De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift December 2008
Rapporten

Het vernietigen van de Mythe over Testosteronvervanging en Prostate Kanker

Door Abraham Morgentaler, M.D., Facs-Inleiding door William Faloon
Het vernietigen van de Mythe over Testosteronvervanging en Prostate Kanker

Voor decennia, giste de medische onderneming verkeerd dat de therapie van de testosteronvervanging zijn risico van prostate kanker verhoogt.

In harvard-gebaseerd Abraham Morgentaler, M.D., FACS, heeft deze te verwarren theorie aangetoond. Het tegendeel aan het begrip dat herstellen van testosteron op jeugdige niveaus op de een of andere manier gewaagd is, Dr. Morgentaler toont meticulously een verhoogd risico van prostate kanker bij verouderende mensen met laag testosteron. Deze zelfde informatie over de gevaren van laag testosteron werd lang geleden aan het licht gebracht door de Stichting van de het Levensuitbreiding.

In dit exclusieve uittreksel van zijn boek, Testosteron voor het Leven, verhaalt Dr. Morgentaler hoe het jaren, zelfs decennia, vergt om een medische mythe te verbeteren. In dit geval, hebben de misvatting van de medische onderneming over testosteron en prostate kanker miljoenen verouderende mensen veroordeeld om aan degeneratieve die ziekten te lijden door testosterondeficiëntie worden veroorzaakt.

Tot enkel enkelen jaren geleden, geloofde men bijna universeel dat de therapie van T [testosteron] zou leiden tot één of andere graad van verhoogd risico van prostate kanker. Tijdens dat tijdtestosteron werd de therapie gezien het spreekwoordelijke pact met de duivel vertegenwoordigen, door handel seksuele en fysieke beloningen op korte termijn voor de uiteindelijke ontwikkeling van kwaadaardige kanker. Gelukkig, is dit geloof getoond onjuist om te zijn, en het medische advies is, met goed bewijsmateriaal dat begonnen vrij dramatisch te verschuiven de testosterontherapie voor de voorstanderklier vrij veilig is. Er is zelfs nu een groeiende bezorgdheid dat het lage testosteron een risico voor prostate kanker eerder dan hoog testosteron is.

Hoe de originele vrees over T en prostate kanker kwam te zijn is een fantastisch verhaal die Nobelprijswinnaars, medische doorbraken, en een kritieke paradox impliceren die tweederden van een op te lossen eeuw namen. Uiteindelijk, is het ook een waarschuwingsverhaal van hoe het kan jaar-zelfs nemen decennium-om een medische „waarheid“ te verbeteren zodra het is gevestigd. Ik heb groot genoegen in het deelnemen zelf in de evolutie van houdingen betreffende T en prostate kanker, genomen en beschreven hier hoe dit allen plaatsvond.

De verhouding van testosteron aan prostate kanker heeft een significante nieuwe beoordeling ondergaan, en al recent bewijsmateriaal heeft de positie versterkt dat de testosterontherapie voor de voorstanderklier veilig is. Ik ben gelukkig om aan de evolutie van dit idee geweest deelgenomen te hebben, dat van cruciaal belang aan iedereen is die testosterontherapie overwegen.

Oorsprong van de Zorg

De basis voor de vrees dat de testosterontherapie het risico van prostate kanker verhoogt kwam met het werk van Charles B. Huggins, een uroloog bij de Universiteit van Chicago voort. Huggins was aanvankelijk geinteresseerd in de medische voorwaarde genoemd goedaardige uitbreiding van de voorstanderklier, genoemd goedaardige prostaathyperplasia (BPH), die frequente en dringende urination veroorzaakt en ook volledig obstakel van de urinegang kan nu en dan veroorzaken. Benjamin Franklin werd gemeld om aan BPH geleden te hebben en werd gecrediteerd voor het uitvinden van een buis die hij door het urinekanaal heeft opgenomen het obstakel te verlichten.

