De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift December 2008
Rapporten

Metabolisch Gevaar van High-Fructose Glucosestroop

Door Dana Flavin, lidstaten, M.D., PHD
De Profielen van het Atherogeniclipide en Kransslagaderziekte

De Profielen van het Atherogeniclipide en Kransslagaderziekte

In tegenstelling tot glucose, wordt de fructose gemakkelijk omgezet in vet door de lever, die tot een bovenmatige concentratie van vetten en lipoproteins in het lichaam leidt.9 de hoge en verlengde profielen van het de verhogingen ongunstige lipide van de fructoseopname in het lichaam. Door triglycerideniveaus 12.27te verhogen— een onafhankelijke risicofactor voor coronaire hart ziekte-fructose bevordert potentieel gevaarlijke lipoprotein veranderingen die atherogenic risico verhogen. Bijvoorbeeld, verhoogt de fructose apoB100-primaire lipoprotein verantwoordelijk voor het dragen van cholesterol tot weefsel-dat tot de vorming van vettige stortingen leidt. Omgekeerd, high-density lipoprotein (HDL), die van het dragen van cholesteroldeeltjes terug naar de te elimineren lever de oorzaak is, is verminderd door fructose.28 de fructoseopname draagt daarom tot vette stortingen in lever (vettige lever)7 bij en verhoogt de hoeveelheid gevaarlijke lipoproteins die cholesterolstortingen in bloedvatenmuren verbeteren.29 dit kan tot plaqueopbouw en het versmallen van het bloed een schip-tikkende tijdbom voor de ontwikkeling van zowel slag als hartaanval leiden.

Mogelijke gevolgen van Bovenmatige Dieetfructoseconsumptie
  • Het versnelde verouderen

  • Insulineweerstand

  • Type - diabetes 2

  • Diabetescomplicaties

Retinopathy (kan tot blindheid leiden)

Nefropathie (kan tot strenge nierziekte leiden, die chronische dialyse vereist)

Neuropathie (kan verdoofdheid, pijn, impotentie, toespraakstoornis, verlies van blaascontrole, enz. impliceren)

  • Niet-alkoholische vettige leverziekte

  • Abnormaal hoge bloed urine zure niveaus (hyperuricemia; kan in de ontwikkeling van jicht resulteren; betrokken bij de ontwikkeling van diabetes en het metabolische syndroom)

  • Abnormaal hoge triglycerideniveaus (hypertriglyceridemia; betrokken bij de ontwikkeling van atherosclerose en hart- en vaatziekte).5,7,15

Niet-alkoholische Vettige Leverziekte

Zodra een vrij zeldzame klinische eigenaardigheid, niet-alkoholische vettige leverziekte nu wordt geschat om 20-30% van volwassen bevolking in ontwikkelde landen te beïnvloeden.19 als zwaarlijvigheid en diabetes, heeft de stijging van de niet-alkoholische gevallen van de vettige leverziekte de stijging van consumptie van dieetfructose vergeleken.4 bijvoorbeeld, bepaalde een recente studie door wetenschappers bij de Universiteit van Florida, Gainesville, dat de fructoseconsumptie in patiënten met gevestigde niet-alkoholische vettige leverziekte ongeveer twee drie keer hoger dan onder normale controleonderwerpen was.4

Zoals de naam het laat veronderstellen, is de niet-alkoholische vettige leverziekte een constellatie voorwaarden die de lever beïnvloeden die, door bovenmatige accumulatie van vet in het orgaan wordt gekenmerkt, en niet verwant aan alcoholisme. Het wordt geassocieerd met hogere tarieven van dood door leverziekten, zoals cirrose en leverkanker, en met hart- en vaatziekte.30-32 het is intiem verbonden met insulineweerstand en het metabolische syndroom, en vordert vaak aan een ontstekingsdievoorwaarde als niet-alkoholische steatohepatitis wordt bekend.33

De LEEFTIJDSverbinding

De nadelige gevolgen van bovenmatige dieetfructose zijn niet beperkt tot nadelige effecten op het metabolisme van de bloedsuiker, lipideprofielen, of levergezondheid. De bovenmatige fructose moedigt ook de vorming van giftige geavanceerde glycationeindproducten (aan Leeftijden). Dit zijn afwijkende hybride gevormde proteïnen, wanneer de suikers en de lipiden met deze molecules die reageren, die hun structuren veranderen en hun functionaliteit beschadigen. Aangezien de Leeftijden accumuleren bevorderen zij ontsteking en oxydatief beklemtoon. Zij zijn ook verbonden met het versnelde verouderen. De geavanceerde glycationeindproducten worden verondersteld om een belangrijke rol in de ontwikkeling van hypertensie evenals complicaties te spelen verbonden aan type - diabetes 2 zoals neuropathie en retinopathy.5,7,34-37 de neuropathie treft de zenuwen en kan het tintelen veroorzaken, tintelend sensaties, verdoofdheid, en pijn, terwijl retinopathy de retina van het oog beschadigt en tot blindheid kan leiden.

