Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift April 2008
beeld

Waarom de Verouderende Mensen Gedeprimeerd worden, Vermoeid, en Overgewicht

Door William Faloon

Premenstrueel Syndroom

Een dagelijkse dosis 6.000 mg l-Tryptofaan verminderde beduidend stemmingsschommeling, spanning, en geprikkeldheid in vrouwen met premenstrueel syndroom.49 het metabolisme van tryptofaan wordt beïnvloed door de verschillende fasen van de cyclus van een vrouw, kunnen 50 en daarom hormonale veranderingen tijdens de menstruele cyclus de beschikbaarheid van tryptofaan voor omzetting in serotonine negatief beïnvloeden.

Koolhydraat het Hunkeren naar en Gewichtsverlies

Sommige zwaarlijvige mensen verbruiken voedsel vaak rijk aan koolhydraten en bij voorkeur, omdat zij een voortdurend lage verhouding van het plasmatryptofaan, evenals laag tryptofaanbegrijpen in de hersenen hebben.51 herinner dat de serotonineniveaus door koolhydraatopname worden verbeterd aangezien de insulineversie de serumverwijdering van andere aminozuren versnelt die voor vervoer door de blood-brain barrière concurreren.

Het verhogen van de l-Tryptofaan niveaus in bloedplasma is ook gekend om een eetlust-onderdrukkend effect hoofdzakelijk te hebben die consumptie van het effectenkoolhydraat.52,53 zou het supplementaire tryptofaan vermoedelijk de versie van serotonine van hersenenneuronen verbeteren om eetlust voor koolhydraten te verminderen, welke hulp met verlies van lichaamsgewicht. Bovendien zijn de zwaarlijvige onderwerpen vaak insuline-bestand, en de verminderde insulineactie kan lage verhoudingen 33 van het plasmatryptofaanwegens de randgevolgen veroorzaken van insuline voor het begrijpen en het gebruik van andere aminozuren.

Een studie werd gedaan l-Tryptofaan in het bloedplasma van zwaarlijvige patiënten meten om de verhouding van het plasmatryptofaan aan grote neutrale aminozuren (tyrosine + phenylalanine + leucine + isoleucine + valine) te beoordelen. De resultaten toonden de verhouding van het plasmatryptofaan goed onder de normale verhouding voor mensen was.51 als de verhoging van het tryptofaan met betrekking tot grote neutrale aminozuren voorkomt, wordt meer tryptofaan toegestaan in de hersenen om serotoninesynthese te veroorzaken en functies van serotonine (stemming, eetlust, slaap, en honger) te beïnvloeden. De deze studiehulp toont waarom de zwaarlijvige mensen vaak niet te beheersen eetlust, d.w.z., zij hebben ook weinig tryptofaan met betrekking tot andere grote neutrale aminozuren in hun bloed hebben.

Toen deze zwaarlijvige patiënten 1.000 mg werden gegeven, werden de dosissen van 2.000 mg, of 3.000 mg-l-Tryptofaan één uur vóór maaltijd om de hoeveelheid tryptofaan met betrekking tot de grote neutrale aminozuren op te heffen, een significante daling van warmteconsumptie waargenomen. De meerderheid van de vermindering van warmteopname was toe te schrijven, niet eiwit aan de hoeveelheid verbruikte koolhydraten. De enige waargenomen bijwerkingen waren een milde daling van geestelijke waakzaamheid, milde duizeligheid, en milde slaperigheid.54

In een dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie, hadden de zwaarlijvige patiënten op protein-rich diëten die tryptofaan ontvingen (750 mg tweemaal daags mondeling) significant die gewichtsverlies, met een placebogroep wordt vergeleken. Een gematigde dosis tryptofaanaanvulling veroorzaakte geen bijwerkingen zoals middagslaperigheid of moeheid.55 de gevolgen van het verminderen van tryptofaanniveaus werden ook bestudeerd in een 7 éénjarigenmeisje met strenge anorexie. Toen de tryptofaanniveaus werden verminderd, het spontane kwam eten voor het eerst in 4.5 jaar voor. Het spontane eten hield op toen de tryptofaanopname werd verhoogd.56

Hoe het Verouderen tryptofaan-Serotonine Niveaus vermindert

Als resultaat van het normale verouderen, de ontstekingsverhoging van cytokineniveaus. Een weinig bekend nadelig gevolg is dat ontstekingscytokines (zoals alpha- de factor van de tumornecrose en alpha- interferon) inductie van het tryptofaan-degraderend enzym IDO veroorzaken (indoleamine 2.3 dioxygenase).

U zou kunnen denken dat de verouderende mensen de tryptofaan-degraderende gevolgen van IDO konden compenseren door hogere dosissen tryptofaansupplementen te verbruiken. Het probleem is dat in aanwezigheid van hoge bloedniveaus van tryptofaan, het andere tryptofaan-degraderend enzym TDO ook opgeheven is.

