De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift November 2008
Rapporten

Ontdek Uw Risico van Plotselinge Hartaanval en Slag

Door Laurie Barclay, M.D.

Voordelen van de Test PLAC®

LP-PLA2 wordt niet beïnvloed door scherpe ziekte zoals koude en bacteriële besmettingen (zoals voorkomt met c-Reactieve proteïne), en zo dient als klinisch nuttige biomarker voor risico van een scherpe cardiovasculaire gebeurtenis. False-positive PLAC® testresultaten kunnen in mensen met high-density lipoprotein (HDL) niveaus voorkomen groter dan 110 mg/dL, wat doorgaans op lager cardiovasculair risico wijst. Dit kan aan mogelijke genetische verschillen in individuen met HDL in dit gamma worden toegeschreven.24

Voordelen van de Test PLAC®

LP-PLA2 heeft een waardevolle vooruitlopende waarde-slechts 5% van zelfs zeer riskante patiënten schijnen om een terugkomende cardiovasculaire gebeurtenis in de volgende vier tot zes jaar te hebben wanneer LP-PLA2 in de lagere waaiers is. De artsen kunnen LP-PLA2 niveaus in zeer riskante patiënten zo controleren om te weten te komen wanneer de slagaderlijke plaque is gestabiliseerd.

Een recente studie bevestigt dat de lage niveaus van LP-PLA2, samen met andere minder conventionele tellers van cardiovasculair risico, op zeer met lage risico's van scherp coronair syndroom wijzen.25 men zou moeten opmerken dat LP-PLA2 in een onbehandelde persoon kan op tijd toenemen, zodat zou een lage LP-PLA2 in blijkbaar gezonde mensen niet moeten worden gebruikt om iemand te verzekeren dat hun levenrisico laag is. De regelmatige controle blijft belangrijk voor life-long cardiovasculaire gebeurtenispreventie.

Hoewel LDL wijd als teller van cardiovasculair risico wordt gebruikt, is het veel minder vooruitlopend dan LP-PLA2,26.27 die niet toeneemt tot de plaque wordt versterkt en geversterkt. Slechts 1 in 500 LDL-deeltjes kan met LP-PLA2 worden geassocieerd, en LDL kan voor decennia vóór LP-PLA2 stijgingen worden opgeheven, die een verandering van chronische atherosclerose in scherp risico voor plaquebreuk signaleren.

De lipidenniveaus verstrekken alleen weinig informatie over het statuut van de gezondheid van de slagadermuur, terwijl LP-PLA2 een directe maatregel van het is. Rick Lanman, het M.D., de belangrijkste medische ambtenaar en de uitvoerende ondervoorzitter van diaDexus, fabrikant van de PLAC® test, nota's, „u kunnen een patiënt met de entchirurgie van de coronair-slagaderomleiding hebben die lage LP-PLA2 heeft omdat zij op een statin zijn en hun plaque.“ stabiel is geworden

Welk Extra Onderzoek Nodig is?

De extra antwoorden betreffende de waarde van het verminderen van LP-PLA2 zullen aanstaande zijn wanneer de resultaten van proef ibis-2 worden aangekondigd. Deze grote studie bekijkt de gevolgen van een specifieke inhibitor van LP-PLA2 in patiënten met coronaire atherosclerose. Weldra, is het onbekend als het verminderen van LP-PLA2 niveaus vermindert het risico van scherpe ischemische gebeurtenissen.

De onderzoekers van Mayo Clinic merken op dat LP-PLA2 de niveaus onafhankelijk met cardiovasculair risico onder verschillende bevolking en over verschillende niveaus van cholesterol worden geassocieerd. Zij debatteren dat dit de theorie steunt dat LP-PLA2 niet alleen een passieve teller van risico is, maar dat het bij het veroorzaken van atherosclerotic plaque die tot scherpe hartaanval of slag leiden actief betrokken is.6,11

De studies in verschillende bevolking en de zorgvuldige statistische analyse zijn nodig alvorens te besluiten dat de test PLAC® nuttig is om risico van een scherpe gebeurtenis in specifieke individuen te voorspellen. Sommige studies hebben dat de niveaus van LP-PLA2 kunnen variëren gebaseerd op geslacht en ras, 29.30voorstellend gesuggereerd dat de specifieke waarden van risico verbonden aan verschillende niveaus van LP-PLA2 voor mannen en vrouwen van verschillende rassen kunnen moeten worden bepaald.