In termen van de reacties die tot de ontwikkeling van Leeftijden leiden, is de fructose veel meer reactief dan de glucose, zo zelfs een kleine hoeveelheid fructose die in de bloedsomloop doorgeven potentieel beschadigend is. In het laboratorium, heeft men getoond dat het tarief van fructose/het eiwit cross-linking 10 keer groter is dan het aaneenschakelingstarief verbonden aan glucose.38 dit stelt voor dat de bovenmatige dieetfructose intiem verbonden is met het versnelde verouderen, aangezien dit type van het eiwit cross-linking een gemeenschappelijke manifestatie van het verouderen is.7,39-41

Deze verouderen-versnelt gevolgen van dieetsuikers werden bij laboratoriumratten voedden diëten onderzocht die sucrose, glucose, of fructose kenmerken. Drie maatregelen om met inbegrip van het cross-linking van collageen (een proteïne dat structuur en steun voor de huid en andere weefsels) verleent te verouderen, waren elke beduidend groter bij ratten die fructose dan ratten werden gevoed die glucose of sucrose verbruikten. De „gegevens stellen voor dat de fructoseconsumptie op lange termijn nadelige gevolgen bij het verouderen,“ besloten onderzoekers veroorzaakt.42

De geavanceerde glycationeindproducten zijn ook gekend om scherpe endothelial dysfunctie te veroorzaken.43 Endothelial dysfunctie wordt betrokken bij de ontwikkeling van atherosclerose, en zo hart- en vaatziekte.44 de wetenschappers geloven ook dat de Leeftijden tot de ontwikkeling en de vooruitgang van chronische hartverlamming kunnen bijdragen door het vasculaire en myocardiale verstevigen te veroorzaken.45

Supplementen die tegen fructose-Veroorzaakte Schade mogen beschermen

De overmatige inname van dieetfructose uit bronnen zoals high-fructose glucosestroop (HFCS) kan tot horde ongunstige gevolgen voor de gezondheid bijdragen die zich van metabolisch syndroom aan nierstenen aan de complicaties van diabetes uitstrekken. Naast het beperken van blootstelling aan dieetfructose, kunnen de voedingssupplementen belangrijke bescherming tegen deze schadelijke effecten aanbieden.

Bescherm tegen Geavanceerde Glycation-Eindproducten.

De fructose bevordert de vorming van geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden), die met enkele slechtste bijwerkingen van diabetes .5 duidelijk verbondenzijn, 50 Geavanceerde glycationeindproducten zijn ook verbonden met het versnelde verouderen, zelfs onder gezond.7,39,40

  • Benfotiamine: Dit hoogst bioavailable vitamineb1 analogon is getoond om enkele schade te verhinderen verbonden aan de hoge niveaus in verband met suikerziekte van de bloedsuiker. Benfotiamine blokkeert drie van de „belangrijkste moleculaire wegen“ waardoor de hyperglycemie cellen beschadigt.51 een recente studie van patiënten met type 1diabetes bevestigde dat benfotiamine, in combinatie met supplementair alpha--lipoic zuur, „… volledig genormaliseerde verhoogde LEEFTIJDSvorming…“ geassocieerd met diabetescomplicaties. Benfotiamine verbeterde ook endothelial celtekorten verbonden aan de hoge niveaus van de bloedglucose.52 Benfotiamine toont zo ook belofte tegen de nadelige gevolgen van type - diabetes 2.5

  • Benfotiamine doet ook dienst als middel tegen oxidatie.
    Volgens nieuw die onderzoek door Duitse wetenschappers wordt gepubliceerd, „benfotiamine toont een directe anti-oxyderende actie. Dit effect van benfotiamine kan in de verbetering van diabetes recente complicaties, met inbegrip van randneuropathie worden geïmpliceerd.“54