Zo het verbruiken zullen de hopen van l-Tryptofaan (mondelinge dosissen 4.000 mg en groter) meer serotonine niet produceren omdat TDO zal worden veroorzaakt. Maar toch als verouderend de mensen er niet in slagen om meer tryptofaan in hun organismen te krijgen, zullen de niveaus van de hersenenserotonine sterk dalen omdat de hogere IDO-enzymactiviteit zal degraderen wat weinig tryptofaan in het bloed blijft.

Techniek rond Dit Probleem

Gelukkig, vormt het nieuwe begrip van hoe het tryptofaan in verouderende mensen wordt gedegradeerd een basis voor techniek een natuurlijke oplossing rond dit epidemische probleem.

Eerst en vooral, weten wij van studies in patiënten met hoge niveaus van systemische ontsteking dat als voldoende niacinamide wordt gegeven, de degradatie van tryptofaan in het lichaam beduidend wordt verminderd.57,58 wij weten ook dat de aminozuurlysine met tryptofaan in dezelfde oxydatieve degradatieweg concurreert. Dit betekent dat in aanwezigheid van lysine, minder tryptofaan geoxydeerd is.59

Het tryptofaan, echter, kan nog door het IDO-enzym worden gedegradeerd dat de verhogingen als mensen verouderen. De voedingsmiddelen zoals curcumin remmen interferon-veroorzaakte kern factor-kappa-B en uitdrukking Cox-2 en kunnen de inductie van IDO beperken, waarbij meer tryptofaan ter beschikking wordt gesteld voor omzetting in serotonine in de hersenen.60

Het is zo mogelijk voor verouderende mensen om met een bescheiden dosis tryptofaan (1.000-1.500 mg per dag) aan te vullen en beduidend tryptofaanoxydatie/degradatie te verminderen, zolang de lysine, niacinamide, en de juiste cytokine-onderdrukkende voedingsmiddelen met het worden genomen om de gevolgen van het IDO-enzym te neutraliseren.

De cofactoren die de omzetting van tryptofaan aan serotonine in de hersenen vergemakkelijken zijn vitamine B6, magnesium, en vitamine C.60-62 deze voedingsmiddelen worden reeds genomen door de meeste gezondheid-bewuste mensen.

Dosering

Een belangrijke factor in het besluit om met l-Tryptofaan aan te vullen is zijn uitstekende draaglijkheid en gebrek aan ontwikkeling van tolerantie tijdens gebruik op lange termijn. Voorts veroorzaakt het l-Tryptofaan geen moeilijkheden wanneer het proberen om de volgende ochtend te wekken.63

De minimale dosis l-Tryptofaan voor efficiënte behandeling van slapeloosheid kan minstens 1.000 mg zijn, en beleid van l-Tryptofaan herhalen kan voor verbetering van chronische, reeds lang gevestigde die, slaap-begin slapeloosheid of slapeloosheid worden vereist door zowel slaap-begin als slaap-onderhoud abnormaliteiten wordt gekenmerkt.63 de lage dosissen l-Tryptofaan (250 tot 500 mg) kunnen een significant voordeel op slaaplatentie niet aanbieden.64 voor hen met slapeloosheid die wensen om l-Tryptofaan te proberen dat, wordt een sterke eerste dosis (1.000 tot 4.000 mg) geadviseerd voor de eerste week, door een lagere onderhoudsdosis wordt gevolgd (500 mg aan 1.000 mg).

Gelijk makend mondelinge dosissen tryptofaan zo laag zoals 250 mg zijn getoond om slaapkwaliteit te verbeteren, hoewel de typische doseringswaaier voor slaapwanorde en depressie dagelijks 1.000-3.000 mg is. De veilige en efficiënte dosering voor andere wanorde strekt zich van 500 mg uit aan 4.000 mg/dag, terwijl de dosissen rond 3.500 mg/dag korte termijn als het roken onderbrekingsinterventie zijn gebruikt.65

Het tryptofaan wordt geoxydeerd in de lever door tryptofaan-2.3-dioxygenase (TDO), een enzym dat zowel door glucocorticoids als door grote dosissen tryptofaan zelf wordt veroorzaakt. De enzymactiviteit van TDO stijgt na tryptofaanbeleid66 en resulteert in een vrij korte halveringstijd van tryptofaan dat in het plasma blijft.67 zo, wordt het tryptofaan vaak gegeven in verdeelde dagelijkse dosissen in plaats van één enkele dosis. Één enkele dosis 3.000 mg volstaat om de menselijke synthese van de hersenenserotonine gemaximaliseerd te houden want ongeveer acht tot twaalf hours.68 die drie dagelijkse dosissen 2.000 die mg geven waarschijnlijk het tarief-beperkend tryptofaanhydroxylase enzym in de hersenen houden zullen volledig voor het grootste deel van elke periode verzadigd worden van 24 uur betekenen, die dat de niveaus van de hersenenserotonine op constant optimaal niveau worden gehandhaafd.

