De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Augustus 2008
Aangezien wij het zien

De nieuwe Drugtherapie keert onmiddellijk de Cognitieve Tekorten van Alzheimer om

Door William Faloon
William Faloon
William Faloon

Twintig miljoen levende Amerikanen vandaag zijn bestemd aan de ziekte van contractalzheimer, een kwelling die ons van geheugen, intelligentie, en uiteindelijk onze meest rudimentaire cognitieve capaciteiten rooft.

Worden de onlangs gediagnostiseerde slachtoffers van Alzheimer verteld zij aan een gestage daling in hun neurologische functie tot dood zullen lijden. De aanvankelijke symptomen zijn geheugentijdspannes op korte termijn die verergeren tot de patiënten niet hun eigen familieleden kunnen erkennen. Aangezien de zwakzinnigheid vordert, vijandige emotionele uitbarstingen vaak manifest, terwijl de patiënt de capaciteit verliest om zijn zelf-gelijk in de mate te behandelen van het gaan naar de badkamers.

De weinig die drugs worden goedgekeurd om de symptomen van Alzheimer te behandelen veroorzaken slechts bescheiden gevolgen op korte termijn. Sommige patiënten kunnen hen helemaal niet tolereren.

Tot nu toe, was een diagnose van bedoelde van Alzheimer bestemd om langzaam van al cognitief een functie-voorwaarde worden beroofd die de lijst van de ziektevrees van verouderende mensen bedekt.

De Resultaten van de doorbraaktherapie in Snelle Cognitieve Verbetering

De wetenschappers hebben chronische ontstekingsgebeurtenissen in de hersenen met het begin en de vooruitgang van de ziekte van Alzheimer verbonden.1-14 een causatieve ontstekingsfactor in de neuronendegeneratie van de ziekte van Alzheimer is een cytokine genoemd factor-alpha- tumornecrose (TNF-Alpha-).15-22

De Resultaten van de doorbraaktherapie in Snelle Cognitieve Verbetering

Er zijn verscheidene voedingsmiddelen die TNF-Alpha- niveaus in het lichaam verminderen.23-45 de opname van deze voedingsmiddelen wordt geassocieerd met verminderde de ziekteweerslag van Alzheimer.43-45 voor die reeds getroffen met zwakzinnigheid die van Alzheimer, echter, meer dan de enkel is het TNF-Alpha- niveau nodig om de cursus van de ziekte om te keren verminderen.

In 1998, werd een anti-TNF-alpha- drug genoemd Enbrel® (etanercept) goedgekeurd om reumatoïde artritis te behandelen. Enbrel® vermindert TNF-Alpha- in het lichaam niet. In plaats daarvan, functioneert het door aan TNF-Alpha- te binden en zijn capaciteit te blokkeren om op TNF-Alpha- receptorplaatsen op celmembranen te sluiten. Door zich in de actie van TNF-Alpha- op deze wijze te mengen, zijn de toxische effecten van bovenmatige TNF-Alpha- verminderd.

Ik ga u vertellen hoe Enbrel® aan de patiënten van Alzheimer op een speciale manier kan worden beheerd zodat het direct in de hersenen stroomt, maar de lezers zouden eerst moeten begrijpen hoe TNF-Alpha- oorzaken seniele zwakzinnigheid.

Cognitieve de Testverbetering na Zes Maanden van Injectie Enbrel®

Van de de Ziektebeoordeling van Alzheimer schaal-Cognitieve subscale

26%

Mini-geestelijk Statusonderzoek

12%

Strenge Stoornisbatterij

27%

Hoe Bovenmatige TNF-Alpha- Neuronen schaadt functioneer en structureer

In de TNF-Alpha- hersenen, kan een cascade van cellulaire gebeurtenissen onthullen die in neuronendood culmineren.11,46-51 opgeheven TNF-Alpha- is waargenomen in de hersenen, de cerebro-spinale vloeistof, en het serum in de ziektegevallen van Alzheimer.2,50,52-54

Hoe Bovenmatige TNF- Neuronen schaadt functioneer en structureer

Van bijzonder belang is hoe TNF-Alpha- affects de „synapsen“ in onze hersenen. Een „synaps“ is het punt van verbinding tussen zenuwcellen. De hersenencellen worden onderling verbonden en communiceren met elkaar door neurotransmitters door de synapsen te verzenden.

Bovenmatige TNF-Alpha- in de hersenen kan synaptische mededeling onderbreken.55-58 een aantal bevindingen stellen voor dat synaptische die dysregulation door bovenmatige TNF-Alpha- wordt veroorzaakt tot cognitieve en gedragsdysfunctie in de ziekte van Alzheimer bijdraagt.52,59-68

Opgeheven TNF-Alpha- onderbreekt meer dan essentiële synaptische mededeling. Een structurele die verandering in de ziekte van Alzheimer wordt gezien is de accumulatie van amyloid-bèta in hersenencellen. De amyloid-bètaaccumulatie verhoogt ontsteking en deze ontsteking veroorzaakt verdere amyloid-bètavorming. Één mechanisme waardoor amyloid-bèta ontsteking veroorzaakt is door een stijging van TNF-Alpha- productie teweeg te brengen.60,69-72

Aldus, bovenmatige TNF-Alpha- trekkers een vicieuze cirkel waardoor giftige amyloid-bèta wordt geproduceerd, resulterend in hogere niveaus van proinflammatory TNF-Alpha-, die amyloid-meer bèta en TNF-Alpha- vorming veroorzaken. Opgeheven TNF-Alpha- veroorzaakt direct synaptische dysfunctie en draagt tot neuronenvernietiging bij. Het resultaat van deze pathologische veranderingen is de weerzinwekkende seniele die tekorten door de ziektepatiënten van Alzheimer worden vertoond.

Zoals u spoedig zult lezen, bevestigt het snelle effect van Enbrel® in het omkeren van cognitieve stoornishulp de rol van bovenmatige TNF-Alpha- in het het afmatten Alzheimer ziekteproces.

Bescherm me tegen Bovenmatige TNF-Alpha-

Een gemeenschappelijk gevolg van „het normale“ verouderen is een staat van chronische systemische ontsteking. Deze ontstekingsstaat kan ziekten zo veroorzaken divers zoals atherosclerose, kanker 74-80, artritis 81.82,83-87 en van Alzheimer ziekte.88

De leden van de Stichting van de het Levensuitbreiding zijn niet „normaal te verouderen van plan.“ Om tegen bovenmatige proinflammatory cytokines als TNF-Alpha- te beschermen, vullen zij met voedingsmiddelen zoals vistraan,23-33 luteolin aan,34-37 en curcumin.38-42 handhaven van een jeugdig hormoonevenwicht die DHEA89-94 en testosteron95-110 (bij mensen die) gebruiken die, voedsel eten bij vrij lage temperaturen wordt gekookt,111 en een gezond gewicht ondersteunen is ook kritiek aan het onderdrukken van ontstekingsreacties.