Een zeer nuttige studie zou verminderingen van cardiovasculaire gebeurtenissen in een groep patiënten bekijken die de test PLAC® naast traditionele evaluatie en controle van cardiovasculair die risico ontvangen, met een groep patiënten wordt vergeleken slechts met traditionele op framingham-Gebaseerde risicoberekening wordt beheerd.

Meer studies zijn nodig om hoe vaak te weten de test PLAC® moet worden gedaan; hoeveel waarde aan deze test moet worden gegeven wanneer gebruikt als teller van de aanwezigheid en de vooruitgang van atherosclerose; en hoe nuttig de test in zij is die diverse behandelingen en acties zoals geneesmiddelen voor type - diabetes 2, hypertensie en coronaire hartkwaal, en chirurgie voor coronaire hartkwaal ontvangen.

Het consensuspaneel op het gebruik van LP-PLA2 het testen adviseert toekomstige studies van de voordelen van een drug die het LP-PLA2 enzym verbiedt; verdere evaluatie van LP-PLA2 plus andere cardiovasculaire risicotellers gematigd-risicopersonen beter om opnieuw te classificeren; extra studie van LP-PLA2 in combinatie met niet-invasieve weergavetests voor betere opsporing van patiënten bij hoogte en met lage risico's; en kosteneffectiviteitstudies.7

PLAC® test: Gevoelig, Betrouwbaar, en Niet-invasief

Momenteel, is de Test PLAC® het enige die bloedonderzoek door de V.S. Food and Drug Administration (FDA) wordt ontruimd aan hulp in de beoordeling van van risico voor zowel coronaire hartkwaal als ischemische slag verbonden aan atherosclerose. De goedkeuring van 2005 van FDA van LP-PLA2 bloedonderzoek16 is gebaseerd op resultaten van het van het Nationaal Hart-long en de Atheroscleroserisico Bloedinstituut in Gemeenschappen (ARIC) studie, die meer dan 1.300 patiënten impliceerde.28 de baanbrekende ARIC-studie toonde aan dat de individuen met hoge niveaus van LP-PLA2 tweemaal het risico van atherosclerotic slag in de loop van de volgende zes tot acht die jaar hebben met individuen met normale LP-PLA2 niveaus wordt vergeleken. De studie vond ook dat de individuen met hoge niveaus van zowel c-Reactieve proteïne als LP-PLA2 het hoogste risico voor toekomstige coronaire gebeurtenissen en slag, na het aanpassen traditionele risicofactoren hadden.28

De weergave test typisch gekost veel meer dan de test PLAC®. Andere nadelen van de meeste weergavetests zijn dat zij tijdrovend zijn en stralingsblootstelling impliceren. Dat alles is nodig want de test PLAC® een bloedmonster is. Bovendien, wordt de test PLAC® behandeld door Gezondheidszorg voor bejaarden en vele belangrijke commerciële verzekeraars. Geen het vasten is nodig voor de test PLAC®, en de patiënt kan worden getest terwijl het nemen van algemeen gebruikte medicijnen zoals aspirin, Tylenol®, Benadryl®, en Pravachol®.

Het interpreteren van PLAC® Testresultaten

Hoewel de eenheden die LP-PLA2 niveaus meten van die gebruikt verschillend zijn om totale cholesterol te meten, zijn de waaiers verbonden aan verschillende niveaus van risico gelijkaardig. De vooruitlopende LP-PLA2 niveaus voor scherpe cardiovasculaire gebeurtenissen zijn:

  • Met lage risico's: <200 ng/mL

  • Grensrisico: 200-235 ng/mL

  • Zeer riskant: >235 ng/mL.

De niveaus meer dan 200 of 220 ng/mL zijn zeer hoogst gecorreleerd met endothelial dysfunctie, die op zijn beurt met cardiovasculaire gebeurtenissen en neiging aan atherosclerose hoogst gecorreleerd is. Praktisch gezien, kan de test PLAC® artsen helpen bepalen of iemand op het hoge eind van de groep met lage risico's of op gematigd risico is. Als zij een lage LP-PLA2 hebben, kunnen de minder agressieve beheersstrategieën worden vermeld, terwijl die met een hoger niveau van LP-PLA2 meer waarschijnlijk intensieve behandeling zouden vergen.

Conclusie

De hart- en vaatziektepreventie is essentieel voor het handhaven van een lange en gezonde levensduur. Maar toch calculeert het controlerisico in als cholesterolniveaus en is de bloeddruk niet genoeg geweest om te voorspellen welke individuen waarschijnlijk aan scherpe ischemische gebeurtenissen zullen lijden.