De tryptofaanelektriciteitspanne wordt opgeheven!

De Amerikaanse consumenten kunnen nogmaals tryptofaan als dieetsupplement verkrijgen. In het bijzonder is het dwingen van nieuws de dat ontdekking verouderende mensen produceert tryptofaan-degraderende enzymen, die door de gelijktijdige opname van voedingsmiddelen kunnen worden geneutraliseerd die pro-ontstekingscytokines blokkeren en tryptofaanuitputting via andere oxydatieve wegen verlichten.

Een nieuwe formule is nu beschikbaar die farmaceutisch-zuiver die tryptofaan met een mengsel van voedingsmiddelen combineert worden ontworpen om de hersenen met optimale niveaus van serotonine te voeden.

Gebaseerd op honderden wetenschappelijke studies, kan de uitputting van serotonine tot van de leeftijd afhankelijke gewichtsaanwinst, depressie, slapeloosheid, bezorgdheid, en verlies van gevoel van welzijn bijdragen.

Door serotonine op optimale niveaus te herstellen dat, kan het verouderen van mensen het neurotransmittersaldo herwinnen in hun jeugd wordt genoten van. Die die aan van de leeftijd afhankelijke van de gewichtsaanwinst of slaap moeilijkheden lijden konden significante verbetering ervaren door tryptofaan te gebruiken om hun hersenenserotonine tot jeugdige niveaus te verhogen.

Als u om het even welke vragen over de wetenschappelijke inhoud van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseur van de het Levensuitbreiding bij 1-800-226-2370.

Om te leren wie de geen supplementen van het hoog-dosistryptofaan zou moeten nemen, verwijs naar de sectie van Tryptofaanvoorzorgsmaatregelen over de volgende pagina.

Tryptofaanvoorzorgsmaatregelen

Voor vele decennia, hebben de tientallen miljoenen mensen veilig tryptofaansupplementen gebruikt. De mechanismen waardoor het tryptofaan in het lichaam functioneert, echter, wijzen erop dat die die bepaalde voorschriftdrugs nemen voorzichtigheid zouden moeten uitoefenen wanneer periodiek het gebruiken van tryptofaan.

Hoewel het tryptofaan om veilig is getoond te zijn wanneer alleen gebruikt, het kan bijwerkingen van bepaalde kalmerende drugs versterken. De gevalrapporten van serotoninesyndroom hebben van een verbinding die tussen tryptofaan nota genomen gelijktijdig met de drugs monoamine van de oxydase (MAO) wordt gebruikt inhibitor.69 een paar algemeen voorgeschreven MAO-verbiedende drugs omvatten Nardil® (phenelzine), Parnate® (tranylcyrpromine), en Marplan® (isocarboxazide). In studies die de kalmerende die gevolgen van MAO-Inhibitor drug meten alleen met dat van de MAO-inhibitor plus tryptofaan wordt een vergeleken, waren de meeste gemeenschappelijke zijdegevolgen van de combinatie duizeligheid, misselijkheid, en hoofdpijn.70 de omvang deze bijwerkingen volstond om het nut van de combinatie te beperken. Nochtans, is de ernstigste complicatie in het gebruik van de combinatie tryptofaan en MAO-inhibitors het serotoninesyndroom. Dit syndroom wordt gekenmerkt door agitatie, rusteloosheid, het rillen en trilling, verwarring, delirium, hartkloppingen, diaphoresis, hypomania, myoclonus, hyperreflexia, en bloeddrukschommelingen. Hoewel geen rapporten zijn gepubliceerd, is het mogelijk dat het tryptofaan, wanneer genomen in combinatie met een drug selectieve van de serotonine -serotonine-reuptakeinhibitor (SSRI) zoals Prozac®, Paxil®, Zoloft®, of Lexapro®, serotoninesyndroom kan ook storten.71

Het serotoninesyndroom werd eerst beschreven bij ratten. Toen deze dieren tryptofaan plus een monoamine oxydaseinhibitor, of verschillende andere drugs met inbegrip van hoge dosissen hydroxytryptophan werden gegeven 5 (5-HTP) (met een randdecarboxylase inhibitordrug), of serotonine-receptor agonists, stelden de dieren trilling, starheid, hypertonicity, achterste-lidmaatabductie, stijf overspannen staart, het zij hoofd schudden tentoon, betredend bewegingen van forelimbs, myoclonus hyperreactiviteit, en zelfs algemene beslagleggingen.72

De verschijning van het serotoninesyndroom in is 38 patiënten in 12 rapporten herzien.73 de meerderheid van deze gevallen werd met patiënten geassocieerd die een combinatie van tryptofaan en een MAO-Inhibitor drug nemen, maar de combinatie van de serotonine -serotonine-reuptakeinhibitor en MAO-Inhibitor drugs kan het serotoninesyndroom ook veroorzaken. De weerslag van het serotoninesyndroom in patiënten is onbekend, maar sommige deskundigen debatteren dat het wordt onder-gerapporteerd, misschien omdat het niet wordt erkend, of misschien omdat het met het neuroleptic kwaadaardige syndroom verward is, dat sommige gelijkenissen in termen van symptomen heeft.

