De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift April 2008
Aangezien wij het zien

Wrede Hoax van FDA

Door William Faloon
William Faloon
William Faloon

Herinnert u hoe het populaire tryptofaan in de jaren '80 was? Terug in die dagen, gebruikten de mensen die gewicht verliezen, slaap willen verbeteren, of depressie verminderen tryptofaan om serotonineniveaus in hun hersenen veilig te verhogen.

De serotonine is de natuurlijke samenstelling die gevoel van welzijn, verzadiging, en ontspanning bevordert. Een serotoninedeficiëntie kan in slaapstoring, bezorgdheid, depressie, en een tendens resulteren te veel te eten.

In 1989, beperkte FDA de invoer van tryptofaan. Dit dwong Amerikaanse consumenten om op dure voorschriftdrugs over te schakelen die slechts gedeeltelijke gevolgen in het gunstigste geval veroorzaakten.

Het tryptofaan is een aminozuur in het voedsel natuurlijk wordt gevonden dat dat wij eten. De reden zijn verkoop werd tegengehouden was wegens gebrekkig die tryptofaan door een bedrijf wordt gemaakt beneden de maat.

Wij geloven dat de schadelijke positie van FDA tegen tryptofaan Amerikanen ertoe bewoog om aan wijdverspreide deficiënties van serotonine in hun hersenen te lijden. Een resultaat van serotoninedeficiëntie kan in de epidemie van vandaag van zwaarlijvigheid , depressie , bezorgdheid , en slapeloosheid worden weerspiegeld.

Het tryptofaan is Achter!

Ondanks intense het lobbyen inspanningen door farmaceutische bedrijven, kon FDA niet rationeel blijven de verkoop van tryptofaan blokkeren. Toch wordt het tryptofaan niet alleen gevonden in voedsel, maar het eigenlijke tryptofaan dat beperkt FDA nog in zuigelingsformules en intraveneuze het voeden oplossingen wordt gebruikt. Als er om het even welk gevaar voor tryptofaan was, zouden wij lang geleden op de hoogte geweest zijn van het.

Het farmaceutisch-zuivere tryptofaan kan nu voor gebruik in dieetsupplementen worden ingevoerd. Dit betekent dat verouderende Amerikanen bepaalde voorschriftdrugs kunnen kunnen verwerpen en nogmaals hun wanorde van de serotoninedeficiëntie behandelen met welke Moeder de Aard allen langs… het aminozuurtryptofaan zelf bedoelde!

Waarom de Verouderende Mensen Tryptofaan nodig hebben

De opschrikkende onderzoekbevindingen openbaren dat de niveaus van de hersenenserotonine scherp in de meeste mensen dalen aangezien zij verouderen!1-5 dit helpt verklaren waarom zo vele mensen aan gemeenschappelijke van de leeftijd afhankelijke wanorde zoals gedeprimeerde stemming en slaapmoeilijkheden lijden. Gebaseerd op deze ontdekkingen, kunnen de verouderende mensen hun algemeen gevoel van goed verbeteren - zijnd door hersenenserotonine te herstellen.

Waarom de Verouderende Mensen Tryptofaan nodig hebben

Men stelde lang geleden vast dat het tryptofaan het aminozuur nodig is om serotonine in de hersenen te produceren. Helaas, de hoeveelheid tryptofaan in een typisch dieet nauwelijks genoeg is om aan fundamentele metabolische vereisten te voldoen, laat staan de optimale niveaus van de hersenenserotonine verstrekken.

Aangezien de tryptofaansupplementen werden verwijderd uit de markt, zijn er stijgende aantallen te zware en zwaarlijvige Amerikanen geweest. Het zou blijken dat de serotoninedeficiëntie kan een belangrijke rol in het verslagaantal Amerikanen spelen die aan depressie, slapeloosheid, en bovenmatige gewichtsaanwinst lijden.

De gedeprimeerde Mensen zijn vaak tryptofaan-Ontoereikend

In mensen met belangrijke depressie, zijn de bloedniveaus van tryptofaan vaak beduidend onder normaal.6-9 een aantal studies wijzen erop dat de normale stemming in groot deel van de adequate opslag van de hersenenserotonine afhangt.7,10,11

De menselijke studies hebben aangetoond dat het verminderen van serotonineniveaus (door de hersenen van tryptofaan te beroven) depressie binnen uren kan veroorzaken en dat de aanvulling met tryptofaan depressieve symptomen kan verminderen.7,9,11

Waarom het het Verouderen Proces Tryptofaantekort veroorzaakt

De depressie is één van de gemeenschappelijkste gezondheidswanorde die bejaarde mensen beïnvloeden. De artsen overwegen het nog om een normaal gevolg te zijn van het verouderen.

De recente studies, echter, hebben specifieke van de leeftijd afhankelijke mechanismen geïdentificeerd die de degradatie van tryptofaan in bejaarde individuen veroorzaken.12-15 het bemoedigende nieuws is dat er manieren voor mensen zijn om het verlies van hun kostbaar stemming-opheffend tryptofaan tegen te gaan.