Oorsprong van de Zorg

Merkwaardig, zijn de honden de enige species die wij van buiten mensen hebben gekend die natuurlijk prostate problemen periodiek ontwikkelen. Bij het wisselen van de 20ste eeuw, waren er rapporten dat de castratie in het behandelen van sommige mensen met streng obstakel van BPH succesvol was, en Huggins begon experimenterend op de gevolgen van castratie voor BPH bij honden. Niet alleen krompen de voorstanderklieren van de honden na castratie, maar Huggins maakte een extra verreikende observatie.

Huggins merkte op dat de microscopische verschijning van voorstanderklieren van sommige van deze honden gebieden bevatte die van menselijke prostate kanker niet te onderscheiden waren. Nog belangrijker, na castratie, toonden de honden met deze kanker-verschijnt gebieden ook inkrimping van hun voorstanderklieren aan. Toen hun voorstanderklieren werden verwijderd namelijk, hadden de honden geen verder bewijsmateriaal van de kanker-verschijnt gebieden.

Huggins en zijn medewerkers pasten toen zijn hondresultaten op mensen toe. Tegen die tijd, wist men dat het belangrijkste effect van castratie testosteronniveaus in de bloedsomloop moest verminderen. Hij nam een groep mensen die prostate kanker hadden die reeds aan hun beenderen had uitgespreid en hun testosteronniveaus, of door de testikels te verwijderen of door oestrogeen te beheren verminderd. Een bloedonderzoek genoemd zure phosphatase was hoog bij mensen met metastatische prostate kanker, en Huggins en zijn medewerkers toonden aan dat zure die phosphatase wezenlijk binnen dagen na het verminderen van testosteron wordt gelaten vallen. Van nog groter gevolg voor de toekomst van testosterontherapie, rapporteerde Huggins ook dat het beleid van testosteroninjecties aan mensen met prostate kanker zure phosphatase om veroorzaakte toe te nemen. Huggins en zijn medewerkers besloten dat het verminderen van testosteronniveaus prostate kanker om veroorzaakte te krimpen en het verhogen van testosteronniveaus veroorzaakte de „verbeterde groei“ van prostate kanker.

Deze demonstratie van de androgen afhankelijkheid van prostate kanker was ongelooflijk belangrijk, omdat tot die tijd begin de jaren veertig prostate kanker untreatable was. Van dat punt vooruit, werd het verminderen van testosteron door castratie of door oestrogeen de standaardbehandeling voor geavanceerde ziekte en blijft een steunpilaar tot op heden van behandeling. Omdat de oestrogeenbehandeling hartaanvallen en bloedstolsels bij sommige mensen veroorzaakte, en omdat de meeste mensen niet voor het idee van het hebben van hun verwijderde testikels gaven, werd een nieuw type van medicijn-LHRH agonists-geïntroduceerd in de jaren '80. De injecties van dit medicijn zijn nu het gebruikelijke maniertestosteron wordt verminderd bij mensen met prostate kanker.

Huggins werd uiteindelijk toegekend de Nobelprijs in 1966 voor zijn werk aantonen die dat prostate kanker groeide of afhankelijk van testosteronniveaus kromp. Tot voor kort, waren deze heersende wijsheid betreffende prostate kanker en testosteron niet ernstig gevraagd.

Mijn Betrokkenheid in het Verhaal

Tegen de tijd dat ik mijn urologie opleiding in het midden van de die jaren '80 als ingezetene bij het Programma van Harvard in Urologie uitvoerde, bij het Brigham en Ziekenhuis van Vrouwen in Boston wordt gebaseerd, één van de onbetwistbare die veronderstellingen door alle urologen worden gehouden die die ik onder was dat prostate kanker heb opgeleid gekrompen=is= met laag testosteron en groeide met hoog testosteron.