Het serotoninesyndroom lost gewoonlijk binnen 24 uren na onderbreking van tryptofaanbehandeling op, zonder overblijvende symptomen. Hoewel het dierlijke model voorstelt dat de serotonineantagonisten een nuttige behandeling zouden moeten zijn, is dit niet getest in mensen. De steunende maatregelen zijn gebruikt met inbegrip van het koelen voor hypothermie, intramusculaire chlorpromazine als koortswerende en kalmerende, kunstmatige ventilatie voor ademhalingsontoereikendheid, middelen tegen stuipen voor beslagleggingen, clonazepam voor myoclonus, en nifedipine voor hypertensie.73

Hoewel het serotoninesyndroom in patiënten gemeld is die tryptofaan en een MAO-Inhibitor drug nemen, is de weerslag van deze wanorde laag. Het totale aantal patiënten in de literatuur die symptomen van het serotoninesyndroom meldt na het nemen van tryptofaan en een MAO-Inhibitor drug is minder dan 40. Dit is ondanks het feit dat het tryptofaan op de markt als kalmerend in het Verenigd Koninkrijk meer dan 20 jaar is geweest, en de psychiaters in dat land zullen eerder dan psychiaters in Noord-Amerika MAO-Inhibitor drugs gebruiken.

Voorts in de klinische proeven op de combinatie van tryptofaan en een MAO-Inhibitor drug, is er slechts één rapport van symptomen die op het serotoninesyndroom ondanks de zeer grote gebruikte dosissen tryptofaan lijken (tot 18.000 mg tryptofaan per dag).74 er zijn geen rapporten van permanente gevolgen geweest nadat het serotoninesyndroom in patiënten opgelost werd die tryptofaan en een MAO-Inhibitor drug ontvangen, hoewel de sterfgevallen na het serotoninesyndroom in patiënten zijn gezien die MAO-Inhibitor en tricyclic kalmerende drugs werden gegeven.

Interactie met Kruiden

Het tryptofaan kan bovenmatig kalmeren veroorzaken als het met potentieel het kalmeren van kruiden zoals catnip, kavakava, St. John wort, of valeriaan wordt genomen.75

Waarschuwingen en Contra-indicaties

De patiënten met levercirrose tryptofaanaanvulling moeten zouden vermijden. Cirrhotic patiënten van de leverziekte huidig met verminderde activiteit van tryptofaan 2.3 dioxygenase (22%), met verder verhoogd vrij tryptofaan en halveringstijd, en verminderde ontruiming.76 het tryptofaan is gekend om in de moedermelk van nieuwe moeders over te gaan, maar zijn mogelijke gevolgen in zuigelingen zijn niet gekend. Daarom zou het tryptofaan ook tijdens het de borst geven moeten worden vermeden. Het tryptofaan kan kalmeren veroorzaken, dat in slaperigheid of geestelijke verwarring tijdens de dag kan resulteren. De individuen die verkiezen te nemen het zouden zorgvuldig moeten zijn wanneer het drijven van of het uitvoeren van andere taken die waakzaamheid vereisen.

Toxicologische studies

Het l-tryptofaan heeft lage mondelinge giftigheid. Een biotoets van de rattenkankerverwekkendheid door het Nationale Kankerinstituut van de V.S. wordt geleid vond geen bewijsmateriaal van kankerveroorzaken dat.77

Bijwerkingen

De potentiële bijwerkingen van l-Tryptofaan bij hoge dosissen (100 mg/kg/dag of 7.000 die mg door een 150 pondpersoon worden genomen) omvatten maagirritatie, het braken, en het hoofd trillen.78 de minder strenge bijwerkingen omvatten:

  • Onscherpe visie

  • Dagslaperigheid

  • Droge mond

  • Hoofdpijnen

  • Spierincoordination

  • Misselijkheid

Eosinophilia Spierpijnsyndroom

In vroege jaren '90, die werd het tryptofaan overwogen om met een strenge die voorwaarde nemen worden geassocieerd als eosinophilia spierpijnsyndroom wordt bekend (EMS).65 hoewel de nauwkeurige oorzaken voor de uitbarsting nog niet volledig gekend zijn, gelooft men dat een gebrekkig die productieproces door één bedrijf wordt gebruikt of verontreinigende stoffen introduceerde of reacties veroorzaakte die giftige substanties binnen het tryptofaan vormden dat werd geproduceerd. Nochtans, besloot een onafhankelijke wetenschappelijke commissie voor giftigheid onlangs dat het tryptofaan niet in een opspoorbare verhoging van risico van EMS heeft geresulteerd, en dat de zuivere tryptofaanvoorbereidingen veilig zijn.