  • Alpha--lipoic zuur: Geadviseerd aan preventglycation en verminder de accumulatie van Leeftijden evenals verbeter glucosegebruik.55 het alpha--lipoic zuur kan de ontwikkeling verminderen of de symptomen van neuropathie in diabetespatiënten verbeteren.56 het alpha--lipoic zuur biedt krachtige anti-oxyderende gevolgen in zowel waterige als lipidemilieu's aan. Slechts gaan het lipide-oplosbare anti-oxyderend gemakkelijk organellesto van cellen in verhinderen schade vrije basissen. Het alpha--lipoic zuur is mitochondrial metabolite; het is bijzonder efficiënt bij het beschermen van deze kwetsbare cellulaire „krachtcentrales“ tegen oxydatieve schade.57-61

  • Carnosine: Dit dipeptide doet dienst als een anti-glycating agent die LEEFTIJDSvorming evenals eiwitglycation, oxydatie remt, en cross-linking verbonden aan het verouderen en zijn bijbehorende pathologie. De dierlijke studies suggereren dat carnosine de complicaties van diabetes onderdrukt.62-65 het recente onderzoek brengt naar voren dat carnosine diabetes-geassocieerde atherosclerose kan verhinderen.66

  • Pyridoxamine: De in harvard-gebaseerde onderzoekers toonden onlangs dat pyridoxamine, een geavanceerde formulering van vitamine B6, handelingen als „brede inhibitor“ van geavanceerde glycation aan voordeelpatiënten met diabetesnefropathie (nierziekte).67,68

Bestrijd het Metabolische Syndroom. De bovenmatige fructoseopname is intiem verbonden met metabolisch syndroom en zijn componenten zoals opgeheven triglyceride, hoge bloeddruk, en verhoogd cardiovasculair risico.

  • Supplement regelmatig met omega-3 vetzuren (vistraan). Docosahexaenoic zure (DHA) en eicosapentaenoic zuur (EPA) is omega-3 vetzuren, vond hoofdzakelijk in vistraan, die zijn getoond om ontsteking te verminderen, het lipideprofiel te verbeteren, insulineweerstand te verminderen, en cardiovasculaire gezondheid te verbeteren.69-73

  • Alpha--lipoic zuur: Verbetert verscheidene componenten van het metabolische syndroom in dierlijke studies, met inbegrip van insulineweerstand, atherogenic lipideprofielen, en hoge bloeddruk.74

  • Acetyl-l-carnitine: In combinatie met alpha--lipoic zuur (ook een mitochondrial middel tegen oxidatie), is het acetyl-l-carnitine getoond om bloeddruk in patiënten met kransslagaderziekte te verbeteren.75

Verminder het Risico van Opgeheven Urine Zuur Bloedniveau. De hoge dieetopname van fructose-in het bijzonder in de vorm van wordt HFCS-geassocieerd met opgeheven bloedniveaus van urinezuur, die met jicht verbonden zijn.
  • Supplementaire vitamine C: Een recente studie van meer dan 1.300 mensen toonde aan dat een grotere opname van vitamine C het risico van abnormaal hoge bloedniveaus van urinezuur vermindert (hyperuricemia).76 Hyperuricemia is sterk verbonden met het risico om jicht te ontwikkelen. De opnamen van 500 mg vitamine C werden per dag of meer geassocieerd met navenant lage niveaus van urinezuur in de bloedsomloop.76

Urine Zure Verhoging, Jicht, en Nierstenen

Een recente studie door Canadese onderzoekers toont duidelijk aan dat het drinken van high-fructose suiker-gezoete dranken met opgeheven bloedniveaus van urinezuur wordt geassocieerd. Genoemd geworden hyperuricemia, is deze voorwaarde incontrovertibly verbonden met opgeheven risico om aan de pijnlijke gezamenlijke ziekte, jicht te lijden. De onderzoekers maakten hun die gevolgtrekkingen op verzamelde gegevens worden gebaseerd van bijna 15.000 volwassen Amerikanen die aan het Derde Nationale Gezondheid en Voedingsonderzoeksonderzoek deelnamen (1988-1994). „Schreven de serum urine zure die niveaus met stijgende suiker-gezoete frisdrankenopname worden verhoogd,“ de wetenschappers. Tellingly, het drinken dieetfrisdranken, die geen HFCS bevatten, werd niet geassocieerd met opgeheven urine zure niveaus.15