De gedeprimeerde Mensen zijn vaak tryptofaan-Ontoereikend

Het blijkt dat pro-ontstekingscytokines tryptofaan om in het bloed veroorzaken te degraderen. Dit komt voor omdat deze pro-ontstekingscytokines specifieke enzymen activeren die tryptofaan in de bloedsomloop uitputten. Het resultaat van verminderde bloedniveaus van tryptofaan is serotoninedeficiëntie in de hersenen (en het begin van depressie).

Pro-ontstekingscytokines zijn gespecialiseerde die biochemische producten door immune cellen worden afgescheiden die slechts verondersteld om in antwoord op scherp besmetting of trauma zijn worden geactiveerd. Aangezien de mensen verouderen, produceren zij vaak chronisch pro-ontstekingscytokines te veel, die later op ontstekings betrekking hebbende ziekten zoals artritis, kanker16-19 , 20.21zwakzinnigheid en depressie, 22-26en atherosclerose veroorzaken.27-29

Gezondheid-bewuste Amerikanen nemen reeds voedingsmiddelen (zoals vistraan, groene thee 30-41,42-48 borageolie,49-51 curcumin,52-56 en flavonoids),57-61 die de hulp pro-ontstekingscytokines onderdrukt.

De nieuwe bevindingen over cytokine-veroorzaakte degradatie van tryptofaan verklaren hoe de verouderende mensen gedeprimeerd worden en waarom de voedingsmiddelen zoals vistraan depressie verminderen.62-65

Om u een idee van te geven hoe het verwoesten ontstekingscytokines op tryptofaanniveaus zijn, bekijk enkel wat aan mensen gebeurt die een cytokinedrug interferon-alpha- genoemd worden gegeven. Wanneer interferon-alpha- wordt gegeven aan hepatitisc slachtoffers, is één van de gevaarlijkste bijwerkingen het zo strenge begin van depressie dat de gebruikers van deze drug zelfmoord kunnen worden.63 het blijkt dat de interferondrugs tryptofaan-degraderende enzymen om veroorzaken te schommelen, zo het uitputten van tryptofaan in het bloed en het ter beschikking stellen van minder tryptofaan voor omzetting in serotonine in de hersenen.63,64,66 het zou blijken dat het supplementaire tryptofaan die met hepatitis C kon toelaten om van interferondrugs te profiteren zonder strenge depressie te ontmoeten.

In een fascinerende nieuwe studie, maten de wetenschappers niveaus van metabolites van de tryptofaandegradatie in de hersenen. Het blijkt dat de mensen over leeftijd 50 meer 30% van deze metabolites van de tryptofaandegradatie in hun die hersenen hadden met mensen onder leeftijd 50 worden vergeleken. De artsen die deze studie uitvoerden verklaarden dat hun onderzoek op een 95% waarschijnlijkheid dat de oudere mensen hogere niveaus die van deze metabolites zullen hebben wijst, op bovenmatige degradatie van tryptofaan in hun hersenen wijzen.12

Dit het vinden verklaart verder waarom de depressie één van de gemeenschappelijkste geestelijke gezondheidsproblemen in volwassenenleeftijd 60 en verder is en voorstelt dat het supplementaire tryptofaan, samen met cytokine-onderdrukkende agenten, kon helpen serotonine herstellen op meer jeugdige niveaus en later depressie verminderen.

Tryptofaan en Slaap

De slechte slaap beïnvloedt een significant percentage oudere individuen. Probleem in slaap vallen, gerust niet wekken, te vroeg wekkend, en de moeilijkheid die slaap handhaaft zijn de belangrijkste slaapklachten in deze leeftijdsgroep. In antwoord op klachten van slechte slaap, worden meer Amerikanen voorgeschreven slaappillen dan ooit voordien.

Tryptofaan en Slaap

Alvorens het tryptofaan uit de markt werd verwijderd, was het een enorm populair die supplement wordt gebruikt om chronische slapeloosheid te verminderen. Tussen 1962 en 1982, beschreven 40 gecontroleerde studies de gevolgen van tryptofaan voor menselijke slaperigheid en/of slaap.67 tijdens de jaren '80, documenteerden de placebo-gecontroleerde menselijke studies de slaap-veroorzakende gevolgen van tryptofaan.68-71

Met de nieuwe kennis dat tryptofaan-uitputtend enzymen stijg aangezien de mensen verouderen, is er nu een biochemische basis helpen verklaren waarom zo vele oudere individuen aan miseries van de slaapontbering lijden. De serotonine laat men toe om te kalmeren en te ontspannen. Zonder adequate serotonine tranquilize natuurlijk de hersenen, wordt het excruciatingly moeilijk voor oudere mensen om aan slaap te krijgen.

Nadat de goedkope tryptofaansupplementen werden beperkt, slingerde de deur wijd open voor farmaceutische bedrijven om miljarden dollars te verdienen die voorschriftbenzodiazepine drugs zoals Xanax® en Halcion® verkopen, evenals andere slaap-veroorzakende medicijnen zoals Ambien®.