Verwijzingen

1. Payton A, Gibbonnen L, Davidson Y, et al. De invloed van het genpolymorfisme van de serotoninevervoerder op cognitieve daling en cognitieve capaciteiten op a nondemented bejaarde bevolking. Mol Psychiatry. 2005 Dec; 10(12): 1133-9.

2. Meltzer CC, Prijs JC, Mathis CA, et al. De band van de serotonine1a receptor en behandelingsreactie in het recent-levensdepressie. Neuropsychofarmacologie. 2004 Dec; 29(12): 2258-65.

3. Meltzer CC, Smith G, DeKosky ST, et al. Serotonine in het verouderen, het recent-levensdepressie, en de ziekte van Alzheimer: de nieuwe rol van functionele weergave. Neuropsychofarmacologie. 1998 Jun; 18(6): 407-30.

4. Fernstrom JD, Wurtman RJ. De inhoud van de hersenenserotonine: fysiologische afhankelijkheid van de niveaus van het plasmatryptofaan. Wetenschap. 1971 9 Juli; 173(992): 149-52.

5. Fukuwatari T, Ohta M, Kimtjra N, Sasaki R, Shibata K. Conversion verhouding van tryptofaan aan niacine in Japanse vrouwen voedde een gezuiverd dieet dat met de Japanse Dieetverwijzingsopnamen in overeenstemming is. J Nutr Sc.i Vitaminol (Tokyo). 2004 Dec; 50(6): 385-91.

6. Klok C, Abrams J, Nutt D. Tryptophan uitputting en zijn implicaties voor psychiatrie. Br J Psychiatrie. 2001 Mei; 178:399405.

7. Juhl JH. Fibromyalgia en de serotonineweg. Altern Med Rev. 1998 Oct; 3(5): 367-75.

8. Cangiano C, Ceci F, Cairella M, et al. Gevolgen van hydroxytryptophan 5 voor het eten gedrag en aanhankelijkheid aan dieetvoorschriften bij zwaarlijvige volwassen onderwerpen. Adv Exp Med Biol. 1991;294:591-3.

9. Riemann D, Feige B, Hornyak M, Koch S, Hohagen F, Voderholzer U. De test van de tryptofaanuitputting: effect op slaap in primaire slapeloosheid - een proefonderzoek. Psychiatrie Onderzoek. 2002 breng 15 in de war; 109(2): 129-35.

10. Demisch K, Bauer J, Georgi K, Demisch L. Treatment van strenge chronische slapeloosheid met l-Tryptofaan: resultaten van een dubbelblinde oversteekplaatsstudie. Pharmacopsychiatry. 1987 Nov.; 20(6): 242-4.

11. Hartmann E, Lindsley JG, Spinweber C. Chronic slapeloosheid: gevolgen van tryptofaan, flurazepam, secobarbital, en placebo. Psychofarmacologie (Berl). 1983;80(2):138-42.

12. Schneider-Helmert D. Interval therapie met l-Tryptofaan in strenge chronische insomniacs. Een vooruitlopend laboratoriumonderzoek. Int. Pharmacopsychiatry. 1981;16(3):162-73.

13. Gendallka, Joyce PR. Maaltijd-veroorzaakte veranderingen in tryptofaan: LNAA-verhouding: gevolgen bij het hunkeren naar en fuif het eten. Eet Behav. 2000 Sep; 1(1): 53-62.

14. Ashley DV, Fleury MO, Golay A, Maeder E, Leathwood PD. Bewijsmateriaal voor verminderde hersenen 5 hydroxytryptaminebiosynthese in zwaarlijvige diabetes en niet diabetesmensen. Am J Clin Nutr. 1985 Dec; 42(6): 1240-5.

15. Schloss P, Williams gelijkstroom. De serotoninevervoerder: een primair doel voor kalmerende drugs. J Psychopharmacol. 1998;12(2):115-21.

16. Brutoc, Zhuang X, Grimmig K, et al. Serotonin1A receptorhandelingen tijdens ontwikkeling om normaal bezorgdheid-als gedrag in de volwassene te vestigen. Aard. 2002 breng 28 in de war; 416(6879): 396-400.

17. Beschikbaar bij: http://www.acnp.org/Docs/G5/CH2_15-34.pdf. Betreden 5 Januari, 2008.

18. Altman PL, Dittmer DS (Redacteurs). Metabolisme Bethesda, Maryland: Federatie van de Amerikaanse Maatschappijen voor Experimentele Biologie, 1968.