De test PLAC® biedt een betrouwbaar, goedkoop, en niet-invasief middel aan om te bepalen welke individuen bij zeer riskant van het lijden aan potentieel dodelijke cardiovasculaire gebeurtenissen zoals hartaanval en slag zijn. De waardevolle die informatie van deze revolutionaire technologie wordt opgeslaen kan helpen een nauwkeuriger beeld van het ware risico schilderen van een individu om aan ischemische gebeurtenis-toestaande artsen en patiënten te bezwijken om agressieve risicobeheerstrategieën toe te passen helpen de tragedie van voorbarige cardiovasculaire dood en onbekwaamheid voorkomen.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseur van de het Levensuitbreiding bij 1-800-226-2370.

Verwijzingen

1. Beschikbaar bij: http://www.webmd.com/heart-disease/news/20080616/tim-russerts-death-questions-answers. Betreden 16 Juni, 2008.

2. Weintraub HS. Het identificeren van de kwetsbare patiënt met breuk-naar voren gebogen plaque. Am J Cardiol. 2008 Jun 16; 101 (12A): 3F-10F.

3. Wilensky RL, Hamamdzic D. De moleculaire basis van kwetsbare plaque: potentiële therapeutische rol voor immunomodulation. Curr Opin Cardiol. 2007 Nov.; 22(6): 545-51.

4. Naghavi M, Falk E, Hecht HS, Sjah PK. De richtlijn Eerste van SHAPE (Onderzoek voor Hartaanvalpreventie en Onderwijs). Crit Pathw Cardiol. 2006 Dec; 5(4): 187-90.

5. De ziekte en het geslacht van Clarke J. Heart in de media van de massadruk. Overgang Int. 2008 breng in de war; 14(1): 18-20.

6. Lavi S, McConnell JP, Rihal-Cs, et al. Lokale productie van lipoprotein-geassocieerde phospholipase A2 en lysophosphatidylcholine in de coronaire omloop: vereniging met vroege coronaire atherosclerose en endothelial dysfunctie in mensen. Omloop. 2007 29 Mei; 115(21): 2715-21.

7. Davidson MH, Corson-doctorandus in de letteren, Alberts MJ, et al. De aanbeveling van het consensuspaneel voor het opnemen van hetgeassocieerde phospholipase A2 testen in de richtlijnen van de hart- en vaatziekterisicoberekening. Am J Cardiol. 2008 Jun 16; 101 (12A): 51F-7F.

8. Adibhatla RM, Dempsy R, Hatcher JF. Integratie van cytokinebiologie en lipidemetabolisme in slag. Front Biosci. 2008;13:1250-70.

9. F-D Kolodgie, Burke-AP, Skorija KS, et al. Lipoprotein-geassocieerde phospholipase A2 eiwituitdrukking in de natuurlijke vooruitgang van menselijke coronaire atherosclerose. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Nov.; 26(11): 2523-9.

10. Mannheim D, Herrmann J, Versari D, et al. Verbeterde uitdrukking van LP-PLA2 en lysophosphatidylcholine in symptomatische atherosclerotic plaques van de halsslagader. Slag. 2008 Mei; 39(5): 1448-55.

11. Lerman A, McConnell JP. Lipoprotein-geassocieerde phospholipase A2: een risicoteller of een risicofactor? Am J Cardiol. 2008 Jun 16; 101 (12A): 11F-22F.

12. Anderson JL. Lipoprotein-geassocieerde phospholipase A2: een onafhankelijke voorspeller van de gebeurtenissen van de kransslagaderziekte in primaire en secundaire preventie. Am J Cardiol. 2008 Jun 16; 101 (12A): 23F-33F.

13. Corsondoctorandus in de letteren, Jones PH, Davidson MH. Overzicht van het bewijsmateriaal voor het klinische nut van lipoprotein-geassocieerde phospholipase A2 als cardiovasculaire risicoteller. Am J Cardiol. 2008 Jun 16; 101 (12A): 41F-50F.

14. Yang EH, McConnell JP, Lennon RJ, et al. Lipoprotein-geassocieerde phospholipase A2 is een onafhankelijke teller voor coronaire endothelial dysfunctie in mensen. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Januari; 26(1): 106-11.

15. Daniels pond, Laughlin GA, Sarno MJ, et al. Lipoprotein-geassocieerde phospholipase A2 is een onafhankelijke voorspeller van inherente coronaire hartkwaal bij een blijkbaar gezonde oudere bevolking: de rancho Bernardo Study. J Am Coll Cardiol. 2008 breng 4 in de war; 51(9): 913-9.