Terwijl de de ziektetarieven van Alzheimer om met de verouderende bevolking worden ontworpen omhoog te schieten, studies een groot aantal wetenschappelijke openbaart dat zijn risico beduidend kan worden verminderd door een gezonde voeding te eten en de juiste voedingsmiddelen en de hormonen te nemen.

Hoe Enbrel® als Therapie van anti-Alzheimer wordt beheerd

Het goedgekeurde gebruik van Enbrel® moet het onder de huid één keer in de week zelf-inspuiten om chronische ontstekingswanorde te verminderen. Enbrel® spoot deze manier in, echter, zal doordringen voldoende niet de blood-brain barrière om snelle cognitieve verbetering te veroorzaken.

Hoe Enbrel® als Therapie van anti-Alzheimer wordt beheerd

Om Enbrel® aan de hersenen te leveren, spuiten de onderzoekers het in de rug van de hals (op het sponzige spiergebied tussen de zesde en zevende cervicale ruggewervels) in. Het hoofd van de patiënt wordt dan verminderd ongeveer vijf minuten op een niveau rond hun buik die Enbrel® beter toe te laten in de hals wordt ingespoten om aan de hersenen (door het cerebro-spinale aderlijke systeem) te stromen.

De dosis die in klinische studies was gebruikt was 25-50 mg van Enbrel® in 1 CC van steriel water. De het levensuitbreiding onderzoekt het gebruik van Enbrel® in een grotere hoeveelheid water (2 CC) om meer oplossing toe te laten Enbrel® om naar de hersenen te reizen.

Deze die injecties Enbrel® aan de rug van de hals (als interspinous injecties wordt bekend) zouden één keer in de week door een bekwame neuroloog moeten worden beheerd.

Eerste ProefStudy van 15 Patiënten van Alzheimer

De huidige medische behandelingen voor de ziekte van Alzheimer verhinderen klinische verslechtering geen op lange termijn.

Zoals besproken, factor-alpha- tumor is de necrose (TNF-Alpha-) een proinflammatory cytokine die wordt betrokken bij de neuronendieverstoring en de degeneratie in de patiënten van Alzheimer wordt waargenomen.

Eerste ProefStudy van 15 Patiënten van Alzheimer

Een open-label studie werd uitgevoerd in 15 patiënten met de ziekte van mild-aan-streng Alzheimer.20 drie erkende testmaatregelen van cognitieve functie werden uitgevoerd bij het begin van de studie. De patiënten ontvingen wekelijkse injecties Enbrel® aan de rug van de hals, en het cognitieve testen werd herhaald met de intervallen van één maand. De volgende doos toont de klinische verbeteringen die in deze aanvankelijke testgroep na zes maanden werden gemeten:

Wanneer één van mening is dat de ziekte van Alzheimer tot nu toe in het verergeren van cognitieve functie heeft geresulteerd, is het feit dat er een gemiddelde 22% verbetering van deze drie geestelijke functiemetingen na zes maanden was ongekend.

Deze patiënten bleven ontvangend deze injecties Enbrel® meer dan drie jaar. De resultaten stellen voor dat de wekelijkse onderhoudsbehandeling een aanhoudend positief effect veroorzaakt erop wijzen, die dat deze nieuwe benadering veel van de geestelijke verslechtering vertragen of kan stoppen die in de patiënten van Alzheimer voorkomt. Dit opnieuw is een onvergelijkelijk klinisch fenomeen.

De verrassende Bevindingen openbaren Directe Verbetering!

De aanvankelijke studies waren beperkt tot het meten van de doeltreffendheid van Enbrel® tussen 30 dagenintervallen. Wat de onderzoekers en de verzorgers van deze patiënten van Alzheimer, echter opmerkten, was een snelle klinische verbetering binnen enkele minuten van het beheer van Enbrel®.

De verrassende Bevindingen openbaren Directe Verbetering!

De directe verbetering van cognitieve functie in deze krankzinnige patiënten was onverwacht en ving onderzoekers (en hun verzorgers) van wacht. Veronderstel enkel hoe verrassend het uw seniele gehouden van aan een spreekkamer zou moeten brengen en een onmiddellijke verbetering van hun geestelijke functie waarnemen.

De auteurs van de originele studie beslisten toen verscheidene erkende tests te gebruiken om de graad van snelle verbetering in een nieuwe die patiënt te meten als deel van hun vaste praktijk van geneeskunde wordt behandeld.

Tweede ProefStudy

De nieuwe patiënt was 81 éénjarigen die in goede algemene gezondheid tot ongeveer twee jaar vóór aanvankelijke presentatie waren geweest, wanneer zijn vrouw van progressieve geheugenmoeilijkheden en moeilijkheden met wiskundige berekening nota nam.71

Zijn vrouw nam wiskundige taken zoals controle het schrijven over, en de patiënt werd geëvalueerd door een vroegere neuroloog 18 maanden. De drug Aricept® werd voorgeschreven maar niet getolereerd en werd werd beëindigd na vier maanden. Twee drugs van ander Alzheimer werden (Nameda® en Exelon®) voorgeschreven maar ook werden niet getolereerd door de patiënt.

Een geestelijk die statusonderzoek één dag voorafgaand aan injectie Enbrel® in de hals wordt uitgevoerd toonde deze patiënt moeilijkheid herinnerend aan persoonlijke autobiografische informatie zoals zijn verjaardag of het beroep van zijn vader had. Hij kon niet aan de namen van om het even welke artsen herinneren die hem behandelden. Hij werd niet georiënteerd aan de kalenderdatum, dag van de week, jaar, plaats, stad, of staat. Het grondige onderzoek openbaarde dat hij moeilijkheid in het herinneren van aan woorden had gemerkt, en kon geen negen van de 10 beelden noemen hij enkel werd getoond.

Wanneer gegeven een test om zijn taalkundige die vaardigheden, d.w.z. te meten, worden gevraagd om van alle dieren een lijst te maken kon hij in 60 seconden, kon hij van twee, hond en kat slechts een lijst maken.

Voor geheugen het testen, kon de patiënt niet aan de naam van zijn arts na 90 seconden, ondanks herhaalde inleidingen minstens vier maal door het onderzoek herinneren. Het nam drie proeven voor de patiënt aan register vijf woorden en 90 seconden later, kon de patiënt niet om het even welke woorden terugwinnen zelfs met het categorische inlassen.

Wanneer gevraagd die een klok met de handen te trekken 10 minuten na 11 worden geplaatst, trok hij een vierkant zonder aantallen en één lijn voor het uur of de minieme hand. Hij kon geen taak doen die impliceerde verbindende letters en getallen en duidelijk door het werd overweldigd.