19. Hartmann E, Spinweber-cl. Slaap door L-tryptophan wordt veroorzaakt die. Effect van dosering binnen de normale dieetopname. J Nerv Ment.Dis. 1979 Augustus; 167(8): 497-9.

20. Kepplinger B, Baran H, Kainz A, et al. Van de leeftijd afhankelijke verhoging van kynurenic zuur van menselijke cerebro-spinale vloeistof - IgG en beta2-microglobulin veranderen. Neurosignals. 2005;14(3):126-35.

21. Sainio Gr, Pulkki K, Jong Sn. L-tryptofaan: biochemische, voedings en farmacologische aspecten. Aminozuren. 1996 breng in de war; 10(1): 21-47.

22. Li JS die, Han Q, Hoektand J, Rizzi M, James AA, Li J. Biochemical-mechanismen tot tryptofaan 2.3 dioxygenaseactivering leiden. Biochemie Physiol van het booginsect. 2007 Februari; 64(2): 74-87.

23. Bruin rr, Ozaki Y, Datta SP, et al. Implicaties van interferon-veroorzaakt tryptofaankatabolisme in kanker, auto-immune ziekten en AIDS. Adv Exp Med Biol. 1991;294:425-35.

24. MacKenziecr, Heseler K, Müller A, Däubener W. Role van indoleamine 2.3 dioxygenase in antimicrobial defensie en immuno-verordening: tryptofaanuitputting tegenover productie van giftige kynurenines. Currdrug Metab. 2007 April; 8(3): 237-44.

25. Schrocksnadel K, Wirleitner B, Winkler C, Fuchs D. Monitoring tryptofaanmetabolisme in chronische immune activering. De Handelingen van Clinchim. 2006 Februari; 364 (1-2): 82-90.

26. Schroecksnadel K, Zangerle R, bellmann-Weiler R, et al. Indoleamine-2, dioxygenase 3 en andere interferon-gamma-bemiddelde wegen in patiënten met menselijke immunodeficiency virusbesmetting. Currdrug Metab. 2007 April; 8(3): 225-36.

27. Boasso A, Herbeuval JP, Sterke AW, et al. HIV remt CD4+ T-cell proliferatie door indoleamine 2.3 te veroorzaken dioxygenase in plasmacytoid vertakte cellen. Bloed. 2007 15 April; 109(8): 3351-9.

28. Potula R, Poluektova L, Knipe B, et al. De remming van indoleamine 2.3 dioxygenase (IDO) verbetert verwijdering van virus-besmette macrophages in een dierlijk model van hiv-1 hersenontsteking. Bloed. 2005 1 Oct; 106(7): 2382-90.

29. Frick B, Schroecksnadel K, Neurauter G, Leblhuber F, Fuchs D. Increasing productie van homocysteine en neopterin en degradatie van tryptofaan met oude dag. Clinbiochemie. 2004 Augustus; 37(8): 684-7.

30. Pertovaara M, Raitala A, Lehtimaki T, et al. Indoleamine 2.3 wordt dioxygenaseactiviteit in nonagenarians duidelijk verhoogd en voorspelt mortaliteit. Mech die Dev verouderen. 2006 Mei; 127(5): 497-9.

31. Oldendorf WH, Szabo J. Aminozuurtaak aan één van drie blood-brain dragers van het barrièreaminozuur. Am J Physiol. 1976 Januari; 230(1): 94-8.

32. Lucini V, Luca A, Catalano M, Smeraldi E. Vooruitlopende waarde van tryptofaan/grote neutrale aminozuren verhouding aan kalmerende reactie. J beïnvloedt Disord. 1996 22 Januari; 36 (3-4): 129-33.

33. Wurtman RJ, Wurtman JJ. Hersenenserotonine, koolhydraat-hunkert naar, zwaarlijvigheid en depressie. Obes Onderzoek. 1995 Nov.; 3 supplement-de 4477S-jaren '80.

34. Lieberman u, Caballero B, Finer N. De samenstelling van lunch bepaalt het tryptofaanverhoudingen van het middagplasma in mensen. J Neurale Transm. 1986;65(3-4):211-7.

35. Heraief E, Burckhardt P, Mauron C, Wurtman JJ, Wurtman RJ. De behandeling van zwaarlijvigheid door koolhydraatontbering onderdrukt plasmatryptofaan en zijn verhouding aan andere grote neutrale aminozuren. J Neurale Transm. 1983;57(3):187-95.

36. De buigmachine DA, Totoe L. Hoge dosissen wordt vitamine B6 bij de rat geassocieerd met remming van levertryptofaanmetabolisme en verhoogd begrijpen van tryptofaan in de hersenen. J Neurochem. 1984 Sep; 43(3): 733-6.