Tryptofaandeficiëntie en Zwaarlijvigheid

Wanneer de hersenen met serotonine worden overstroomd, normaal voor komt de verzadiging. Een serotoninedeficiëntie is geassocieerd met het koolhydraat dat dat tot de accumulatie van bovenmatig lichaamsvet bijdraagt binging.72 de zwaarlijvige individuen hebben lage niveaus van het bloedtryptofaan,73 die erop wijzen dat hun het te veel eten patronen op een serotoninedeficiëntie in de hersenen kunnen worden betrekking gehad.

Tryptofaandeficiëntie en Zwaarlijvigheid

In een studie van zwaarlijvige onderwerpen, werden de niveaus van tryptofaan en de verhouding van tryptofaan aan de andere grote neutrale aminozuren in het bloed gemeten over een periode van 24 uur. Vergeleken met normale onderwerpen, werden het lage tryptofaan en een lage verhouding van tryptofaan aan andere aminozuren gezien bij de zwaarlijvige studieonderwerpen door de periode van 24 uur.74 de betekenis van deze lage verhouding van tryptofaan is dat de andere aminozuren met tryptofaan voor vervoer door de blood-brain barrière concurreren. Als er hoge niveaus van andere aminozuren met betrekking tot tryptofaan in het bloed zijn, zal betrekkelijk weinig tryptofaan de hersenen ingaan, veroorzakend een chronische serotoninedeficiëntie. Dit verklaart de constante honger die zodat vele mensen om zwaarlijvig veroorzaakt te worden en te blijven.

Waarom de Diëten zo vaak er niet in slagen om Aanhoudend Gewichtsverlies te veroorzaken

Voor zij die proberen om gewicht te verliezen door minder calorieën te verbruiken, is het mislukkingstarief reeds lang gevestigd. In een studie die zowel gedeprimeerde als niet-gedeprimeerde vrouwen evalueerde, werd het effect van het op dieet zijn geëvalueerd met betrekking tot de niveaus van het bloedtryptofaan. De resultaten toonden aan dat in antwoord op het verbruiken van zeer laag - het caloriedieet (1.000 calorieën/dag), de niveaus van het bloedtryptofaan daalde sterk.75

Dit het vinden wijst erop dat de intense honger die in antwoord op verminderde calorieopname voorkomt minstens gedeeltelijk door de tryptofaandeficiëntie wordt veroorzaakt die volgt. De implicatie is dat het voor bepaalde mensen onmogelijk kan zijn hun calorieopname chronisch om te verminderen omdat een tekort van tryptofaan/serotonine ondraaglijke chronische honger zou veroorzaken.

De lage Serotonine veroorzaakt Koolhydraat het Hunkeren naar

Het is goed - geweten dat koolhydraat het binging een rol in ongewenste gewichtsaanwinst speelt, Amerikanen verbruik nog meer koolhydraten dan ooit. Ondanks talrijke boeken die de vet-verliesvoordelen van „laag-carburator“ diëten ophemelen, kunnen weinig mensen bovenmatige koolhydraatopname op lange termijn vermijden.

De lage Serotonine veroorzaakt Koolhydraat het Hunkeren naar

Één reden dat de mensen teveel hoog-glycemic koolhydraten eten is de behoefte van de hersenen om „gevoels goede“ niveaus van serotonine te bereiken. Terwijl de serotonine van het aminozuurtryptofaan wordt gemaakt, doet het eten van protein-rich voedsel weinig goed aangezien andere aminozuren in het voedsel voor vervoer in de hersenen concurreren. Wanneer de koolhydraten worden opgenomen, veroorzaakt de resulterende insulineschommeling een uitputting van deze concurrerende aminozuren in het bloed door hun begrijpen in spier te verhogen, waarbij tryptofaan wordt gespaard om gemakkelijker in de hersenen voor omzetting in serotonine te vervoeren.

De behoefte aan tryptofaan kan zich het gemakkelijkst door het koolhydraat begrijpen dat dat binging voorkomt wanneer de mensen serotonine-ontoereikend worden.

Waarom het Dieettryptofaan Ontoereikend is

In om het even welke normale voeding, zij het is het allesetende of vegetarische, op basis van eiwitten tryptofaan minste overvloedig van alle aminozuren.

Een typisch dieet verstrekt slechts 1.000 tot 1.500 mg/dag van tryptofaan, nog is er veel concurrentie in het lichaam voor dit schaarse aminozuur. Het tryptofaan wordt gebruikt om diverse proteïnen te maken die vormstructuren van het lichaam. In mensen met laag-aan-gematigde opnamen van vitamine B3 (niacine), kan het tryptofaan worden gebruikt om B3 in de lever bij de verbazende verhouding van 60 mg te maken tryptofaan om enkel 1 mg van vitamine B3 te maken.76 dit betekent dat in vitamine b3-Ontoereikende mensen, het vrijwel al dieettryptofaan kan worden gebruikt om B3 samen te stellen, beschikbaar verlatend niets voor omzetting in het tranquilizing van serotonine in de hersenen.