De patiënt kon geen eenvoudige berekeningen uitvoeren en kon geen serie doen sevens (neer tellend van 100 door sevens). Wanneer gevraagd om 29 plus 11 na een duidelijke latentie toe te voegen zei hij 31. De abstracte concepten zoals hoe een trein en een fiets, een horloge en een heerser, of de muziek en schilderen gelijkaardig waren konden niet door de patiënt worden uitgedrukt.

Voor de Cognitieve de Beoordelingstest van Montreal, noteerde de patiënt 7 van de 30 mogelijke punten, verenigbaar met gematigd-aan-strenge zwakzinnigheid. Gebaseerd op deze en andere cognitieve tests, voldeed de patiënt duidelijk aan de bepaalde criteria voor de ziekte van waarschijnlijk Alzheimer.

Bijwerkingen van Enbrel®

Enbrel® is Geen drug men zou nemen tenzij het kritisch nodig is. Dat is omdat wanneer systemisch beheerd, het de potentiële risico's van besmetting, lage bloedonderzoeken, lymphoma, demyelinating zenuwziekte, oogontsteking, congestiehartverlamming, en dood verhoogt.73 de bijwerkingen op lange termijn zijn niet gekend wanneer Enbrel® hoofdzakelijk aan de hersenen wordt beheerd, zoals wordt gedaan in de behandeling van dit anti-Alzheimer.

De geschreven geïnformeerde toestemming is verkregen uit de onderwerpen van de de ziektetest van al deze Alzheimer (of hun familieleden die) hen waarschuwen van deze potentiële risico's. De reden in het goedkeuren van bekende en onbekende bijwerkingsrisico's is dat de ziekte van Alzheimer een uniform progressieve en dodelijke ziekte is. Er is geen andere therapie die zo en snel effectief de klinische cursus van de ziekte omkeert.

Onderzoek Tien Minuten na Injectie Enbrel®

Onmiddellijk voorafgaand aan injectie Enbrel® werd de patiënt gevraagd door de neuroloog. Hij kon niet het jaar verklaren noch kon hij de noemen staat hij in leefde.

Tien minuten na het doseren Enbrel®, werd de patiënt opnieuw onderzocht. Hij was merkbaar kalmer, frustreerde minder, en aandachtiger. Hij kon de staat als Californië correct identificeren, en hij identificeerde het jaar als 2006. Zijn reacties op het vragen schenen minder effortful en sneller, met minder latentie. Hij ging om naar een tweede neuroloog te gaan weg voor het directe verdere testen.

Follow-up Neurologisch Onderzoek Twee Uren na Behandeling Enbrel®

De patiënt werd opnieuw getest door een andere neuroloog twee uren na beleid Enbrel®. Terwijl hij aan het zijn in het het behandelen bureau van de neuroloog kon eerder op de dag herinneren (vóór de injectie Enbrel®), herinnerde hij aan de naam van de tweede neuroloog hij zag. Hij werd nu georiënteerd aan maand, dag van week, en plaats, en kon de staat als Californië correct opnieuw noemen, geen dat hij voorafgaand aan injectie Enbrel® aan de rug van zijn hals kon doen. Hij was weg op de kalenderdatum tegen twee dagen, en het jaar tegen één jaar.

Follow-up Neurologisch Onderzoek Twee Uren na Behandeling Enbrel®

De capaciteit van de patiënt om beelden te noemen was duidelijk beter, correct noemend negen uit de eerste 10 beelden, een duidelijke verbetering van de vroegere dag toen hij één van de 10 voorgestelde beelden kon slechts noemen. Voor de mondelinge vloeiendheidtest, kon hij van acht woorden een lijst maken die met de brief „F“ in 60 seconden begonnen en slechts één onjuiste reactie maakten. Voor een taalkundetaak, kon hij van vijf dieren in 60 seconden een lijst maken.

Voor het visuospatial functioneren, kon de patiënt een driedimensionele kubus kopiëren, en wanneer gevraagd om een klok te trekken, trok hij een cirkel met een uur en een minieme hand. Wanneer gegeven was een test om letters en getallen te verbinden, de patiënt duidelijk bekwaam aan opeenvolging en voltooit nauwkeurig de taak, de afwisselende letters en de getallen. Hij kon aan pantomime zeven van de acht vingerbouw van stijgende ingewikkeldheid.

Voor geheugen het testen, kon de patiënt aan geen van vijf mededelingen na vijf minuten herinneren zelfs met het categorische inlassen. Met het meerkeuze inlassen, kon hij aan één van de vijf mededelingen herinneren. Nochtans, kon hij aan de naam van de examinator zonder moeite en zonder noodzaak van herhaling van inleidingen door het volledige onderzoek herinneren.

Voor attentional het testen, kon de patiënt van vijf cijfers op een voorwaartse manier en drie cijfers op een omgekeerde opeenvolgingsmanier nauwkeurig een lijst maken. Voor een test van de waakzaamheidstaak, maakte hij geen fouten van weglating of commissie.

Voor berekeningen, kon hij zeven van 100 aftrekken correct, maar kon geen serie uitvoeren sevens. Hij kon geen 58 door twee verdelen, noch kon hij 29 plus 11 toevoegen. Hij kon de neuroloog vertellen geen hoeveel waren in een dollar vernikkelen.

Op capaciteit om concepten samen te vatten, kon hij vertellen hoe een trein en een fiets gelijkaardig waren in zoverre dat zij allebei voor vervoer kunnen worden gebruikt. Wanneer gevraagd hoe een horloge en een heerser gelijkaardig waren, hij vertelde dat zij allebei informatie geven. Wanneer gevraagd hoe de muziek en schilderen gelijkaardig waren, vertelde hij, „u trekt uw het schilderen; nochtans, muziek u.“ hoort

Bracht de Cognitieve die Beoordeling van Montreal twee uren na de enige die dosis Enbrel® wordt uitgevoerd in de rug van zijn hals wordt ingespoten, een score van 15 van de 30 die punten op… een het 115% verbetering met de vorige score van 7 vóór de injectie Enbrel® (slechts twee uren voordien) wordt vergeleken.

Een collateraal gesprek met de de zoon en vrouw van de patiënt bevestigde hun bevestiging van een duidelijke verbetering van cognitieve capaciteiten na beleid Enbrel®

Neurologische Gevolgen Één Week na Aanvankelijke Injectie Enbrel®

Op het terugkeren voor zijn tweede wekelijkse injectie Enbrel®, bevestigden de de vrouw en zoon van de patiënt dat hij duidelijk beter door de week was gebleven.