Urine Zure Verhoging, Jicht, en Nierstenen

„Fructose-veroorzaakte hyperuricemia zou een oorzakelijke rol in metabolisch syndroom, hypertensie kunnen hebben, en andere chronische ziekte,“ nam nota van in Harvard-Gebaseerde wetenschappers in 2007.46 in 2008, versmalden de Canadese onderzoekers de nadruk van hun vorige onderzoeken, die het verband tussen frisdranken, fructoseconsumptie, en het risico van jicht bij mensen onderzoeken. In deze studie, werden meer dan 46.000 mensen zonder geschiedenis van jicht gevolgd voor een dozijn jaar. Schrijvend in invloedrijk British Medical Journal, besloten zij: De „prospectieve gegevens stellen voor dat de consumptie van suiker-gezoete frisdranken en fructose sterk met een verhoogd risico van jicht bij mensen.“ wordt geassocieerd17

In een recente studie die, analyseerden de onderzoekers op de Medische School van Harvard gegevens van letterlijk honderdduizenden onderwerpen worden verzameld, vergelijkend fructoseopname met risico om nierstenen te ontwikkelen. Terwijl „de niet-fructosekoolhydraten“ niet met verhoogd risico werden geassocieerd, stegen de relatieve risico's van nierstenen „beduidend“ voor onderwerpen met de hoogste opname van dieetdiefructose, met onderwerpen wordt vergeleken die de laagste opname hadden. Men zou moeten opmerken dat de sucrose (lijstsuiker) als bron van dieetfructose dienst doet, aangezien het uit fructose en glucose bestaat. „Onze studie suggereert dat de fructoseopname onafhankelijk met een verhoogd risico van inherente nierstenen wordt geassocieerd,“ besloten onderzoekers.13 deze informatie is zo nieuw weinig wetenschappers heeft gehad tijd zelfs om te proberen om het te herhalen. Maar de enorme steekproefgrootte van de studie, en het prestige van zijn auteurs, lenen geloof aan de resultaten.

Zijn de abnormaal opgeheven niveaus van bloed urinezuur aangehaald als één potentieel mechanisme waardoor HFCS de ongewenste metabolische veranderingen stort die tot voorwaarden zoals het metabolische syndroom leiden.47,48 het is waarschijnlijk dat deze fructose-gedreven verhoging van serum urinezuur ook een rol in het verhoogde risico van nierstenen speelt. De capaciteit van fructose om een verhoging van urinezuur te veroorzaken kan een belangrijk mechanisme waarzijn door de fructose cardiorenal (hart en nier) ziekte kan veroorzaken.

Conclusie

High-fructose glucosestroop (HFCS) stil en onverbiddelijk binnengegaan de voedselvoorzieningdecennia geleden. Vandaag is HFCS alomtegenwoordig in een grote verscheidenheid van voedsel, met inbegrip van deegwarensausen en slasausen.

High-fructose glucosestroop is verbonden met een verhoogd risico van een brede waaier van metabolische ziekten en voorwaarden. De fructose wordt bij voorkeur opgeslagen in de lever als vet, en met abnormale aren in bloedniveaus van urinezuur geassocieerd.

Niet-alkoholische Vettige Leverziekte

De hoge niveaus van fructoseconsumptie worden ook geassocieerd met de ontwikkeling van Leeftijden, die, op zijn beurt, verbonden zijn met het versnelde verouderen en enkele slechtste bijwerkingen verbonden aan type - diabetes 2. Ondanks verzekeringen van veiligheid door de industrie van het graanzoetmiddel, zouden de voorzichtige gezondheid-bewuste consumenten doen goed hun opname van zoetmiddelen verminderen die HFCS bevatten. De voedingsinhoud van HFCS biedt „lege calorieën aan“ - calorie-dicht, zonder micronutrient (b.v. vitaminen, mineralen, phytonutrients) waarde. Omdat de sucrose (lijstsuiker) halve fructose is, zou de opname van dit zoetmiddel ook waar mogelijk moeten worden beperkt. De beste manier om uw opname van high-fructose glucosestroop (HFCS) te verminderen is het etiket van voedingsmiddelen te lezen alvorens u hen koopt. Men kan hun dieetopname van HFCS snijden door voedsel te vermijden dat het en andere toegevoegde suikers zoals sucrose bevat.

Dana Flavin, lidstaten, M.D., Doctoraat is vroegere wetenschapsmedewerker aan de verwante dienstdirecteur voor het toxicologie in FDA.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseur van de het Levensuitbreiding bij 1-800-226-2370

Verwijzingen

1. Rugg SS die, Bailey AL, SR bruinen. Het verhinderen van hart- en vaatziekte in Kentucky: epidemiologie, tendensen, en strategieën voor de toekomst. J KY Med Assoc. 2008 April; 106(4): 149-61.