In mensen die zelfs marginaal ontoereikend in vitamine B6 zijn, kan het tryptofaan snel in mild giftige metabolites worden gedegradeerd.77 zo, ontvangen de hersenen typisch minder dan 1% van opgenomen tryptofaan uit dieetbronnen.

Het dieettryptofaan draagt zeer weinig daadwerkelijk tryptofaan tot de hersenen bij, nog is het tryptofaan de enige normale dieet grondstof voor serotoninesynthese in de hersenen. Is het om het even welke wonder dieaan zo vele mensen vandaag aan wanorde (depressie, slapeloosheid, bovenmatige gewichtsaanwinst) verbonden aan een serotoninedeficiëntie lijden?

Een financiële Meevaller voor de Drugbedrijven

In de tijd dat FDA tryptofaan beperkte, was het één de populairste dieetdiesupplementen in de Verenigde Staten worden verkocht. Misschien is het een toeval, maar sinds 1989, zijn de percentages te zware en zwaarlijvige volwassen Amerikanen gestegen. Kon het dat een nationale serotoninedeficiëntie heeft geleid tot het hoog-koolhydraat het te veel eten zijn syndroom dataan zo vele Amerikanen aan vandaag lijden?

De verwijdering van tryptofaan leidde tot een economische meevaller voor de drugbedrijven. De verkoop van drugs die zich in de hersenen reuptake van serotonine mengt (als Prozac®, en recentere Paxil® en Zoloft®) schoot door het dak, verdienend tientallen miljarden dollars van winsten voor drugbedrijven. Terwijl deze drugs grote aantallen onplezierige en misschien dodelijke bijwerkingen veroorzaakten, trok FDA geen van hen terug.

De volgende epidemie van gewichtsaanwinst en slapeloosheid resulteerde in dozens anti-zwaarlijvigheid en anti-slapeloosheidsdrugs die door FDA worden goedgekeurd, wat waarvan afgrijselijke bijwerkingen hadden, en anderen dat vrijwel geen doeltreffendheid hadden.

De critici vechten dat het vervuilde tryptofaan dat uit één Japans bedrijf komt beneden de maat een geschikte verontschuldiging voor FDA verstrekte om de verkoop van alle tryptofaan dieetsupplementen te beperken. De acties van FDA waarborgden dat Amerikanen tryptofaan-ontoereikend zouden worden, en draaien daarom aan voorschriftdrugs voor hulp van een gastheer van wanorde met betrekking tot ontoereikende serotonine in de hersenen.

Wat u moet weten: Groene Thee
  • De bevolkingsstudies in mensen, de laboratoriumonderzoeken in dieren en in celcultuur, en de klinische studies bij menselijke onderwerpen suggereren een rijkdom aan gezondheidsvoordelen verbonden aan groene thee.

  • De groene thee is rijk aan gezonde die polyphenols, in het bijzonder catechin als EGCG wordt bekend, die een machtig middel tegen oxidatie is.

  • De groene thee kan helpen kanker, hart en vaatziekte, diabetes, zwaarlijvigheid, andere neurologische degeneratieve ziekten van Alzheimer de ziekte en, bacteriële en virale besmettingen, en andere voorwaarden verhinderen of beheren.

  • In Japanse bevolking, is de groene theeconsumptie verbonden met het langere leven, vooral bij onderwerpen drinkend vijf koppen of dagelijkser. De westelijke bevolking verbruikt betrekkelijk weinig groene thee.

  • De groene supplementen van het theeuittreksel kunnen adequate consumptie voor maximale gezondheid vergemakkelijken voordeel-zonder levensstijlveranderingen te vereisen.

  • De groene theesupplementen vermijden ook potentiële risico's van esophageal kanker verbonden aan het drinken van hete thee. Dit risico wordt verondersteld om op op hoge temperatuur van traditioneel voorbereide thee worden betrekking gehad, omdat de groene thee zelf geen bekende giftigheid heeft.

Farmaceutisch-zuiver nu Beschikbaar Tryptofaan

De consumenten hebben nu toegang tot farmaceutisch-zuiver tryptofaan als dieetsupplement over de toonbank. Volgens FDA, is het nu de verantwoordelijkheid van het bedrijf dat het tryptofaan verkoopt om ervoor te zorgen dat het niet vervuild is.

19 jaar, zijn verouderende Amerikanen gedwongen om voor minder-dan-optimale niveaus van tryptofaan/serotonine in hun organismen te regelen. Gebaseerd op wat in de peer-herzien wetenschappelijke literatuur is gepubliceerd, zou het blijken dat de consumenten enorm hebben geleden aan een gastheer van wanorde met betrekking tot gebrek aan serotonine in de hersenen.