Hij aarzelde minder om in gesprek toe te treden. Bij het nieuwe onderzoek door de eerste neuroloog voorafgaand aan het ontvangen van de tweede wekelijkse dosis, identificeerde de patiënt correct het jaar, de maand, het seizoen, de dag van week, en de staat. Hij scheen om met minder frustratie te antwoorden, en de indruk van de examinator was dat er verminderde latentie van reactie, samen met andere waarneembare verbeteringen was. Op de test voor mondelinge vloeiendheid, wanneer gevraagd om van alle woorden een lijst te maken die met de brief „F“ in 60 seconden beginnen, maakte een lijst hij van acht woorden en noemde vijf dieren in 60 seconden.

Aanhoudende Verbetering

De patiënt ontving één enkele die dosis Enbrel® in de rug van zijn hals voor elk van de eerste vijf weken wordt ingespoten; de volgende dosis werd weggelaten, en de patiënt keerde na zeven weken voor het opnieuw testen terug. Bij dit interval van zeven weken (en 14 dagen na het ontvangen van zijn laatste dosis Enbrel®), was zijn Cognitieve de Beoordelingsscore van Montreal 14 van de 30 (een het 100% verbetering van de basislijnscore van 7), met blijvende verbetering in de aantal-brieven die taak verbinden, en verbeterde afbeelding van de wijzerplaat.

De onderzoekers verklaarden dat de snelle cognitieve verbetering na injectie Enbrel® aan de rug van de hals niet beperkt tot deze patiënt is. Het was in feite algemeen in veelvoudige patiënten tijdens drie jaar van deze onderzoekers meer dan van klinische ervaring waargenomen die Enbrel® voor behandeling van de ziekte van waarschijnlijk Alzheimer gebruiken.20,71

De de Stichtingshulp van de het levensuitbreiding bevestigt Bevindingen

In zoverre dat deze klinische verbeteringen ongekend zijn, voerde de Stichting van de het Levensuitbreiding een proefonderzoek van de de ziektepatiënt van 91 éénjarigen vrouwelijk Alzheimer die uit strenge cognitieve tekorten vertoonde.

Er was directe verbetering na de eerste injectie Enbrel®. Bijvoorbeeld, kon zij eenvoudige bevelen zoals „kraan volgen uw vingers“ geen die zij vóór de injectie kon doen. Zij was ook meer geanimeerd.

Na vier weken, toonden de resultaten op het mini-Geestelijke Statusexamen een significante het 150% verbetering, en haar hulp beschreef haar zoals in dienst nemend in nauwkeurigere besprekingen en beter etend.

De familie van de patiënt van dit Alzheimer en de behandelende neuroloog merkte een directe verbetering na de eerste injectie Enbrel® op. Volgens haar zoon, die een medische arts is:

„Mijn moeder doet beter. Haar gesprekken zijn langer. Zij vraagt om voor gangen buiten te gaan. Zij is niet meer incontinent van kruk. Toen ik haar vertelde ging ik een bespreking in Boca Raton geven volgende maand zij zei, „ik ben zeer trots van u. „Zij heeft om het even wat niet dat complex in jaren.“ gezegd

De het levensuitbreiding blijft de therapie van Enbrel® van deze patiënt financieren en op haar vooruitgang opvolgen. Helaas, wegens complicaties met betrekking tot de ziekte van haar gevorderd Alzheimer staat, die deze wekelijkse injecties is de beheren uitdagend geweest. Alles wordt in het werk gesteld om deze vrouwenherwinning te helpen sommige van haar cognitieve capaciteiten. De toekomstige studies zullen op de ziektepatiënten van vroeg-stadiumalzheimer worden gericht.

Nieuwe Klinische die Studie door de Stichting van de het Levensuitbreiding wordt gesponsord

Gebaseerd op deze buitengewone bevindingen, heeft de Stichting van de het Levensuitbreiding tot doel om een uitgebreide studie met de doelstelling te lanceren om de gevolgen op lange termijn van wekelijkse injecties Enbrel® plus voedingsmiddelen te meten dat de hulp de productie van bovenmatige TNF-Alpha- onderdrukt.

Enbrel® is een uiterst dure drug. De normale kosten van Enbrel® en de wekelijkse injecties zijn ongeveer $675. Als u of een persoon u met de ziektewensen van vroeg-stadiumalzheimer kent om aan deze nieuwe klinische studie deel te nemen, zal er geen last voor behandelingen zijn.

De studieplaats zal in Zuid-Florida zijn. Aangezien de injecties Enbrel® zullen moeten wekelijks worden beheerd, zouden de studiedeelnemers ideaal gezien in het Fort Lauderdalegebied moeten verblijven.

wegens de potentiële bijwerkingen van Enbrel®, zijn er bureaucratische hindernissen wij alvorens moeten naleven deze formele studie in werking te stellen. Zodra wij institutionele goedkeuring hebben, zal de het Levensuitbreiding deze die studie in werking stellen op het bevestigen van een bewezen methode wordt gericht om de ziekte van Alzheimer om te keren. Wij hopen om het uit:stellen te houden de lancering van deze studie aan een minimum, maar veel van de regelgevende aspecten zijn voorbij onze controle.

Om over het inschrijven in deze nieuwe die studie te onderzoeken door de Stichting van de het Levensuitbreiding, vraag 1-866-517-4536 wordt gesponsord.

Een nieuwe Era…

In 1907, voerde Dr. Alois Alzheimer een autopsie op de hersenen van overleden individueel uit en nam nota van de structurele kenmerken van de ziekte die nu zijn naam draagt. Tot nu toe, is er geen efficiënte manier geweest om deze weerzinwekkende voorwaarde te vertragen.

Voor het eerst in medische geschiedenis, kunnen die getroffen met de ziekte van Alzheimer van een directe omkering van cognitieve tekorten genieten, terwijl potentieel het vertragen van de vernietiging aan hun kostbare die neuronen door TNF-alpha-induced ontstekingsreacties wordt veroorzaakt.

Tot nu toe, betekenden het nemen van gehouden van aan een spreekkamer en het leren van de de ziektediagnose van Alzheimer een sombere toekomst van onverminderde neurologische daling. Gebaseerd op wat is ontdekt, kunnen de onlangs gediagnostiseerde patiënten spoedig tot deze speciale injecties toegang krijgen Enbrel® en van een snelle en langdurige restauratie van cognitieve functie genieten.

Voor het langere leven,

Voor het Langere Leven

William Faloon

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseur van de het Levensuitbreiding bij 1-800-226-2370.

Verwijzingen

1. Mrak AANGAANDE, Griffioen WS. Glia en hun cytokines in vooruitgang van neurodegeneration. Neurobiol het Verouderen. 2005 breng in de war; 26(3): 349-54.

2. Tarkowski E, Andreasen N, Tarkowski A, Blennow K. Intrathecal ontsteking gaat ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer vooraf. J Neurol Neurosurg Psychiatrie. 2003 Sep; 74(9): 1200-5.