2. Johnson RJ, Segal-lidstaten, Sautin Y, et al. Potentiële rol van suiker (fructose) in de epidemie van hypertensie, zwaarlijvigheid en het metabolische syndroom, de diabetes, de nierziekte, en de hart- en vaatziekte. Am J Clin Nutr. 2007 Oct; 86(4): 899-906.

3. Forsheera, Verdieping ml, Allison-OB, et al. Een kritiek onderzoek van het bewijsmateriaal die hoge fructoseglucosestroop en gewichtsaanwinst met elkaar in verband brengen. Critomwenteling Food Sci Nutr. 2007;47(6):561-82.

4. Ouyang X, Cirillo P, Sautin Y, et al. Fructoseconsumptie als risicofactor voor niet-alkoholische vettige leverziekte. J Hepatol. 2008 Jun; 48(6): 993-9.

5. Molenaar A, Adeli K. Dietary fructose en het metabolische syndroom. Curr Opin Gastroenterol. 2008 breng in de war; 24(2): 204-9.

6. Rutledge AC, Adeli K. Fructose en het metabolische syndroom: pathofysiologie en moleculaire mechanismen. Nutrtoer 2007 Jun; 65 (6 PT 2): S13-23.

7. Gaby AR. Nadelige gevolgen van dieetfructose. Altern Med Rev. 2005 Dec; 10(4): 294-306.

8. Nakagawa T, Tuttle Kr, Kort Ra, Johnson RJ. Hypothese: fructose-veroorzaakte hyperuricemia als oorzakelijk mechanisme voor de epidemie van het metabolische syndroom. Nat Clin Pract Nephrol. 2005 Dec; 1(2): 80-6.

9. Basciano H, Federico L, Adeli K. Fructose, insulineweerstand, en metabolische dyslipidemia. Nutr Metab (Lond). 2005 21 Februari; 2(1): 5.

10. Rayssiguier Y, Gueux E, Nowacki W, Rots E, Mazur A. Hoge die fructoseconsumptie met lage dieetmagnesiumopname kan wordt gecombineerd de weerslag van het metabolische syndroom verhogen door ontsteking te veroorzaken. Magnes Onderzoek. 2006 Dec; 19(4): 237-43.

11. Segallidstaten, Gollub E, Johnson RJ. Is de fructoseindex meer relevant met achting voor hart- en vaatziekte dan de glycemic index? Eur J Nutr. 2007 Oct; 46(7): 406-17.

12. Elliott SS, Keim NL, Strenge JS, Teff K, Havel PJ. Fructose, gewichtsaanwinst, en het syndroom van de insulineweerstand. Am J Clin Nutr. 2002 Nov.; 76(5): 911-22.

13. Taylor EN, Curhan-GC. Fructoseconsumptie en het risico van nierstenen. Nier Int. 2008 Januari; 73(2): 207-12.

14. Johnson RJ, Sautin YY, Oliver WJ, et al. Lessen van vergelijkende fysiologie: kon het urinezuur een physiologic alarmsignaal gegaan scheef in de westelijke maatschappij vertegenwoordigen? J Comp Physiol [B]. 2008 23 Juli.

15. Choi JW, Ford S, Gao X, Choi HK. Suiker-gezoete frisdranken, dieetfrisdranken, en serum urine zuur niveau: het derde Nationale Gezondheid en Voedingsonderzoeksonderzoek. Artritis Rheum. 2008 15 Januari; 59(1): 109-16.

16. Hak VE, Choi HK. Levensstijl en jicht. Curr Opin Rheumatol. 2008 breng in de war; 20(2): 179-86.

17. Choi HK, Curhan G. Frisdranken, fructoseconsumptie, en het risico van jicht bij mensen: prospectieve cohortstudie. BMJ. 2008 9 Februari; 336(7639): 309-12.

18. Thuy S, Ladurner R, Volynets V, et al. De niet-alkoholische vettige leverziekte bij mensen wordt geassocieerd met verhoogde plasmaendotoxin en plasminogen activator inhibitor 1 concentraties en met fructoseopname. J Nutr. 2008 Augustus; 138(8): 1452-5.

19. Preiss D, Sattar N. Non-alcoholic vettige leverziekte: een overzicht van overwicht, diagnose, pathogenese en behandelingsoverwegingen. Clinsc.i (Lond). 2008 Sep; 115(5): 141-50.

20. Balk GA, Nielsen SJ, Popkin BM. De consumptie van high-fructose glucosestroop in dranken kan een rol in de epidemie van zwaarlijvigheid spelen. Am J Clin Nutr. 2004 April; 79(4): 537-43.