Mijn Betrokkenheid in het Verhaal

Bij mijn opleiding, leerden wij dat de mensen die vroeg in het leven nooit waren gecastreerd prostate kanker ontwikkelden. In het laboratorium, zouden prostate tumors onder de huid op de rug van muizen kunnen worden geplaatst, en de tumors zouden aan een grote grootte groeien. De stukken deze tumors konden dan onder de huid van een ander mannelijk dier worden overgebracht en zouden opnieuw aan een grote grootte groeien. Als de mannetjes gecastreerd of bepaald oestrogeen (dat testosteron) vermindert waren, zou de tumor snel neemt of niet zelfs wortel krimpen.

De tumor zou helemaal niet, echter groeien, als het onder de huid van een wijfje werd overgebracht. Anderzijds, als het wijfje testosteron werd gegeven, zou de tumor net zo goed groeien alsof het in een mannetje was geplaatst. Al deze studies wezen erop dat het testosteron een kritiek element in het toestaan van prostate kankergroei was. Er scheen goede reden te zijn om te geloven dat het gevaarlijk zou zijn om testosteronaanvulling aan een mens met prostate kanker te geven. Ik geloofde dat, en deed dat iedereen rond me.

Mijn medeingezetenen en ik leerde zo om de commentaren van onze leraren aan onze patiënten in de klinieken te herhalen. Wanneer de kwesties van testosteron omhoog zouden komen, zouden wij zeggen de verhouding van testosteron aan prostate kanker als „gietende benzine op een brand“ of het verstrekken van „voedsel voor een hongerige tumor.“ was Deze uitdrukkingen zijn nog in gebruik in heel de medische wereld.

In die dagen, spraken wij allen over testosteron en prostate kanker alsof er een eenvoudige, directe verhouding was, maar de waarheid is niet helemaal zo eenvoudig.

Een doorslaggevende Interactie

Zodra ik eindigde opleidend, begon ik met mijn specialisatie in de behandeling van „kerelmateriaal,“ hoofdzakelijk mannelijke onvruchtbaarheid en seksuele problemen. Ik begon ook met diagnostiserend en behandelend een groot aantal mensen met laag testosteron. Dit was geen gemeenschappelijke praktijk tegelijkertijd; in feite, had ik zeer weinig ervaring met testosterontherapie tijdens mijn opleiding. Dit was omdat er weinig onderzoek die was aantonen die dat de testosteronbehandeling de symptomen hielp bij mensen met laag testosteron worden gezien. Één van lastigste symptoom-erectiel werd dysfunctie-verondersteld namelijk tegelijkertijd niet om met testosteronbehandeling (het recentere onderzoek heeft onjuist dit geloof om getoond te zijn) te verbeteren. De artsen ook aarzelden om testosteron wegens de vrees voor te schrijven om prostate kanker te bevorderen die stil binnen de man prostaat zou kunnen sluimeren.

Begin mijn tweede jaar van praktijk, kwam ik één van mijn vroegere leraren tegen op de nationale vergadering van de Amerikaanse Urologische Vereniging. Hij vroeg me of was het waar dat ik mensen met testosteron behandelde. Ik antwoordde dat ik was en verklaarde dat ik aangenaam was verrast om zo vele goede antwoordapparaten te vinden ondanks mijn vroegere opleiding.

„ik zou niet doen dat anymore, als ik u was,“ hij zei. „Die Ik had enkel een patiënt met prostate kanker binnen een jaar na de behandeling van het begintestosteron wordt gediagnostiseerd. Als u gaat blijven behandelend mensen met testosteron, en ik adviseer u niet, zou u een prostate biopsie eerst minstens moeten doen ervoor zorgen zij geen kanker.“ hebben

Natuurlijk, was dit een het verontrusten gesprek, vooral komend uit een vroegere leraar van mijn die ik zeer respecteerde. Zo volgde ik zijn suggestie en begon uitvoerend prostate biopsieën alvorens testosterontherapie in werking te stellen. Op zijn minst met een biopsie, kon ik de aanwezigheid van kanker uitsluiten.