3. Griffioen WS, Stanley LC, Ling C, et al. Hersenen interleukin immunoreactivity 1 en s-100 is opgeheven in de Benedensyndroom en ziekte van Alzheimer. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1989 Oct; 86(19): 7611-5.

4. Mrak AANGAANDE, Griffioen WS. Interleukin-1, neuroinflammation, en de ziekte van Alzheimer. Neurobiol het Verouderen. 2001 Nov.; 22(6): 903-8.

5. Akiyama H, Barger S, Barnum S, et al. Ontsteking en de ziekte van Alzheimer. Neurobiol het Verouderen. 2000 Mei; 21(3): 383-421.

6. DeLegge MH, Smoke A. Neurodegeneration en ontsteking. Nutr Clin Pract. 2008 Februari; 23(1): 35-41.

7. McGeer PL, McGeer B.V. Lokale neuroinflammation en de vooruitgang van de ziekte van Alzheimer. J Neurovirol. 2002 Dec; 8(6): 529-38.

8. Munoz-Fernandez doctorandus in de letteren, Fresno M. De rol van de factor van de tumornecrose, interleukin 6, interferon-gamma en afleidbare salpeteroxydesynthase in de ontwikkeling en de pathologie van het zenuwstelsel. Prog Neurobiol. 1998 Oct; 56(3): 307-40.

9. McGeer PL, McGeer B.V. Ontsteking en de degeneratieve ziekten van het verouderen. Ann NY Acad Sc.i. 2004 Dec; 1035:10416.

10. Minghetti L. Role van ontsteking in neurodegenerative ziekten. Curr Opin Neurol. 2005 Jun; 18(3): 315-21.

11. Chiarini A, Dal P, I, Whitfield JF, Armato U. De moord van neuronen door bèta-amyloidpeptides, prions, en pro-ontstekingscytokines. Ital J Anat Embryol. 2006 Oct; 111(4): 221-46.

12. Zuliani G, Ranzini M, Guerra G, et al. Het profiel van plasmacytokines bij oudere onderwerpen met de vasculaire zwakzinnigheid van recent beginalzheimer de ziekte of. J Psychiatr Onderzoek. 2007 Oct; 41(8): 686-93.

13. Tan ZS, Beiser ZOALS, Vasan RS, et al. Ontstekingstellers en het risico van de ziekte van Alzheimer: de Framingham-Studie. Neurologie. 2007 29 Mei; 68(22): 1902-8.

14. Van Eldik LJ, Thompson WL, Ranaivo u, Behanna Ha, Watterson-DM. Upregulation van Proinflammatorycytokine als therapeutisch doel voor neurodegenerative ziekten: op functie-gebaseerde en op doel-gebaseerde ontdekkingsbenaderingen. Internomwenteling Neurobio. 2007;82:278-97.

15. Sriram K, O'Callaghan JP. Uiteenlopende rollen voor tumornecrose factor-alpha- in de hersenen. J Neuroimmune Pharmacol. 2007 Jun; 2(2): 140-53.

16. Fillit H, Ding WH, Buee L, et al. Opgeheven doorgevende de factorenniveaus van de tumornecrose in de ziekte van Alzheimer. Neurosci Lett. 1991 19 Augustus; 129(2): 318-20.

17. De perenwijn rechts, Collins JS, Worstje H, Acton R, gaat RC. De rol van TNF en zijn receptoren in de ziekte van Alzheimer. Neurobiol het Verouderen. 2001 Nov.; 22(6): 873-83.

18. Ramos EM, Lin-MT, Larson EB, et al. De factoren alpha- en interleukin 10 van het promotorgebied polymorfisme van de tumornecrose en risico van de ziekte van recent-beginalzheimer. Boog Neurol. 2006 Augustus; 63(8): 1165-9.

19. Lio D, Annoni G, Licastro F, et al. Wordt het factor-alpha- -308A/G polymorfisme van de tumornecrose geassocieerd met leeftijd bij begin van de ziekte van Alzheimer. Mech die Dev verouderen. 2006 Jun; 127(6): 567-71.

20. Tobinick E, Brutoh, Weinberger A, Cohen H. TNF-alphaalpha modulatie voor behandeling van de ziekte van Alzheimer: een proefonderzoek van 6 maanden. MedGenMed. 2006;8(2):25.

21. Alvarez A, Cacabelos R, Sanpedro C, Garcia-Fantini M, Aleixandre M. Serum TNF-alphaalpha niveaus wordt verhoogd en correleert negatief met vrije igf-I in de ziekte van Alzheimer. Neurobiol het Verouderen. 2007 April; 28(4): 533-6.

22. Tweedie D, Sambamurti K, Greig NH. TNF-Alphaalpharemming als behandelingsstrategie voor neurodegenerative wanorde: nieuwe drugkandidaten en doelstellingen. Curr Alzheimer Onderzoek. 2007 Sep; 4(4): 378-85.

23. Wu D, Han-Sn, Meydani M, Meydani-Sn. Effect van bijkomende consumptie van vistraan en vitamine E bij de productie van ontstekingscytokines in gezonde bejaarde mensen. Ann NY Acad Sc.i. 2004 Dec; 1031:42224.

24. Grimble rf. Voedingsmodulatie van immune functie. Soc. van Procnutr. 2001 Augustus; 60(3): 389-97.

25. James MJ, Gibson RA, Cleland-LG. Dieet meervoudig onverzadigde vetzuren en ontstekingsbemiddelaarsproductie. Am J Clin Nutr. 2000 Januari; 71 (1 Supplement): 343S-8S.

26. Venkatraman JT, Chu-WC. De gevolgen van dieet omega-3 en omega-6 lipiden en vitamine E voor serumcytokines, lipidebemiddelaars en antilichamen anti-DNA in een muis modelleren voor reumatoïde artritis. J Am Coll Nutr. 1999 Dec; 18(6): 602-13.

27. Lo CJ, Chiu kc, Fu M, Lo R, Helton S. Vistraan vermindert macrophage de transcriptie van het de factorengen van de tumornecrose door de N-F-kappa B activiteit te veranderen. J Surg Onderzoek. 1999 April; 82(2): 216-21.

28. Caughey GE, Mantzioris E, Gibson RA, Cleland-LG, James MJ. Het effect bij de de menselijke factoren alpha- en interleukin 1 bètadieproductie van de tumornecrose van diëten in n-3 vetzuren van plantaardige olie of vistraan worden verrijkt. Am J Clin Nutr. 1996 Januari; 63(1): 116-22.

29. Yano M, Kishida E, Iwasaki M, Kojo S, Masuzawa Y. Docosahexaenoic zuur en vitamine E kan menselijke monocytic die U937 celapoptosis verminderen door de factor van de tumornecrose wordt veroorzaakt. J Nutr. 2000 Mei; 130(5): 1095-101.