De farmaceutische bedrijven, anderzijds, hebben exorbitant rijkdom geaccumuleerd, zoals gedeprimeerd, overgewicht, en de slaap-arme consumenten werden gedwongen met dure en kant gevolg-geladen drugs experimenteren om de gevolgen van serotoninedeficiëntie te bestrijden.

Als de tryptofaan dieetsupplementen hulp aan die verstrekken die aan gemeenschappelijke van de leeftijd afhankelijke wanorde zoals bezorgdheid lijden, kunnen de gedeprimeerde stemming, de slapeloosheid, en de ongewenste gewichtsaanwinst, de het twee-decennium van FDA bijna beperking op deze natuurlijke agent blijken één van wreedste hoaxes van al tijd.

In de kwestie van deze maand, verstrekken wij een grondige discussie op tryptofaan, met inbegrip van het voorgestelde doseren, voorzorgsmaatregelen om te kijken uit voor, en optimale manieren veilig om van het te profiteren.

Voor het langere leven,

Voor het Langere Leven

William Faloon

Verwijzingen

1. Payton A, Gibbonnen L, Davidson Y, et al. De invloed van het genpolymorfisme van de serotoninevervoerder op cognitieve daling en cognitieve capaciteiten op a nondemented bejaarde bevolking. Mol Pychiatry. 2005 Dec; 10(12): 1133-9.

2. Hesse S, Barthel H, Murai T, et al. Is de correctie noodzakelijk voor leeftijd in het neuroimaging van studies van de centrale serotoninevervoerder? Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2003 breng in de war; 30(3): 427-30.

3. Yamamoto M, Suhara T, Okubo Y, et al. Van de leeftijd afhankelijke daling van serotoninevervoerders in het leven menselijke hersenen van gezonde mannetjes. Het levenssc.i. 2002 5 Juli; 71(7): 751-7.

4. Kuikka JT, Tammela L, Bergstrom-Ka, et al. Gevolgen van het verouderen voor serotoninevervoerders in gezonde wijfjes. Eur J Nucl Med. 2001 Juli; 28(7): 911-3.

5. Fukagawa NK, Minaker KL, Rowe JW, Jonge VR. Plasmatryptofaan en totale neutrale aminozuurniveaus bij mensen: invloed van hyperinsulinemia en leeftijd. Metabolisme. 1987 Juli; 36(7): 683-6.

6. Portier RJ, Mulder rechts, Joyce PR, Miller AL, Kennedy M. Tryptophan-hydroxylase gen (TPH1) en randtryptofaanniveaus in depressie. J beïnvloedt Disord. 2008 4 Januari.

7. Booij L, Van der Does AJ, Haffmans-PM, Riedel WJ, Fekkes D, Blom MJ. De gevolgen van hoog-dosis en laag-dosistryptofaanuitputting voor stemming en cognitieve functies van overhandigde gedeprimeerde patiënten. J Psychopharmacol. 2005 Mei; 19(3): 267-75.

8. Almeida-Montes LG, valles-Sanchez V, Moreno-Aguilar J, et al. Relatie van serumcholesterol, lipide, serotonine en tryptofaanniveaus aan strengheid van depressie en aan zelfmoordpogingen. J Psychiatrie Neurosci. 2000 Sep; 25(4): 371-7.

9. Herrington RN, Bruce A, Johnstone de EG, Lader MH. Vergelijkende proef van l-Tryptofaan en amitriptyline in depressieve ziekte. Psycholmed. 1976 Nov.; 6(4): 673-8.

10. Ruhehg, Metselaar NS, Schene AH. De stemming is onrechtstreeks verwant met serotonine, norepinephrine en dopamine niveaus in mensen: een meta-analyse van monoamine uitputtingsstudies. Mol Psychiatry. 2007 April; 12(4): 331-59.

11. Kaye WH, Gendall-Ka, Fernstrom MH, et al. Gevolgen van scherpe tryptofaanuitputting voor stemming in boulimienervosa. Biol-Psychiatrie. 2000 15 Januari; 47(2): 151-7.

12. Kepplinger B, Baran H, Kainz A, et al. Van de leeftijd afhankelijke verhoging van kynurenic zuur van menselijke cerebro-spinale vloeistof - IgG en beta2-microglobulin veranderen. Neurosignals. 2005;14(3):126-35.

13. Meltzer CC, Prijs JC, Mathis CA, et al. De band van de serotonine1a receptor en behandelingsreactie in het recent-levensdepressie. Neuropsychofarmacologie. 2004 Dec; 29(12): 2258-65.

14. Meltzer CC, Smith G, DeKosky ST, et al. Serotonine in het verouderen, het recent-levensdepressie, en de ziekte van Alzheimer: de nieuwe rol van functionele weergave. Neuropsychofarmacologie. 1998 Jun; 18(6): 407-30.

15. Caballero B, Gleason AANGAANDE, Wurtman RJ. De concentraties van het plasmaaminozuur in gezonde bejaarden en vrouwen. Am J Clin Nutr. 1991 Mei; 53(5): 1249-52.