21. Vos MB, Kimmons JE, Gillespie C, Wels J, Blanck-HM. Dieetfructoseconsumptie onder de kinderen en de volwassenen van de V.S.: het derde Nationale Gezondheid en Voedingsonderzoeksonderzoek. Medscapej Med. 2008 9 Juli; 10(7): 160.

22. Brutols, Li L, Ford S, Liu S. Increased-consumptie van geraffineerde koolhydraten en de epidemie van type - diabetes 2 in de Verenigde Staten: een ecologic beoordeling. Am J Clin Nutr. 2004 Mei; 79(5): 774-9.

23. Beck-Nielsen H, Pedersen O, Lindskov HO. Geschade cellulaire die insulineband en insulinegevoeligheid door high-fructose bij normale onderwerpen wordt veroorzaakt te voeden. Am J Clin Nutr. 1980 Februari; 33(2): 273-8.

24. Hallfrisch J, Ellwood kc, Michaelis OE vierde, Reiser S, O'Dorisio TM, Prather S. Gevolgen van dieetfructose voor van het plasmaglucose en hormoon reacties bij normale en hyperinsulinemic mensen. J Nutr. 1983 Sep; 113(9): 1819-26.

25. Hsieh PS, Tai YH, Loh CH, Shih kc, Cheng-GEWICHT, Chu CH. Functionele interactie van AT1 en AT2 receptoren in fructose-veroorzaakte insulineweerstand en hypertensie bij ratten. Metabolisme. 2005 Februari; 54(2): 157-64.

26. Plante GE, Perreault M, Lanthier A, Marette A, Maheux P. Reduction van endothelial nrs. en bradykinin-veroorzaakte bloeduitstorting van macromoleculen in skeletachtige spier van het fructose-gevoede rattenmodel. Cardiovasc Onderzoek. 2003 1 Oct; 59(4): 963-70.

27. Avramoglu RK, Qiu W, Adeli K. Mechanisms van metabolische dyslipidemia in insuline bestand staten: deregulering van lever en intestinale lipoprotein afscheiding. Front Biosci. 2003 1 Januari; 8: d464-76.

28. Thirunavukkarasu V, Anitha Nandhini BIJ, Anuradha cv. Het effect van alpha--lipoic zuur op lipideprofiel bij ratten voedde een high-fructose dieet. Exp Diabesity Onderzoek. 2004 juli-Sep; 5(3): 195-200.

29. Tokita Y, Hirayama Y, Sekikawa A, et al. De fructoseopname verbetert atherosclerose en het deposito van geavanceerd glycated eindproducten bij cholesterol-gevoede konijnen. J Atheroscler Thromb. 2005;12(5):260-7.

30. NGO JP, Pitts A, Younossi ZM. Verhoogde algemene mortaliteit en op lever betrekking hebbende mortaliteit in niet-alkoholische vettige leverziekte. J Hepatol. 2008 Oct; 49(4): 608-12.

31. Smedile A, Bugianesi E. Steatosis en hepatocellular carcinoomrisico. Eur Omwenteling Med Pharmacol Sci. 2005 sep-Oct; 9(5): 291-3.

32. Dunn W, Xu R, Wingard DL, et al. Verondersteld Niet-alkoholisch Vettige Leverziekte en Mortaliteitsrisico in een Cohortstudie Op basis van de bevolking. Am J Gastroenterol. 2008 5 Augustus.

33. Raszeja-Wyszomirska J, Lawniczak M, Marlicz W, miezynska-Kurtycz J, Milkiewicz P. Non-alcoholic vettige lever ziekte-nieuwe mening. Pol Merkur Lekarski. 2008 Jun; 24(144): 568-71.

34. Dhar A, Desai K, Kazachmov M, Yu P, Wu L. Methylglyoxal productie in vasculaire vlotte spiercellen van verschillende metabolische voorlopers. Metabolisme. 2008 Sep; 57(9): 1211-20.

35. Wang X, Jia X, Chang T, Desai K, Wu L. Attenuation van hypertensieontwikkeling door methylglyoxal bij fructose-behandelde ratten te reinigen. J Hypertens. 2008 April; 26(4): 765-72.

36. Mikulikova K, Eckhardt A, Kunes J, Zicha J, Miksik I. Advanced pentosidine van het glycationeindproduct accumuleert in diverse weefsels van ratten met hoge fructoseopname. Physiol Onderzoek. 2008;57(1):89-94.

37. Li SY, Ren J. Assessment van eiwitglycoxidation in ventriculaire weefsels. Methodes Mol Med. 2007;139:313-28.

38. McPherson JD, Shilton BH, Walton DJ. Rol van fructose in glycation en het cross-linking van proteïnen. Biochemie. 1988 breng 22 in de war; 27(6): 1901-7.