30. Kelley DS, Taylor PC, Nelson GJ, et al. Docosahexaenoic zure opname remt de activiteit van de natuurlijke moordenaarscel en productie van ontstekingsbemiddelaars bij jonge gezonde mensen. Lipiden. 1999 April; 34(4): 317-24.

31. DE CR, Bernini W, Carluccio-doctorandus in de letteren, Liao JK, Libby P. Structural-vereisten voor remming van cytokine-veroorzaakte endothelial activering door onverzadigde vetzuren. J Lipide Onderzoek. 1998 Mei; 39(5): 1062-70.

32. Kremer JM. n-3 vetzuursupplementen in reumatoïde artritis. Am J Clin Nutr. 2000 Januari; 71 (1 Supplement): 349S-51S.

33. Calderpc. Immunomodulation door omega-3 vetzuren. De vetzuren van prostaglandinesleukot Essent. 2007 Nov.; 77 (5-6): 327-35.

34. Ueda H, Yamazaki C, Yamazaki M. Luteolin als anti-inflammatory en anti-allergische constituent van Perilla frutescens. De Stier van biol Pharm. 2002 Sep; 25(9): 1197-202.

35. Borchers BIJ, Sakai S, Henderson GL, et al. Shosaiko-aan en geneesmiddelen andere van Kampo (Japanse kruiden): een overzicht van hun immunomodulatory activiteiten. J Ethnopharmacol. 2000 Nov.; 73 (1-2): 1-13.

36. Xagorari A, Papapetropoulos A, Mauromatis A, et al. Luteolin remt een endotoxin-bevorderde phosphorylation cascade en een proinflammatory cytokineproductie in macrophages. J Pharmacol Exp Ther. 2001 Januari; 296(1): 181-7.

37. Das M, stampt A aan, vermindert Ghosh B. Luteolin bronchoconstriction en luchtroutehyperreactiviteit in ovalbumin gevoelig gemaakte muizen. Inflamm Onderzoek. 2003 breng in de war; 52(3): 101-6.

38. Chainani-Wu N. Safety en anti-inflammatory activiteit van curcumin: een component van kurkuma (Kurkumalonga). J Altern Aanvullingsmed. 2003 Februari; 9(1): 161-8.

39. Antony S, Kuttan R, Kuttan G. Immunomodulatory activiteit van curcumin. Immunol investeert. 1999 Sep; 28 (5-6): 291-303.

40. Zhang F, Altorki NK, Mestre JR, Subbaramaiah K, AJ Dannenberg. Curcumin remt transcriptie cyclooxygenase-2 in galacid- en phorbol ester-behandelde menselijke gastro-intestinale epitheliaale cellen. Carcinogenese. 1999 breng in de war; 20(3): 445-51.

41. Jobin C, Bradham CA, Russo-MP, et al. Curcumin blokkeert cytokine-bemiddelde N-F-Kappa B activering en proinflammatory genuitdrukking door remmende factoren I-Kappa B kinaseactiviteit te remmen. J Immunol. 1999 15 Sep; 163(6): 3474-83.

42. Pendurthi UR, Williams JT, Rao LV. Remming van het genactivering van de weefselfactor in beschaafde endothelial cellen door curcumin. De afschaffing van activering van transcriptie calculeert egr-1, ap-1, en NF-kappa B. Arterioscler Thromb Vasc Biol. in. 1997 Dec; 17(12): 3406-13.

43. GP Lim, Calon F, Morihara T, et al. Een dieet met het omega-3 vetzuur docosahexaenoic zuur wordt verrijkt vermindert amyloid last in een oud de muismodel dat van Alzheimer. J Neurosci. 2005 breng 23 in de war; 25(12): 3032-40.

44. Rezai-Zadeh K, Shytle RD, Bai Y, et al. Flavonoid-bemiddeld presenilin-1 phosphorylation vermindert de productie van de ziekte bèta-amyloid van Alzheimer. J Cel Mol Med. 2008 9 April. [Epub voor druk].

45. Pari L, Tewas D, Eckel J. Role van curcumin in gezondheid en ziekte. Biochemie van boogphysiol. 2008 April; 114(2): 127-49.

46. Venters HD, Tang Q, Liu Q, et al. Een nieuw mechanisme van neurodegeneration: een proinflammatory cytokine verbiedt receptor die door overlevingspeptide signaleren. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1999 17 Augustus; 96(17): 9879-84.

47. Sriram K, Matheson JM, Benkovic SA, et al. De muizen ontoereikend in TNF-receptoren zijn beschermd tegen dopaminergic neurotoxiciteit: implicaties voor Ziekte van Parkinson. FASEB J. 2002 Sep; 16(11): 1474-6.

48. Bruunsgaard H, andersen-Ranberg K, Jeune B, et al. Een hoge plasmaconcentratie van TNF-Alphaalpha wordt geassocieerd met zwakzinnigheid in centenarians. J Gerontol Biol-Sc.i Med Sci. 1999 Juli; 54(7): M357-64.

49. Collins JS, Perenwijn rechts, Watson B, Jr., et al. Vereniging van haplotype voor de factor van de tumornecrose in siblings met de ziekte van recent-beginalzheimer: het initiatief van de de Ziektegenetica van NIMH Alzheimer. Am J Med Genet. 2000 4 Dec; 96(6): 823-30.

50. Ye P, Prijs W, Kassiotis G, Kollias G, AJ D'Ercole. De factor-alpha- regelgeving van de tumornecrose van de insuline-als groei factor-i, type 1igf receptor, en IGF die eiwituitdrukking in de kleine hersenen van transgenic muizen binden. J Neurosci Onderzoek. 2003 breng 1 in de war; 71(5): 721-31.

51. Bessis A, Bernard D, Triller A. Tumor necrose factor-alpha- en neuronenontwikkeling. Neuroloog. 2005 Augustus; 11(4): 277-81.

52. Lijsterbes MJ, Klyubin I, Wang Q, HU NW, Anwyl R. Synaptic geheugenmechanismen: De ziekteamyloid bèta-peptide-veroorzaakte dysfunctie van Alzheimer. Biochemie-Soc Trans. 2007 Nov.; 35 (PT 5): 1219-23.

53. Tarkowski E, Liljeroth AM, Minthon L, Tarkowski A, Wallin A, Blennow K. Cerebral patroon van pro en anti-inflammatory cytokines in zwakzinnigheid. Brain Res Bull. 2003 15 Augustus; 61(3): 255-60.

54. Beschikbaar bij: http://www.sciencedaily.com/releases/2008/01/080109091102.htm. Betreden 3 Juni, 2008.

55. Pickering M, O'Connor JJ. Pro-ontstekingscytokines en hun gevolgen in de getande hersenplooiing. Prog Brain Res. 2007;163:339-54.

