follow-upstudie van twee jaar in Japanse bevolking. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Januari; 89(1): 87-90.

42. Wijze LS, Green H. Participation van één isozyme van cytosolic glycerofosfaatdehydrogenase in de vetomzetting van 3T3 cellen. J Biol Chem. 1979 25 Januari; 254(2): 273-5.

43. Adamson I, Okafor C, Abu-Bakare A. Een supplement van Dikanut (Irvingia-gabonesis) verbetert behandeling van type II diabetici. Med van het westenafr J. 1990 april-Jun; 9(2): 108-15.

44. Udani J, Sterk M, Madsen gelijkstroom. Het blokkeren koolhydraatabsorptie en gewichtsverlies: een klinische proef gebruikende Fase 2 uittreksel van de merk het merkgebonden opgedeelde witte boon. Altern Med Rev. 2004 breng in de war; 9(1): 63-9.

45. Celleno L, Tolaini MV, D'Amore A, Perricone NV, Preuss-Hg. Een dieetsupplement die gestandaardiseerd Phaseolus vulgaris uittreksel bevatten beïnvloedt lichaamssamenstelling van te zware mannen en vrouwen. Int. J Med Sci. 2007 24 Januari; 4(1): 45-52.

46. Ngondi JL, Djiotsa EJ, Fossouo Z, Oben J. Hypoglycaemic effect van het methanoluittreksel van irvingia gabonensiszaden op streptozotocin diabetesratten. Afrj Trad CAM. het 3:74 van 2006 – 7.

47. Rosen ED, Walkey CJ, Puigserver P, Spiegelman BM. Transcriptional regelgeving van adipogenesis. Genen Dev. 2000 Jun 1; 14(11): 1293-307.

48. Gustafson B, Jack MM., Cushman SW, Smith U. Adiponectin-genactivering door thiazolidinediones vereist PPAR-gamma 2, maar niet C/EBP-alpha--bewijsmateriaal voor differentiële regelgeving van de aP2 en adiponectingenen. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 2003 5 Sep; 308(4): 933-9.

49. Oben JE, Blum K. Inhibition van OB131-het uittreksel van het Irvingia gabonensiszaad (gabonectin™) op adipogenesis zoals die via benedenregelgeving van de genen van PPARγ en van leptin en omhoog-verordening van het adiponectingen wordt bemiddeld. Lipidengezondheid Dis. 2008. (voorgelegd)

50. Sinha mk, Opentanova I, Ohannesian JP, et al. Bewijsmateriaal van vrije en verbindende leptin in menselijke omloop. Studies bij magere en zwaarlijvige onderwerpen en tijdens vasten het op korte termijn. J Clin investeert. 1996 15 Sep; 98(6): 1277-82.

51. Dagogo-hefboom S, van Fanelli C, van Paramore D, van Broers J, Landt M. Plasma van leptin en van de insuline verhoudingen in zwaarlijvige en nonobese mensen. Diabetes. 1996 Mei; 45(5): 695-8.

52. Ngondi JL, Makamto-Sc, Oben J. Irvingia gabonensis op lichaamsgewicht en bloedlipiden in normolipidemic proefkonijnen. J Voedseltechnologie. 2005;3(4): 472-474.

53. Beschikbaar bij: http://www.bioline.org.br/request?tc06054. Betreden: 10 sept., 2008.

54. Ngondi JL, Fossouo E, Djiotsa EJ, Oben J. Glycaemic variaties na beleid van de fracties van Irvingia gabonensiszaden bij normoglycemic ratten. Afrj Trad CAM. 2006; 3:94101.

55. Beschikbaar bij: http://www.lef.org/magazine/mag2008/mar2008_Why-an-Effective-Diet-Pill-Would-Lead-to-a-Health-Catastrophe_01.htm. Betreden: 10 sept., 2008.

56. Swierczynski J, Zabrocka L, Goyke E, Raczynska S, Adamonis W, Sledzinski Z. Enhanced glycerol 3 fosfaatdehydrogenase activiteit in vetweefsel van zwaarlijvige mensen. Mol Cell Biochem. 2003 Dec; 254 (1-2): 55-9.

57. Chen K, Li F, Li J, et al. Inductie van leptinweerstand door directe interactie van c-Reactieve proteïne met leptin. Nat Med. 2006 April; 12(4): 425-32