16. Joostenla, Netea MG, Kim SH, et al. IL-32, een proinflammatory cytokine in reumatoïde artritis. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2006 28 Februari; 103(9): 3298-303.

17. Mosaad YM, Metwally SS, Auf FA, et al. Proinflammatorycytokines (IL-12 en IL-18) in immune reumatische ziekten: relatie met ziekteactiviteit en autoantibodies productie. Egypte J Immunol. 2003;10(2):19-26.

18. Kiecolt-Glaser JK, Prediker kJ, MacCallum RC, et al. Chronische spanning en van de leeftijd afhankelijke verhogingen van proinflammatory cytokine IL-6. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2003 22 Juli; 100(15): 9090-5.

19. Saklatvala J. Tumour alpha- necrose de factor bevordert resorptie en remt synthese van proteoglycan in kraakbeen. Aard. 1986 7 Augustus; 322(6079): 547-9.

20. O'Connormf, Irwin-M., Seldon J, Kwan L, Ganz-PA. Pro-ontstekingscytokines en depressie in een familiekankerregistratie. Psychooncology. 2007 Mei; 16(5): 499-501.

21. Caruso C, Lio D, Cavallone L, Franceschi C. Aging, levensduur, ontsteking, en kanker. Ann NY Acad Sc.i. 2004 Dec; 1028:113.

22. Kim YK, Na KS, Scheenbeen KH, et al. Cytokineonevenwichtigheid in de pathofysiologie van belangrijke depressieve wanorde. De Psychiatrie van Biol van Progneuropsychopharmacol. 2007 Jun 30; 31(5): 1044-53.

23. Kiecolt-Glaser JK, Belury-doctorandus in de letteren, Portier K, et al. Depressieve symptomen, omega-6: omega-3 vetzuren, en ontsteking in oudere volwassenen. Psychosommed. 2007 April; 69(3): 217-24.

24. Craddock D, Thomas A. Cytokines en het recent-levensdepressie. Essent Psychopharmacol. 2006;7(1):42-52.

25. Spalletta G, Bossu P, Ciaramella A, et al. De etiologie van poststrokedepressie: een overzicht van de literatuur en een nieuwe hypothese die ontstekingscytokines impliceren. Mol Psychiatry. 2006 Nov.; 11(11): 984-91.

26. Paganelli R, Di IA, Patricelli L, et al. Proinflammatorycytokines in serums van bejaarde patiënten met zwakzinnigheid: de niveaus in vasculaire verwonding zijn hoger dan die van de ziektepatiënten van mild-gematigd Alzheimer. Exp Gerontol. 2002 Januari; 37 (2-3): 257-63.

27. Sbarsi I, Falcone C, Boiocchi C, et al. Ontsteking en atherosclerose: de rol van het polymorfisme van TNF en TNF-van receptoren in kransslagaderziekte. Int. J Immunopathol Pharmacol. 2007 Januari; 20(1): 145-54.

28. Schulz S, Schagdarsurengin-U, Rehfeld D, et al. Genetisch effect van TNF-Bèta op risicofactoren voor coronaire atherosclerose. Eur Cytokine Netw. 2006 Sep; 17(3): 148-54.

29. Patel S, Celermajer DS, de ontstekingsmechanismen van Bao S. Atherosclerosis-Underlying en klinische implicaties. De Cel Biol. van Biochemie van int. J. 2007 7 Dec [Epub voor druk].

30. Wu D, Han-Sn, Meydani M, Meydani-Sn. Effect van bijkomende consumptie van vistraan en vitamine E bij de productie van ontstekingscytokines in gezonde bejaarde mensen. Ann NY Acad Sc.i. 2004 Dec; 1031:4224.

31. Grimble rf. Voedingsmodulatie van immune functie. Soc. van Procnutr. 2001 Augustus; 60(3): 389-97.

32. Heel wordt CA, Muthukumar A, Avula CP, Troyer D, Fernandes G. Levensduur verlengd in de voedsel-beperkte auto-immuun-naar voren gebogen (NZB x NZW 1 die) muizen) van F (voedde een dieet met (n-3) wordt verrijkt vetzuren. J Nutr. 2001 Oct; 131(10): 2753-60.

33. Curtis cl, Hughes CE, Flannery-Cr, et al. n-3 moduleren de vetzuren specifiek katabole factoren betrokken bij gewrichtskraakbeendegradatie. J Biol Chem. 2000 14 Januari; 275(2): 721-4.

34. James MJ, Gibson RA, Cleland-LG. Dieet meervoudig onverzadigde vetzuren en ontstekingsbemiddelaarsproductie. Am J Clin Nutr. 2000 Januari; 71 (1 Supplement): 343S-8S.

35. Venkatraman JT, Chu-WC. De gevolgen van dieet omega-3 en omega-6 lipiden en vitamine E voor serumcytokines, lipidebemiddelaars en antilichamen anti-DNA in een muis modelleren voor reumatoïde artritis. J Am Coll Nutr. 1999 Dec; 18(6): 602-13.