Een doorslaggevende Interactie

Tegelijkertijd, waren de enige redenen om een prostate biopsie te doen prostate voor abnormaal-voelt, zoals die door digitaal rectaal examen (DRE) worden bepaald, of voor een abnormaal hoog resultaat voor het prostate-specifieke antigeen (PSA) bloedonderzoek, dat op een verhoogd risico van prostate kanker kan wijzen. Verrassend, ondanks een normale DRE en PSA, had één van de allereerste mensen die ik kanker verricht eb= op. Dit was zeer vreemd, omdat het tegelijkertijd werd verondersteld, aangezien ik vroeger heb verklaard, dat een mens met laag testosteron tegen prostate kanker zou moeten beschermd te zijn. Het lang duurde niet om nog meer kanker bij mensen met laag testosteron ondanks de normale resultaten van DRE te vinden en PSA. Op van de eerste drieëndertig mensen die ik een biopsie namelijk heb verricht namelijk, zes hadden kanker. Dit was een zeer hoog kankertarief, vooral voor een groep mensen zonder bekende risicofactoren. Na het voorstellen van deze resultaten op de nationale urologievergadering, één van de academische leiders, een goed-respecteerde die mens, in zijn handelsmerk een hoge vlucht nemende stem wordt verklaard, „dit is huisvuil! Iedereen weet dat het hoge testosteron prostate kanker, niet laag testosteron veroorzaakt. U kerels enkel geworden ongelukkig. Ik wedde als u op de volgende 100 mensen een biopsie verricht, zult u een andere kanker niet.“ vinden

Het was dramatische ogenblik-I was jonge onbekend die op een nationaal stadium door een belangrijk cijfer op het gebied worden gehekeld. En hij werd juist-gegeven wat wisten wij over testosteron en prostate kanker, hielden de resultaten geen steek.

Alle kon ik doen was te antwoorden, „dit zijn de resultaten die wij hebben verkregen. Wij stellen hier hen voor omdat zij in aanwezigheid van conventionele wijsheid vliegen, die is waarom wij geloven zij voor dit publiek van belang kunnen zijn.“

Toen de grootte van de groep die wij vijftig mensen verricht adden= op was en het kankertarief onveranderd was, mijn collega's en ik legde een manuscript aan Dagboek van American Medical Association voor, één van de hoogste medische dagboeken in de wereld. De verwante redacteur riep me spoedig tot zegt, „Ons redactiecomité vindt uw gegevens zeer interessant, omdat het loopt tegenovergesteld aan wat wij zouden verwachten. Maar onze zorg is dat uw aantallen klein zijn, en misschien kunt u een ongelukkige looppas met uw biopsieën net gehad hebben. Als u extra mensen verzamelt en uw kankertarief steunt, zullen wij ernstig nadenken uitgevers uw manuscript.“ Binnenkort legde ik gegevens over zevenenzeventig mensen, elf van voor wie kanker had, en het document werd gepubliceerd.

Tegelijkertijd, in 1996, was het tarief van 14 percentenkanker dat wij meerdere keren groter dan om het even welk eerder gemeld kankertarief bij mensen met normale PSA (4.0 ng/mL of minder) hebben gemeld. Verscheidene studies hadden biopsieresultaten bij mensen met normale PSA met kankertarieven van 0 percenten of 2 percenten gemeld, met de hoogste gemelde waarde het zijn 4.5 percenten. Het veel hogere kankertarief in onze bevolking scheen zeker voor te stellen er iets verschillend over prostate kankerrisico bij mensen met laag testosteron waren.

Eerlijk gezegd, wisten de meeste deskundigen enkel geen wat om van onze resultaten te maken. Een hoog kankertarief onder mensen met laag testosteron paste niet in de bestaande manier om betreffende testosteron en prostate kanker te denken. En omdat wij op geen controlegroep mensen (mensen met normaal T en geen andere risicofactoren) een biopsie hadden verricht, was het onmogelijk om te zeggen of de mensen met normaal T een verschillend kankertarief dan onze patiënten met laag testosteron zouden gehad hebben.