56. Klok KF, Claudio CA. Veranderde synaptische functie in de ziekte van Alzheimer. Eur J Pharmacol. 2006 1 Sep; 545(1): 11-21.

57. Wetten SM, Perneczky R, Wagenpfeil S, et al. TNF-polymorfisme in de ziekte van Alzheimer en functionele implicaties op CSF bèta-amyloidniveaus. Gezoem Mutat. 2005 Juli; 26(1): 29-35.

58. Parameshwaran K, Dhanasekaran M, Suppiramaniam V. Amyloid bètapeptides en glutamatergic synaptische dysregulation. Exp Neurol. 2008 breng in de war; 210(1): 7-13.

59. Selkoe DJ. De ziekte van Alzheimer is een synaptische mislukking. Wetenschap. 2002 25 Oct; 298(5594): 789-91.

60. Het aloë L, Fiore M, Probert L, Turrini P, Tirassa P. Overexpression van de factor van de tumornecrose alpha- in de hersenen van transgenic muizen verandert differentially de factorenniveaus van de zenuwgroei en cholineacetyltransferase activiteit. Cytokine. 1999 Januari; 11(1): 45-54.

61. Beattie de EG, Stellwagen D, Morishita W, et al. Controle van synaptische sterkte door glial TNFalpha. Wetenschap. 2002 breng 22 in de war; 295(5563): 2282-5.

62. Stellwagen D, Malenka RC. Het synaptische schrapen bemiddeld door glial TNF-Alphaalpha. Aard. 2006 20 April; 440(7087): 1054-9.

63. Stellwagen D, Beattie de EG, Seo JY, Malenka RC. Differentiële regelgeving van AMPA-receptor en GABA-receptor die door factor-alpha- tumornecrose handel drijven. J Neurosci. 2005 breng 23 in de war; 25(12): 3219-28.

64. Wang Q, Wu J, Lijsterbes MJ, Anwyl R. Beta-amyloid remming wordt van versterking op lange termijn bemiddeld via de factor van de tumornecrose. Eur J Neurosci. 2005 Dec; 22(11): 2827-32.

65. Bains JS, SH Oliet. Glia: zij maken uw geheugenstok! Tendensen Neurosci. 2007 Augustus; 30(8): 417-24.

66. Pickering M, Cumiskey D, O'Connor JJ. Acties van TNF-Alphaalpha op glutamatergic synaptische transmissie in het centrale zenuwstelsel. Exp Physiol. 2005 Sep; 90(5): 663-70.

67. Eikelenboom P, AJ Rozemuller, Hoozemans JJ, Veerhuis R, van Gool WA. Neuroinflammation en de ziekte van Alzheimer: klinische en therapeutische implicaties. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2000; 14 supplement 1 (S54-S61).

68. Medeiros R, Prediger RD, Passos GF, et al. Het verbinden van TNF-Alphaalpha signalerende wegen met iNOSuitdrukking in een muismodel van de ziekte van Alzheimer: relevantie voor de gedrags en synaptische die tekorten door amyloid bètaproteïne worden veroorzaakt. J Neurosci. 2007 16 Mei; 27(20): 5394-404.

69. Yoshiyama Y, Higuchi M, Zhang B, et al. Het synapsverlies en de microglial activering gaan verwarring in een tauopathy de muismodel van P301S vooraf. Neuron. 2007 1 Februari; 53(3): 337-51.

70. Zeng C, Lee JT, Chen H, et al. Amyloid-bètadiepeptide verbetert tumornecrose iNOS door neutrale sphingomyelinase/ceramide weg in oligodendrocytes wordt factor-alpha--veroorzaakt. J Neurochem. 2005 Augustus; 94(3): 703-12.

71. Tobinick Gr, Gross H. Rapid cognitieve verbetering in de ziekte van Alzheimer na perispinal etanercept beleid. J Neuroinflammation. 2008;52.

72. Tobinick E. Perispinal etanercept voor behandeling van de ziekte van Alzheimer. Curr Alzheimer Onderzoek. 2007 Dec; 4(5): 550-2.

73. Beschikbaar bij: http://www.fda.gov/medwatch/SAFETY/2004/may_PI/Enbrel_PI.pdf. Betreden 4 Juni, 2008.

74. Packard rr, Libby P. Inflammation in atherosclerose: van vasculaire biologie aan biomarkerontdekking en risicovoorspelling. Clin Chem. 2008 Januari; 54(1): 24-38.

75. Patel S, Celermajer DS, Bao S. Atherosclerosis-underlying ontstekingsmechanismen en klinische implicaties. De Cel Biol. van Biochemie van int. J. 2008;40(4):576-80.

76. Bonomini F, Tengattini S, Fabiano A, Bianchi R, Rezzani R. Atherosclerosis en oxydatieve spanning. Histol Histopathol. 2008 breng in de war; 23(3): 381-90.

77. De Essentiële meervoudig onverzadigde vetzuren van DE Lorgeril M., ontsteking, atherosclerose en hart- en vaatziekten. Subcell Biochemie. 2007;42:283-97.

78. Salas-Salvado J, Garcia-Arellano A, Estruch R, et al. Componenten van de het patroon en het serum ontstekingstellers van het mediterraan-typevoedsel onder patiënten bij zeer riskant voor hart- en vaatziekte. Eur J Clin Nutr. 2008 Mei; 62(5): 651-9.

79. Sbarsi I, Falcone C, Boiocchi C, et al. Ontsteking en atherosclerose: de rol van het polymorfisme van TNF en TNF-van receptoren in kransslagaderziekte. Int. J Immunopathol Pharmacol. 2007 Januari; 20(1): 145-54.

80. Schulz S, Schagdarsurengin-U, Rehfeld D, et al. Genetisch effect van TNF-Alphabeta op risicofactoren voor coronaire atherosclerose. Eur Cytokine Netw. 2006 Sep; 17(3): 148-54.

81. O'Connormf, Irwin-M., Seldon J, Kwan L, Ganz-PA. Pro-ontstekingscytokines en depressie in een familiekankerregistratie. Psychooncology. 2007 Mei; 16(5): 499-501.

82. Caruso C, Lio D, Cavallone L, Franceschi C. Aging, levensduur, ontsteking, en kanker. Ann NY Acad Sc.i. 2004 Dec; 1028:113.

83. Joostenla, Netea MG, Kim SH, et al. IL-32, een proinflammatory cytokine in reumatoïde artritis. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2006 28 Februari; 103(9): 3298-303.

84. Mosaad YM, Metwally SS, Auf FA, et al. Proinflammatorycytokines (IL-12 en IL-18) in immune reumatische ziekten: relatie met ziekteactiviteit en autoantibodies productie. Egypte J Immunol. 2003;10(2):19-26.