39. Peppa M, Uribarri J, Vlassara H. Aging en glycoxidant spanning. Hormonen (Athene). 2008 April; 7(2): 123-32.

40. Gasser A, Forbes JM. Geavanceerde glycation: implicaties in weefselschade en ziekte. Eiwitpept Lett. 2008;15(4):385-91.

41. Grillodoctorandus in de letteren, Colombatto S. Advanced glycationeindproducten (Leeftijden): betrokkenheid in het verouderen en in neurodegenerative ziekten. Aminozuren. 2008 Jun; 35(1): 29-36.

42. Levi B, Werman MJ. De fructoseconsumptie op lange termijn versnelt glycation en verscheidene van de leeftijd afhankelijke variabelen bij mannelijke ratten. J Nutr. 1998 Sep; 128(9): 1442-9.

43. Stirban A, Negrean M, Gotting C, et al. Dieet geavanceerde glycationeindproducten en oxydatieve spanning: gevolgen in vivo voor endothelial functie en adipokines. Ann NY Acad Sc.i. 2008 April; 1126:2769.

44. Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S. Het het verouderen endoteel, het cardiovasculaire risico en de ziekte. Exp Physiol. 2008 19 Sep.

45. AJ Smit, Hartog JW, Voors aa, van Veldhuisen DJ. Geavanceerde glycationeindproducten in chronische hartverlamming. Ann N Y Acad Sc.i. 2008 April; 1126:22530.

46. Gao X, Qi L, Qiao N, et al. Opname van toegevoegde suiker en suiker-gezoete drank en serum urine zure concentratie in de mannen en de vrouwen van de V.S. Hypertensie. 2007 Augustus; 50(2): 306-12.

47. Heinig M, Johnson RJ. Rol van urinezuur in hypertensie, nierziekte, en metabolisch syndroom. Med van Cleve Clin J. 2006 Dec; 73(12): 1059-64.

48. Nakagawa T, HU H, Zharikov S, et al. Een oorzakelijke rol voor urinezuur in fructose-veroorzaakt metabolisch syndroom. Am J Physiol Nierphysiol. 2006 breng in de war; 290(3): F625-31.

49. Akhavan T, Anderson GH. Gevolgen van glucose-aan-fructose verhoudingen in oplossingen op subjectieve verzadiging, voedselopname, en verzadigingshormonen bij jonge mensen. Am J Clin Nutr. 2007 Nov.; 86(5): 1354-63.

50. Ahmed N, Thornalley PJ. Geavanceerde glycationeindproducten: wat is hun relevantie voor diabetescomplicaties? Diabetes Obes Metab. 2007 Mei; 9(3): 233-45.

51. Anon. Benfotiamine. Monografie. Altern Med Rev. 2006 Sep; 11(3): 238-42.

52. Du X, Edelstein D, Brownlee M. Oral benfotiamine plus alpha--lipoic zuur normaliseert complicatie-veroorzakende wegen in type 1diabetes. Diabetologia. 2008 Oct; 51(10): 1930-2.

53. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et al. Benfotiamine verhindert macro en microvascular endothelial dysfunctie en oxydatieve spanning na een maaltijdrijken in geavanceerde glycationeindproducten in individuen met type - diabetes 2. Diabeteszorg. 2006 Sep; 29(9): 2064-71.

54. Schmidu, Kurk H, Heidland A, Schupp N. Benfotiamine stelt directe antioxidative capaciteit tentoon en verhindert inductie in vitro van DNA-schade. Juli van Toer 2008 van diabetesmetab Onderzoek; 24(5): 371-7.

55. Thirunavukkarasu V, Anitha Nandhini BIJ, Anuradha cv. Lipoic zuur verbetert glucosegebruik en verhindert eiwitglycation en LEEFTIJDSvorming. Pharmazie. 2005 Oct; 60(10): 772-5.

56. Vincent AM, Perrone L, Sullivan-Ka, et al. De receptor voor de geavanceerde activering van glycationeindproducten verwondt primaire sensorische neuronen via oxydatieve spanning. Endocrinologie. 2007 Februari; 148(2): 548-58.

57. Hao J, Shen W, Tian C, et al. Mitochondrial voedingsmiddelen verbeteren immune dysfunctie in het type - 2 diabetesratten goto-Kakizaki. J Cel Mol Med. 2008 9 April.