In terugblik, niettemin, dat het document het eerste rechtstreekse bewijs in een belangrijk medisch dagboek was dat de standaardveronderstellingen over testosteron en prostate kanker niet zouden kunnen correct zijn. Minstens, was het duidelijk dat het lage testosteron niet tegen de ontwikkeling van prostate kanker kon als beschermend worden beschouwd, zoals voor zolang was verondersteld. En het maakte me wonder of andere veronderstellingen over testosteron en prostate kanker ook onjuist waren.

New England Journal van Geneeskunde

Na publicatie van mijn artikel op prostate biopsieën bij mensen met laag testosteron, publiceerde ik een aantal extra artikelen bekijkend het verband tussen testosteron en de voorstanderklier. In één provocatieve studie, een collega en ik bekeek of de testosterontherapie speciale gevaren voor mensen opleverde die reeds bij zeer riskant voor het ontwikkelen van prostate kanker waren.

In deze studie die, vergeleken wij de resultaten van testosterontherapie twaalf maanden in twee groepen mensen worden gegeven met laag testosteron. De eerste groep bestond uit twintig die mensen die worden om bij zeer riskant voor prostate kanker te zijn op biopsieresultaten wordt gebaseerd overwogen die een naar verluidt precancerous voorwaarde genoemd tonen prostaat intraepithelial neoplasia (SPELD). De tweede groep bestond uit vijfenvijftig mensen met normale biopsieresultaten. Begin één jaar van behandeling, hadden beide groepen gelijkaardig, bescheiden stijging in PSA. Één mens in de studie, die in de zeer riskante groep was, ontwikkelde kanker.

Zo, resulteerde de algemene testosterontherapie in een éénjarig kankertarief van 1.3 percenten (één van vijfenzeventig mensen). Wat nog belangrijker is, was het éénjarige kankertarief onder de zeer riskante mensen met SPELD 5 percenten. Dit vergeleek bij het bekende kankertarief van 25 percenten meer dan drie jaar in deze bevolking. Terwijl de twee cijfers niet direct vergelijkbaar zijn, schenen deze resultaten zeker niet om voor te stellen dat de testosterontherapie het kankertarief in deze zeer riskante groep had verhoogd. En het totale kankertarief was niet zeer hoog helemaal niet.

Hier was een ander bewijsmateriaal dat de oude veronderstellingen over testosteron en prostate kanker onjuist waren, specifiek het begrip dat de testosterontherapie als het gieten van benzine op een brand was. Eerst, hadden wij geconstateerd dat de mensen met laag testosteron niet om tegen het ontwikkelen van kanker schenen worden beschermd. Nu, bij extreme andere, vonden wij dat de mensen bij zeer riskant voor prostate kanker schenen om aan geen dramatische „explosie“ van kanker te lijden wanneer behandeld voor een jaar met testosterontherapie. En toen ik terug mijn uitgebreide ervaring om mensen met testosterontherapie te behandelen bekeek, velen tien jaar of langer, kostbaar hadden weinig gevallen van kanker zich ontwikkeld.

New England Journal van Geneeskunde
Prostate tumor tot prostaat wordt beperkt die.

Het was ketterij, maar ik kon niet helpen denkend dat de oude verhalen die testosteronniveaus verbinden met risico van prostate kanker goed zouden kunnen verkeerd zijn. Toch als men de natuurlijke vooruitgang van prostate kanker bekijkt, komt het nooit bij mensen in hun jaren '20 voor wanneer de testosteronniveaus bij hun levenpiek zijn, alhoewel de autopsiestudies dat een significant percentage deze microscopische prostate kanker van de jonge mensen reeds haven hebben aangetoond. In plaats daarvan, wordt prostate kanker meer en meer gemeenschappelijk aangezien de mensen verouderen, wanneer de testosteronniveaus zijn gedaald.