37. Groen AR, Aronson JK. Metabolisme van een mondelinge tryptofaanlading III: effect van een pyridoxinesupplement. Br J Clin Pharmacol. 1980 Dec; 10(6): 617-9.

38. Korner E, Bertha G, Flooh E, et al. Slaap-veroorzakend effect van L -l-tryptophane. Eur Neurol. 1986; 25 supplement-2:75 - 81.

39. Schmidt HS. L-tryptofaan in de behandeling van geschade ademhaling in slaap. Stier Eur Physiopathol Respir. 1983 Nov.; 19(6): 625-9.

40. Lieberman u, Corkin S, de Lente BJ, Wurtman RJ, Growdon JH. De gevolgen van dieetneurotransmittervoorlopers voor menselijk gedrag. Am J Clin Nutr. 1985 Augustus; 42(2): 366-70.

41. Booij L, Van der Does AJ, Haffmans-PM, et al. De gevolgen van hoog-dosis en laag-dosistryptofaanuitputting voor stemming en cognitieve functies van overhandigde gedeprimeerde patiënten. J Psychopharmacol. 2005 Mei; 19(3): 267-75.

42. Herrington RN, Bruce A, Johnstone de EG, Lader MH. Vergelijkende proef van l-Tryptofaan en amitriptyline in depressieve ziekte. Psycholmed. 1976 Nov.; 6(4): 673-8.

43. Kaye WH, Gendall-Ka, Fernstrom MH, et al. Gevolgen van scherpe tryptofaanuitputting voor stemming in boulimienervosa. Biol-Psychiatrie. 2000 15 Januari; 47(2): 151-7.

44. Wurtman RJ, Wurtman JJ, Regan-MM., et al. Gevolgen van normale maaltijdrijken in koolhydraten of proteïnen op van de plasmatryptofaan en tyrosine verhoudingen. Am J Clin Nutr. 2003 Januari; 77(1): 128-32.

45. Asheychik R, Jackson T, Baker H, et al. De doeltreffendheid van l-Tryptofaan in de vermindering van slaapstoring en depressieve staat in alcoholische patiënten. J Nagelalcohol. 1989 Nov.; 50(6): 525-32.

46. van Praag H, DE HS. Depressiekwetsbaarheid en 5 hydroxytryptophanprofylaxe. Psychiatrie Onderzoek. 1980 Sep; 3(1): 75-83.

47. van Hiele LJ. l-5-Hydroxytryptophan in depressie: de eerste substitutietherapie in psychiatrie? De behandeling van 99 poliklinische patiënten met „therapie-bestand“ depressies. Neuropsychobiology. 1980;6(4):230-40.

48. Meyers S. Gebruik van neurotransmittervoorlopers voor behandeling van depressie. Altern Med Rev. 2000 Februari; 5(1): 64-71.

49. Steinberg S, Annable L, Jong Sn, Liyanage N. Een placebo-gecontroleerde klinische proef van l-Tryptofaan in premenstruele dysphoria. Biol-Psychiatrie. 1999 1 Februari; 45(3): 313-20.

50. Hrboticky N, Leiter-La, Anderson GH. Menstruele cyclusgevolgen voor het metabolisme van tryptofaanladingen. Am J Clin Nutr. 1989 Juli; 50(1): 46-52.

51. Breum L, Rasmussen MH, Hilsted J, Fernstrom JD. Van het twintig-vier-uur de concentraties en de verhoudingen plasmatryptofaan zijn onder normaal bij zwaarlijvige onderwerpen en niet door aanzienlijke gewichtsvermindering genormaliseerd. Am J Clin Nutr. 2003 Mei; 77(5): 1112-8.

52. Wurtman, JJ, Wurtman RJ. Afschaffing van koolhydraatconsumptie bij snacks en bij etenstijd door DI-fenfluramine of tryptofaan. In S. Garattini &: R. Samamin, (Eds.), Anorexieagenten: Mechanismen van actie en tolerantie. New York: Raven Press, 1981:16982.

53. Wurtman JJ, Wurtman RJ, Growdon JH, Henry P, Lipscomb A, SH Zeisel. Koolhydraat dat in zwaarlijvige mensen hunkert naar: Afschaffing door behandelingen die serotoninergic transmissie beïnvloeden. Int. J eet Disord. 1981 1(1):2-15.

54. Cavaliere H, Medeiros-Neto G. Het anorexieeffect van stijgende dosissen l-Tryptofaan in zwaarlijvige patiënten. Eet Gewicht Disord. 1997 Dec; 2(4): 211-5.

55. Heraief E, Burckhardt P, Wurtman J, Wurtman R. Tryptophan beleid kan gewichtsverlies door sommige matig zwaarlijvige patiënten op een eiwit-spaart gewijzigd snel dieet (van PSMF) verbeteren. Int. J eet Disord. 1985; 4(3):281-92.