58. Sena cm, Nunes E, Louro T, et al. Gevolgen van alpha--lipoic zuur voor endothelial functie bij oude diabetes en high-fat gevoede ratten. Br J Pharmacol. 2008 breng in de war; 153(5): 894-906.

59. Bevorder TS. Doeltreffendheid en veiligheid van alpha--lipoic zure aanvulling in de behandeling van symptomatische diabetesneuropathie. Diabetes Educ. 2007 Januari; 33(1): 111-7.

60. Aliev G, Liu J, Shenk JC, et al. Neuronen mitochondrial verbetering door acetyl-l-carnitine en lipoic zuur aan oude ratten te voeden. J Cel Mol Med. 2008 breng 28 in de war.

61. Palaniappan AR, Dai A. Mitochondrial-het verouderen en de voordelige rol van alpha--lipoic zuur. Neurochem Onderzoek. 2007 Sep; 32(9): 1552-8.

62. Wang AM, Ma C, Xie ZH, Shen F. Use van carnosine als natuurlijke anti-senescentiedrug voor mensen. Biochemie (Mosc). 2000 Juli; 65(7): 869-71.

63. Hipkiss AR, Preston JE, Himsworth-DT, et al. Pluripotent beschermende gevolgen van carnosine, a natuurlijk - het voorkomen dipeptide. Ann NY Acad Sc.i. 1998 20 Nov.; 854:3753.

64. Hipkiss AR. Zou carnosine of een vleesetende dieethulp het verouderen en bijbehorende pathologie onderdrukken? Ann NY Acad Sc.i. 2006 Mei; 1067:36974.

65. Reddy VP, Garrett-M., Perenwijn G, de doctorandus in de letteren van Smith. Carnosine: een veelzijdige anti-oxyderende en antiglycating agent. Sc.i-het Verouderen de Kennis omgeeft. 2005 4 Mei; 2005(18): pe12.

66. Rashid I, van Reyk DM, Davies MJ. Carnosine en zijn constituenten remmen glycation van lipoproteins met geringe dichtheid die de vorming van de schuimcel in vitro bevordert. FEBS Lett. 2007 breng 6 in de war; 581(5): 1067-70.

67. Williams ME, week van Bolton, Khalifah RG, et al. Gevolgen van pyridoxamine in gecombineerde fase 2 studies van patiënten met type 1 en type - diabetes 2 en openlijke nefropathie. Am J Nephrol. 2007;27(6):605-14.

68. Williams ME. Nieuwe potentiële agenten in het behandelen van diabetesnierziekte: de vierde handeling. Drugs. 2006;66(18):2287-98.

69. Davidson MH, Yannicelli HD. Nieuwe concepten in dyslipidemia in het metabolische syndroom en de diabetes. Metab Syndr Relat Disord. 2006;4(4):299-314.

70. Robinson le, Buchholz AC, Mazurak VC. Ontsteking, zwaarlijvigheid, en vetzuurmetabolisme: invloed van n-3 meervoudig onverzadigde vetzuren op factoren die tot metabolisch syndroom bijdragen. Appl Physiol Nutr Metab. 2007 Dec; 32(6): 1008-24.

71. Carpentier YA, Portois L, Malaisse WJ. n-3 vetzuren en het metabolische syndroom. Am J Clin Nutr. 2006 Jun; 83 (6 Supplementen): 1499S-504S.

72. Lombardo YB, Hein G, Chicco A. Metabolic syndroom: gevolgen van n-3 PUFAs voor een model van dyslipidemia, insulineweerstand en adipositas. Lipiden. 2007 Mei; 42(5): 427-37.

73. Nettleton JA, Katz R. n-3 lange-keten meervoudig onverzadigde vetzuren in type - diabetes 2: een overzicht. J Am Dieet Assoc. 2005 breng in de war; 105(3): 428-40.

74. Pershadsingh Ha. Alpha--lipoic zuur: physiologic mechanismen en aanwijzingen voor de behandeling van metabolisch syndroom. De deskundige Drugs van Opin Investig. 2007 breng in de war; 16(3): 291-302.

75. McMackin CJ, Widlansky ME, Hamburg NM, et al. Effect van gecombineerde behandeling met alpha--Lipoic zuur en acetyl-l-carnitine op vasculaire functie en bloeddruk in patiënten met kransslagaderziekte. J Clin Hypertens (Greenwich). 2007 April; 9(4): 249-55.

76. Gao X, Curhan G, Forman JP, Ascherio A, Choi HK. Vitamine Copname en Serum Urine Zure Concentratie bij Mensen. J Rheumatol. 2008 Sep; 35(9): 1853-8.