36. Kelley DS, Taylor PC, Nelson GJ, et al. Docosahexaenoic zure opname remt de activiteit van de natuurlijke moordenaarscel en productie van ontstekingsbemiddelaars bij jonge gezonde mensen. Lipiden. 1999 April; 34(4): 317-24.

37. Lo CJ, Chiu kc, Fu M, Lo R, Helton S. Vistraan vermindert macrophage de transcriptie van het de factorengen van de tumornecrose door de N-F-kappa B activiteit te veranderen. J Surg Onderzoek. 1999 April; 82(2): 216-21.

38. Khalfoun B, Thibault F, Watier H, Bardos P, Lebranchu Y. Docosahexaenoic en eicosapentaenoic zuren remt in vitro menselijke endothelial celproductie van interleukin-6. Adv Exp Med Biol. 1997; 400B: 589-97.

39. Caughey GE, Mantzioris E, Gibson RA, Cleland-LG, James MJ. Het effect bij de de menselijke factoren alpha- en interleukin 1 bètadieproductie van de tumornecrose van diëten in n-3 vetzuren van plantaardige olie of vistraan worden verrijkt. Am J Clin Nutr. 1996 Januari; 63(1): 116-22.

40. Espersen GT, Grunnet N, Lervang HH, et al. Verminderde bètaniveaus interleukin-1 in plasma van reumatoïde artritispatiënten na dieetaanvulling met n-3 meervoudig onverzadigde vetzuren. Clin Rheumatol. 1992 Sep; 11(3): 393-5.

41. Terano T, Zalm JA, Higgs GA, Moncada S. Eicosapentaenoic zuur als modulator van ontsteking. Effect bij prostaglandine en leukotriene de synthese. Biochemie Pharmacol. 1986 breng 1 in de war; 35(5): 779-85.

42. Han mk. Epigallocatechingallate, een constituent van groene thee, onderdrukt cytokine-veroorzaakte alvleesklier- bèta-celschade. Exp Mol Med. 2003 30 April; 35(2): 136-9.

43. Katiyar SK. Huidphotoprotection door groene thee: anti-oxyderende en immunomodulatory gevolgen. De Currdrug richt Immune Endocr Metabol Disord. 2003 Sep; 3(3): 234-42.

44. Haqqi TM, Anthony DD, Gupta S, et al. Preventie van collageen-veroorzaakte artritis in muizen door een polyphenolic fractie van groene thee. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1999 13 April; 96(8): 4524-9.

45. Adcocks C, Collin P, Buttle DJ. Catechins van groene thee (Cameliasinensis) remt in vitro runder en menselijk proteoglycan kraakbeen en type II collageendegradatie. J Nutr. 2002 breng in de war; 132(3): 341-6.

46. Yang F, DE Villiers WJ, McClain CJ, Varilek GW. Groene theepolyphenols blokkeren de de endotoxin-veroorzaakte factor-productie en dodelijkheid van de tumornecrose in een rattenmodel. J Nutr. 1998 Dec; 128(12): 2334-40.

47. Chanmm., Fong D, Ho-CT, Huang HALLO. Remming van afleidbare salpeter het genuitdrukking van oxydesynthase en enzymactiviteit door epigallocatechingallate, een natuurlijk product van groene thee. Biochemie Pharmacol. 1997 15 Dec; 54(12): 1281-6.

48. Tipoe GL, Gehangen Leung TM, mw, Fung ml. Groene theepolyphenols als anti-oxyderend en anti-inflammatory agent voor cardiovasculaire bescherming. De Drugdoelstellingen van Cardiovaschematol Disord. 2007 Jun; 7(2): 135-44.

49. Rothman D, DeLuca P, Zurier-Rb. Botanische lipiden: gevolgen voor ontsteking, immune reacties, en reumatoïde artritis. Seminartritis Rheum. 1995 Oct; 25(2): 87-96.

50. Kremer JM, Lawrence DA, Petrillo GF, et al. Gevolgen van hoog-dosisvistraan voor reumatoïde artritis na het tegenhouden van nonsteroidal antiinflammatory drugs. Klinische en immune correlaten. Artritis Rheum. 1995 Augustus; 38(8): 1107-14.

51. Kast AANGAANDE. De vermindering van de borageolie van reumatoïde artritisactiviteit kan door verhoogd kamp worden bemiddeld dat factor-alpha- tumornecrose onderdrukt. Int. Immunopharmacol. 2001 Nov.; 1(12): 2197-9.

52. Chainani-Wu N. Safety en anti-inflammatory activiteit van curcumin: een component van kurkuma (Kurkumalonga). J Altern Aanvullingsmed. 2003 Februari; 9(1): 161-8.

53. Antony S, Kuttan R, Kuttan G. Immunomodulatory activiteit van curcumin. Immunol investeert. 1999 Sep; 28 (5-6): 291-303.