Ik kwam aan de conclusie dat de gemiddelde arts van het risico van prostate kanker met testosterontherapie overmatig vreselijk zou kunnen zijn. Van mijn lezingen aan artsen rond het land, werd het duidelijk aan me dat vele artsen testosterontherapie van hun patiënten inhielden omdat zij vreesden bevorderend slaapkanker. Ik dacht het tijd zou kunnen zijn om een overzichtsartikel te schrijven dat de risico's van testosteron in perspectief zette, in het bijzonder het risico van prostate kanker. Gelukkig voor me, New England Journal van Geneeskunde ontvankelijk aan mijn voorstel was om zulk een publicatie te bespreken.

New England Journal van Geneeskunde is betwistbaar het meest prestigieuze medische dagboek in de wereld, en zijn reputatiestammen voor een deel van het publiceren van slechts de best-onderzochte artikelen. Samen met Dr. Ernani Rhoden, een urologieprofessor van Brazilië dat aan Boston een year-long onderzoekbeurs met me kwam doen, wij een jaar herziend al beschikbare wetenschappelijke en medische literatuur aan de risico's door van testosteronbehandeling brachten een manuscript kunnen verstrekken dat dergelijke normen naleefde. Zodra wij het manuscript hadden bijgewerkt, werd ons document onderworpen aan veelvoudige golven van overzichten door artsen van diverse specialiteit-urologie, oncologie, endocrinologie-om ervoor te zorgen dat wij uit geen zeer belangrijke studies hadden verlaten of om het even welke gegevens verkeerd voor gesteld.

Het eerste ding wij bekeken was het tarief van prostate kanker bij mensen die behandeling met testosteron ondergaan. Hoewel veel van de studies klein waren, was het cumulatieve kankertarief in deze proeven lichtjes slechts hoger dan 1 percent. Dit kankertarief was eigenlijk minder dan het tarief van de kankeropsporing bij mensen die onderzoek voor prostate kanker ondergaan. Nochtans, was er geen grote, op lange termijn studie bekijkend kankertarieven bij mensen die testosterontherapie ontvangen en hen vergelijken bij mensen die testosteron geen therapie ontvingen; aldus, zelf, konden deze studies geen definitieve conclusie betreffende risico verstrekken.

Er ook waren sommige grote, verfijnde studies die onrechtstreeks op het risico van testosteron en prostate kanker ingingen. In tegenstelling tot de studies ik, waarin de mensen gegeven t-behandeling voor de ontwikkeling van prostate kanker werden gecontroleerd, enkel deze grote studies eenvoudig keek vermeldde om te zien of was er een verbinding tussen een man eigen natuurlijk niveau van testosteron en zijn risico om prostate kanker te ontwikkelen. In deze waarnemingsstudies, werden de bloedmonsters genomen en werden bevroren aan het begin van de studie, en toen werd de grote studiegroep gevolgd voor lange perioden. Aan het eind van studieperiode, vaak tien tot twintig later jaar, zou een groep mensen prostate kanker ontwikkeld hebben. De bloedmonsters uit deze mensen aan het begin van de studie worden verkregen zouden dan getest worden voor testosteron en andere hormonen en vergeleken bij een gelijkaardige groep mensen die voor leeftijd en andere kenmerken werden aangepast maar die geen prostate kanker die ontwikkelden. Wat vonden zij?

In 2004, toen mijn artikel in New England Journal van Geneeskunde werd gepubliceerd, waren er vijftien van deze longitudinale studies die de verhouding van hormonen en prostate kanker onderzoeken. Sinds 2004, is er meer een ongeveer half dozijn geweest. heeft men geen direct verband tussen het niveau van totaal testosteron in een man bloed en de verdere waarschijnlijkheid getoond dat hij prostate kanker zal ontwikkelen. Specifiek, neem het gemiddelde van totale testosteronniveaus waren niet hoger in de kankergroep in vergelijking met mensen zonder kanker, en de mensen met de hoogste t-waarden waren op geen groter risico voor recentere ontwikkelende prostate kanker dan mensen met de laagste t-waarden.