16. Gorelickpb. Lipoprotein-geassocieerde phospholipase A2 en risico van slag. Am J Cardiol. 2008 Jun 16; 101 (12A): 34F-40F.

17. Sullivan LM, Massaro JM, D'Agostino-SR van Rb. Presentatie van multivariate gegevens voor klinisch gebruik: De Framingham-de scorefuncties van het Studierisico. Stat Med. 2004 30 Mei; 23(10): 1631-60.

18. Raichlin E, McConnell JP, Bae JH, et al. Lipoprotein-geassocieerde phospholipase A2 voorspelt vooruitgang van hartallograft vasculopathy en verhoogd risico van cardiovasculaire gebeurtenissen in de patiënten van de harttransplantatie. Overplanting. 2008 15 April; 85(7): 963-8.

19. Rosenson RS. Fenofibrate vermindert lipoprotein bijbehorende phospholipase A2 massa en oxydatieve lipiden bij hypertriglyceridemic onderwerpen met het metabolische syndroom. Am Heart J. 2008 brengt in de war; 155(3): 499.

20. Filippatos TD, Gazi ALS, Liberopoulos-EN, et al. Het effect van orlistat en fenofibrate, alleen of in combinatie, op kleine dichte LDL en lipoprotein-geassocieerde phospholipase A2 in zwaarlijvige patiënten met metabolisch syndroom. Atherosclerose. 2007 Augustus; 193(2): 428-37.

21. Schmidt EB, Koenig W, Khuseyinova N, Christensen JH. De lipoprotein-geassocieerde phospholipase A2 concentraties in plasma worden geassocieerd met de omvang van kransslagaderziekte en correleren op vetweefselniveaus van mariene n-3 vetzuren. Atherosclerose. 2008 Januari; 196(1): 420-4.

22. Kuvin JT, Dave-DM, Sliney-Ka, et al. Gevolgen van uit:breiden-versieniacine voor lipoprotein deeltjesgrootte, distributie, en ontstekingstellers in patiënten met kransslagaderziekte. Am J Cardiol. 2006 15 Sep; 98(6): 743-5.

23. Chethankumar M, de biologische activiteit van Srinivas L. New tegen phospholipase A2 door Turmerin, een proteïne van Kurkumalonga L. Biol Chem. 2008 breng in de war; 389(3): 299-303.

24. Kaogewicht, Yen YC, Long FW. De gevolgen van polymorfisme van het de receptorgen van beta2 adrenergic in lipideprofielen. Lipidengezondheid Dis. 2008;720.

25. Mockel M, Danne O, Muller R, et al. Ontwikkeling van een geoptimaliseerde multimarker strategie voor vroege risicoberekening van patiënten met scherpe coronaire syndromen. De Handelingen van Clinchim. 2008 Juli; 393(2): 103-9.

26. Khush KK, Waters D. Lessons van proef be*wijzen-HET. Hogere dosis machtige statin beter voor zeer riskante patiënten. Med van Cleve Clin J. 2004 Augustus; 71(8): 609-16.

27. Robins SJ, Collins D, Nelson JJ, Bloomfield HIJ, Asztalos-BF. Cardiovasculaire gebeurtenissen met verhoogde lipoprotein-geassocieerde phospholipase A (2) en lage high-density lipoprotein-cholesterol: de de Interventieproef van Veteranenzaken HDL. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008 Jun; 28(6): 1172-8.

28. Ballantyne cm, Hoogeveen RC, Klap H, et al. Lipoprotein-geassocieerde phospholipase A2, de hoog-gevoeligheids c-Reactieve proteïne, en het risico voor inherente ischemische slag in mannen en vrouwen op middelbare leeftijd in het Atheroscleroserisico in Gemeenschappen (ARIC) bestuderen. Med van de boogintern. 2005 28 Nov.; 165(21): 2479-84.

29. Brilakis S, Khera A, McGuire DK, et al. Invloed van ras en geslacht op lipoprotein-geassocieerde phospholipase A2 niveaus: observaties van Dallas Heart Study. Atherosclerose. 2008 Juli; 199(1): 110-5.

30. Gr-Saed A, Sekikawa A, Zaky RW, et al. Vereniging van lipoprotein-geassocieerde phospholipase A2 met coronaire verkalking onder Amerikaanse en Japanse mensen. J Epidemiol. 2007 Nov.; 17(6): 179-85.