56. Hyman SL, Coyle JT, Parke JC, et al. Anorexie en veranderd serotoninemetabolisme in een patiënt met argininosuccinic aciduria. J Pediatr. 1986 Mei; 108 (5 PT 1): 705-9.

57. Murraymf, Langan M, MacGregor rr. Verhoogd plasmatryptofaan in HIV-Besmette die patiënten met farmacologische dosissen nicotinamide wordt behandeld. Voeding. 2001 Juli; 17 (7-8): 654-6.

58. Chouinard G, Jong Sn, Annable L, Sourkes-TL. Tryptofaan-nicotinamide, imipramine en hun combinatie in depressie. Een gecontroleerde studie. Handelingen Psychiatr Scand. 1979 April; 59(4): 395-414.

59. Murraymf. Tryptofaanuitputting en HIV besmetting: een metabolische verbinding met pathogenese. Het lancet besmet Dis. 2003 Oct; 3(10): 644-52.

60. Lee J, Im YH, Jung HH, et al. Curcumin remt interferon-alpha- veroorzaakte N-F -N-F-kappaB en Cox-2 in de menselijke A549 niet kleine cellen van de cellongkanker. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 2005 26 Augustus; 334(2): 313-8.

61. Kuiperjr. De rol van ascorbinezuur in de oxydatie van tryptofaan aan hydroxytryptophan 5. Ann NY Acad Sc.i. 1961 21 April; 92:20811.

62. Freyre AV, Flichman JC. Spasmophilia door magnesiumtekort dat wordt veroorzaakt. Psychosomatics. 1970 Sep; 11(5): 500-1.

63. Schneider-Helmert D, Spinweber-cl. Evaluatie van l-Tryptofaan voor behandeling van slapeloosheid: een overzicht. Psychofarmacologie (Berl). 1986;89(1):1-7.

64. Ferrero F, Zahnd J. Tryptophan in de behandeling van slapeloosheid in in het ziekenhuis opgenomen psychiatrische patiënten. Encephale. 1987 Januari; 13(1): 35-7.

65. Geen vermelde auteurs. Monografie: L-tryptofaan. Altern Med Rev .2006 brengt in de war; 11(1): 52-6.

66. Jong Sn, Oravec M. Het effect van de groeihormoon op het metabolisme van een tryptofaanlading in de lever en de hersenen van hypophysectomized ratten. Kan j-Biochemie. 1979 Jun; 57(6): 517-22.

67. Groen AR, Aronson JK, Curzon G, Hout HF. Metabolisme van een mondelinge tryptofaanlading. I: Gevolgen van dosis en voorbehandeling met tryptofaan. Br J Clin Pharmacol. 1980 Dec; 10(6): 603-10.

68. Jong Sn, Gauthier S. Effect van tryptofaanbeleid op tryptofaan, hydroxyindoleacetic zuur en indoleacetic zuur 5 in menselijke lumbale en reservoir cerebro-spinale vloeistof. J Neurol Neurosurg Psychiatrie. 1981 April; 44(4): 323-8.

69. Prijs WA, Zimmer B, Kucas P. Serotonin syndroom: een gevalrapport. J Clin Pharmacol. 1986 Januari; 26(1): 77-8.

70. Paushg Jr, Jonas JM, Hudson JI, Kafka-MP. Giftige reacties op de combinatie van monoamine oxydaseinhibitors en tryptofaan. Am J Psychiatrie. 1985 April; 142(4): 491-2.

71. Avarello TP, Cottone S. Serotonin syndroom: een gemeld geval. Neurolsc.i. 2002 Sep; 23 supplement 2: S55-6.

72. Gersonsc, Baldessarini RJ. Motorgevolgen van serotonine in het centrale zenuwstelsel. Het levenssc.i. 1980 20 Oct; 27(16): 1435-51.

73. Sternbach H. Het serotoninesyndroom. Am J Psychiatrie. 1991 Jun; 148(6): 705-13.

74. Glassman AH, Platman-SR. Versterking van een monoamine oxydaseinhibitor door tryptofaan. J Psychiatr Onderzoek. 1969 Dec; 7(2): 83-8.

75. Beschikbaar bij: http://www.drugdigest.org/DD/DVH/HerbsInteractions/0,3926,4031%7CL%252Dtryptophan,00.html. Betreden 1 Februari, 2008.

76. Rossle M, Herz R, Mullen KD, Jones-OB. De regeling van intraveneus l-Tryptofaan bij gezonde onderwerpen en in patiënten met leverziekte. Br J Clin Pharmacol. 1986 Dec; 22(6): 633-8.

77. Beschikbaar bij: http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/LT_rpts/tr071.pdf. Betreden 1 Februari, 2008.

78. Marzrb. Medische Voeding van Marz. 2de uitgave. Portland, OF: Omnipers; 1999.