Onder dozens extra berekeningen in elk van deze studies, toonde een occasionele minder belangrijke correlatie, zoals een verbinding met minder belangrijke androgen DHEA in één, een verhouding van testosteron aan SHBG in een andere, of berekend vrij T in een derde. Maar in alle gevallen tot dusver, probeert te bevestigen deze minder belangrijke verbindingen hebben ontbroken.

Ontdekkingen in de Kelderverdieping van de Medische Bibliotheek van Countway

Aan het eind van het onderdompelen van in deze literatuur voor een volledige jaar, een Rhoden en ik werd overweldigd door het feit dat er geen één enkele studie in menselijke patiënten was om voor te stellen dat het opheffen van testosteron het risico van prostate kanker verhoogde. Hoewel ik op dit punt vrij overtuigd was dat de testosterontherapie geen risico voor prostate kanker was, moest ik toegeven dat het bewijsmateriaal niet absoluut afdoend was. En er was nog een wijdverspreide overtuiging dat de testosterontherapie gewaagd was. En zo verscheen onze vrij gezuiverde conclusie als volgt:

„Zo, schijnt er geen dwingend bewijsmateriaal te zijn momenteel voor te stellen om dat de mensen met hogere testosteronniveaus op groter risico van prostate kanker zijn of dat het behandelen van mensen die hypogonadism met exogene androgens hebben dit risico.“ verhoogt

Ons artikel verscheen in New England Journal van Geneeskunde in 2004. Wat de waarheid kan blijken om testosteron en prostate kanker te beschouwen, was het duidelijk dat het opheffen van testosteron niet om als „voedsel voor een hongerige tumor scheen te zijn.“ De artsen die waren geïnteresseerd in het aanbieden van testosterontherapie aan hun patiënten maar over het kankerrisico nu ongerust gemaakt hadden een verwijzingsartikel dat hen één of andere graad van comfort gaf.

Later publiceerde dat zelfde jaar, het Instituut van Geneeskunde, een tak van de Nationale Academie van Wetenschappen, zijn aanbevelingen betreffende testosterononderzoek bij verouderende mensen, met een oog naar het verzekeren van de veiligheid van mensen die aan testosteronstudies deelnemen. Het erkennen van de ongelijkheid tussen de zorg dat het testosteron prostate kanker en het gebrek aan om het even welk sterk bewijsmateriaal bevordert, het rapport besloot: „Samengevat, blijft de invloed van testosteron op prostate carcinogenese en andere prostate resultaten slecht bepaald. . .“ De tegenzin van de auteurs van het rapport om testosteron als welomlijnd risico voor prostate kanker te identificeren was een belangrijk vertrek van de standaardverhaallijn die vroegere besprekingen van testosterontherapie had gekleurd en als aardige bookend aan ons artikel op testosteronrisico's in New England Journal van Geneeskunde gediend.

Ontdekkingen in de Kelderverdieping van de Medische Bibliotheek van Countway

Zo veel zoals mijn year-long overzicht van de wetenschappelijke literatuur me vertrouwen had gegeven dat de testosterontherapie niet het risico verhoogde om prostate kanker te ontwikkelen, waren er nog een paar kwesties die me stoorden.

Het oorspronkelijke Huggins-Artikel

De eerste was de originele observatie door Huggins zelf dat beleid van testosteron aan mensen veroorzaakt de „verbeterde groei“ van prostate kanker bij mensen met metastatische ziekte. Een seconde was een bekend artikel van 1981 van Herdenkingssloan kettering cancer institute in New York, authored door de prominentste prostate kankerdeskundige van zijn era, Dr. Willet Whitmore, dat dichtbijgelegen-universele slechte resultaten meldde toen de mensen met metastatische prostate kanker testosteroninjecties ontvingen. En die het derde was het fenomeen als testosterongloed wordt bekend. De testosterongloed verwijst naar de tijdelijke die verhoging van testosteron door het gebruik van medicijnen genoemd wordt veroorzaakt LHRH-agonists bij mensen met geavanceerde prostate kanker. De testosterongloed is met een verscheidenheid van die complicaties geassocieerd aan de plotselinge groei van prostate kanker worden toegeschreven.