85. Kiecolt-Glaser JK, Prediker kJ, MacCallum RC, et al. Chronische spanning en van de leeftijd afhankelijke verhogingen van proinflammatory cytokine IL-6. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2003 22 Juli; 100(15): 9090-5.

86. Bertolinidr., Nedwin GE, Bringman TS, Smith DD, Mundy gr. Stimulatie van beenresorptie en remming van beenvorming in vitro door de menselijke factoren van de tumornecrose. Aard. 1986 6 Februari; 319(6053): 516-8.

87. Saklatvala J. Tumour alpha- necrose de factor bevordert resorptie en remt synthese van proteoglycan in kraakbeen. Aard. 1986 7 Augustus; 322(6079): 547-9.

88. Paganelli R, Di IA, Patricelli L, et al. Proinflammatorycytokines in serums van bejaarde patiënten met zwakzinnigheid: de niveaus in vasculaire verwonding zijn hoger dan die van de ziektepatiënten van mild-gematigd Alzheimer. Exp Gerontol. 2002 Januari; 37 (2-3): 257-63.

89. Jankowska EA, Biel B, Majda J, et al. Anabole deficiëntie bij mensen met chronische hartverlamming: overwicht en schadelijk effect op overleving. Omloop. 2006 24 Oct; 114(17): 1829-37.

90. Vertraagt uzieblo-Zyczkowska B, Sidlo E, Stelmaszuk T. Dehydroepiandrosterone (DHEA) — neer het het verouderen proces? Pol Merkur Lekarski. 2005 Dec; 19(114): 831-4.

91. Beutel ME, Wiltink J, Hauck-EW, et al. Correlaties tussen hormonen, fysieke, en affectieve parameters in verouderende urologic poliklinische patiënten. Eur Urol. 2005 Jun; 47(6): 749-55.

92. Basarmm., Aydin G, Mert HC, et al. Het verband tussen de steroïden van het serumgeslacht en het Verouderen Mannelijke Symptomen noteert en Internationale Index van Erectiele Functie. Urologie. 2005 Sep; 66(3): 597-601.

93. AJ moreel, Haubrich-relatieve vochtigheid, Hwang JY, Asakura H, Yen SS. Het effect van zes maanden behandelings met een dagelijkse dosis van 100 mg dehydroepiandrosterone (DHEA) bij het doorgeven van geslachtssteroïden, lichaamssamenstelling en spiersterkte in leeftijd-geavanceerde mannen en vrouwen. Clin Endocrinol (Oxf). 1998 Oct; 49(4): 421-32.

94. Casson PR, Andersen RN, Herrod-Hg, et al. Mondelinge dehydroepiandrosterone in physiologic dosissen moduleert immune functie in postmenopausal vrouwen. Am J Obstet Gynecol. 1993 Dec; 169(6): 1536-9.

95. Moffat BR, Zonderman ab, Metter EJ, et al. Vrij testosteron en risico voor de ziekte van Alzheimer bij oudere mensen. Neurologie. 2004 27 Januari; 62(2): 188-93.

96. Lu PH, Masterman DA, Mulnard R, et al. Gevolgen van testosteron voor kennis en stemming in mannelijke patiënten met de milde ziekte van Alzheimer en gezonde bejaarden. Boog Neurol. 2006 Februari; 63(2): 177-85.

97. Gouras GK, Xu H, Brutors, et al. Het testosteron vermindert neuronenafscheiding van het bèta-amyloidpeptides van Alzheimer. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2000 1 Februari; 97(3): 1202-5.

98. Tang YJ, Lee WJ, Chen YT, et al. Het niveau van het serumtestosteron en verwante metabolische factoren bij oude mensen meer dan 70 jaar. J Endocrinol investeert. 2007 Jun; 30(6): 451-8.

99. Maggio M, Basaria S, GP Ceda, et al. Het verband tussen testosteron en moleculaire tellers van ontsteking bij oudere mensen. J Endocrinol investeert. 2005; 28 (11 Supplement-Werkzaamheden): 116-9.

100. Rhoden Gr, Ribeiro-EP, Teloken C, Souto CA. Mellitus de diabetes wordt geassocieerd met subnormale serumniveaus van vrij testosteron bij mensen. BJU Int. 2005 Oct; 96(6): 867-70.

101. Janowsky JS, Chavez B, Orwoll E. Sex steroïden wijzigt het werk geheugen. J Cogn Neurosci. 2000 Mei; 12(3): 407-14.

102. Hong BS, Ahn TY. Recente trends in de behandeling van het syndroom van de testosterondeficiëntie. Int. J Urol. 2007 Nov.; 14(11): 981-5.

103. Kalyani rr, Gavini S, Dobs ZOALS. Mannelijke hypogonadism in systemische ziekte. Het Noorden Am van Endocrinolmetab Clin. 2007 Jun; 36(2): 333-48.

104. Malkin CJ, Pugh PJ, Jones RD, et al. Het effect van testosteronvervanging op endogene ontstekingscytokines en lipideprofielen bij hypogonadal mensen. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Juli; 89(7): 3313-8.

105. Pugh PJ, Jones RD, het Westen JN, Jones-Th, Channer KS. Testosteronbehandeling voor mensen met chronische hartverlamming. Hart. 2004 April; 90(4): 446-7.

106. Gornsteinra, Laps CA, bustos-Valdes SM, Zamorano P. Androgens moduleert productie interleukin-6 in vitro door gingival fibroblasten. J Periodontol. 1999 Jun; 70(6): 604-9.

107. Khosla S, Atkinson EJ, Dunstan-Cr, O'Fallon WM. Effect van oestrogeen tegenover testosteron op het doorgeven osteoprotegerin en andere cytokineniveaus in normale bejaarden. J Clin Endocrinol Metab. 2002 April; 87(4): 1550-4.

108. Cutolo M, Balleari E, Giusti M, Intrae, Accardo S. Androgen vervangingstherapie in mannelijke patiënten met reumatoïde artritis. Artritis Rheum. 1991 Januari; 34(1): 1-5.

109. Bizzarro A, Valentini G, Di MG, et al. Invloed van testosterontherapie op klinische en immunologische eigenschappen van auto-immune ziekten verbonden aan het syndroom van Klinefelter. J Clin Endocrinol Metab. 1987 Januari; 64(1): 32-6.

110. Laaksonen DE, Niskanen L, Punnonen K, et al. Geslachtshormonen, ontsteking en het metabolische syndroom: een studie op basis van de bevolking. Eur J Endocrinol. 2003 Dec; 149(6): 601-8.

111. Joyal S. Guard uw kostbare proteïnen tegen het voorbarige verouderen. Het levensuitbreiding. 2008 April; 14(3): 37-43.