Alle drie van deze kwesties waren slechts op mensen met bekende metastatische ziekte van toepassing, en omdat niemand voorstelde dat de testosterontherapie aan mensen met geavanceerde prostate kanker wordt aangeboden, was het bestaan van deze literatuur niet vreselijk verontrustend. Wat van belang voor die van ons was die testosterontherapie voorschrijven was de mogelijkheid dat wij onze anders gezonde patiënten op risico voor prostate kanker zouden kunnen zetten, maar tot dusver keken alle gegevens geruststellend op dit punt. De metastatische ziekte was vrij verschillend iets, en het zou niet schokkend geweest zijn om te leren dat het verschillend aan hoge niveaus van testosteron dan gelokaliseerde ziekte binnen de voorstanderklier antwoordde.

Maar ik was nog gehinderd. Ik had alle relevante artikelen jaren geleden tijdens mijn opleiding, maar niet met een kritiek oog naar de verhouding van testosteron en prostate kanker gelezen. Één dag, vond ik me met een onverwacht vrije middag en besliste te onderzoeken. Alles veranderd voor me de dag die ik in de kelderverdieping van de Countway-Bibliotheek ben gedaald, het ongelooflijke archief van de Medische School van Harvard van medische literatuur. Het was de opwindendste dag van mijn professionele carrière, een dag die mijn meningen over testosteron, prostate kanker, en, zelfs meer, over geneeskunde zelf veranderde.

Het oorspronkelijke Huggins-Artikel

De kelderverdieping van Countway-Bibliotheek is waar de oude volumes van medische dagboeken worden gehouden. Wat hiervan, van augustus-dagboeken zoals The Lancet, keren naar 1800s terug. Het is een verbazende inzameling, open aan om het even welk lid van de gemeenschap van Harvard.

Ik vond het oorspronkelijke artikel door Huggins vanaf 1941. Het was in het allereerste gepubliceerde volume van wat nu een hoogst respecteerd dagboek geroepen Kankeronderzoek is. Ik las hoe Dr. Huggins en zijn coinvestigator, Clarence Hodges, het nieuwe bloedonderzoek genoemd zure phosphatase gebruikten om aan te tonen dat het verminderen van testosteron door castratie of oestrogeenbehandeling prostate kanker om veroorzaakte achteruit te gaan, en hoe t-de injecties de „verbeterde groei“ van prostate kanker bij deze mensen hadden veroorzaakt. En toen merkte ik iets op die mijn hartrace maakte.

Huggins en Hodges hadden geschreven dat drie mensen t-injecties hadden ontvangen. Maar de resultaten werden gegeven voor slechts twee mensen. En één van deze mensen was reeds gecastreerd. Dit betekende dat er resultaten voor slechts één enkele mens waren die t-injecties zonder vroegere hormonale manipulatie had ontvangen. Dr. Huggins had zijn de „verbeterde groei“ conclusie op één enkele patiënt gebaseerd, gebruikend een test-zuur phosphatase-dat sindsdien is verlaten omdat het dergelijke onregelmatige resultaten oplevert!

Ik zat daar in de kelderverdieping van de bibliotheek, steeds weer lezend dezelfde lijnen om ervoor te zorgen had ik het niet verkeerd geïnterpreteerd. Later, vroeg ik verscheidene collega's om het ook te lezen. De Dr.huggins's bewering dat het hogere testosteron voor zolang de grotere groei van prostate kanker veroorzaakte, herhaalde en als evangelie goedkeurde werd, gebaseerd op bijna niets!

Voortdurend op Pagina 2 van 2