54. Zhang F, Altorki NK, Mestre JR, Subbaramaiah K, AJ Dannenberg. Curcumin remt transcriptie cyclooxygenase-2 in galacid- en phorbol ester-behandelde menselijke gastro-intestinale epitheliaale cellen. Carcinogenese. 1999 breng in de war; 20(3): 445-51.

55. Jobin C, Bradham CA, Russo-MP, et al. Curcumin blokkeert cytokine-bemiddelde N-F-Kappa B activering en proinflammatory genuitdrukking door remmende factoren I-Kappa B kinaseactiviteit te remmen. J Immunol. 1999 15 Sep; 163(6): 3474-83.

56. Pendurthi UR, Williams JT, Rao LV. Remming van het genactivering van de weefselfactor in beschaafde endothelial cellen door curcumin. De afschaffing van activering van transcriptie calculeert egr-1, ap-1, en NF-kappa B. Arterioscler Thromb Vasc Biol. in. 1997 Dec; 17(12): 3406-13.

57. O'Learyka, DE Pascual-Tereasa S, Behoeften PW, et al. Effect van flavonoids en vitamine E bij (Cox-2) de transcriptie cyclooxygenase-2. Mutat Onderzoek. 2004 13 Juli; 551 (1-2): 245-54.

58. Manthey JA, Grohmann K, Guthrie N. Biological-eigenschappen van citrusvruchtenflavonoids betreffende kanker en ontsteking. Curr Med Chem. 2001 Februari; 8(2): 135-53.

59. Murakami A, Nakamura Y, Ohto Y, et al. Onderdrukkende gevolgen van citrusvruchten voor vrije basisgeneratie en nobiletin, een anti-inflammatory polymethoxyflavonoid. Biofactors. 2000;12(1-4):187-92.

60. Manthey JA, Grohmann K, Montanari A, As K, Manthey-cl. Polymethoxylatedflavones uit citrusvrucht wordt afgeleid onderdrukken de factor-alpha- uitdrukking die van de tumornecrose door menselijke monocytes. J Nat Prod. 1999 breng in de war; 62(3): 441-4.

61. Feldmann M, Brennan FM, Maini RN. Rol van cytokines in reumatoïde artritis. Annu Rev Immunol. 1996;14:397-440.

62. Oxenkrug GF. Genetische en Hormonale Verordening van het Metabolisme van Tryptofaankynurenine: Implicaties voor Vasculair Cognitief Stoornis, Major Depressive Disorder, en het Verouderen. Ann NY Acad Sc.i. 2007 Dec; 1122:3549.

63. Wichers M, Maes M. De psychoneuroimmuno-pathofysiologie van cytokine-veroorzaakte depressie in mensen. Int. J Neuropsychopharmacol. 2002 Dec; 5(4): 375-88.

64. Widner B, Laich A, sperner-Unterweger B, Ledochowski M, Fuchs D. Neopterin productie, tryptofaandegradatie, en geestelijk depressie-welk de verbinding is? Brain Behav Immun. 2002 Oct; 16(5): 590-5.

65. Lin PY, Su KP. Een meta-analytisch overzicht van dubbelblinde, placebo-gecontroleerde proeven van kalmerende doeltreffendheid van omega-3 vetzuren. J Clin Psychiatrie. 2007 Juli; 68(7): 1056-61.

66. Wirleitner B, Neurauter G, Schrocksnadel K, Frick B, Fuchs D. Interferon-gamma-induced omzetting van tryptofaan: immunologische en neuropsychiatric aspecten. Curr Med Chem. 2003 Augustus; 10(16): 1581-91.

67. Hartmann E. Effects van l-Tryptofaan op slaperigheid en op slaap. J Psychiatr Onderzoek. 1982;17(2):107-13.

68. Schneider-Helmert D, Spinweber-cl. Evaluatie van l-Tryptofaan voor behandeling van slapeloosheid: een overzicht. Psychofarmacologie (Berl). 1986;89(1):1-7.

69. Korner E, Bertha G, Flooh E, et al. Slaap-veroorzakend effect van L -l-tryptophane. Eur Neurol. 1986; 25 (Supplement 2): 75-81.

70. Schmidt HS. L-tryptofaan in de behandeling van geschade ademhaling in slaap. Stier Eur Physiopathol Respir. 1983 Nov.; 19(6): 625-9.

71. Demisch K, Bauer J, Georgi K, Demisch L. Treatment van strenge chronische slapeloosheid met l-Tryptofaan: resultaten van een dubbelblinde oversteekplaatsstudie. Pharmacopsychiatry. 1987 Nov.; 20(6): 242-4.

72. Gendallka, Joyce PR. Maaltijd-veroorzaakte veranderingen in tryptofaan: LNAA-verhouding: gevolgen bij het hunkeren naar en fuif het eten. Eet Behav. 2000 Sep; 1(1): 53-62.

73. Brandacher G, Hoeller E, Fuchs D, Weiss-Hg. De chronische immune activering ligt ten grondslag aan ziekelijke zwaarlijvigheid: is IDO een zeer belangrijke speler? Currdrug Metab. 2007 April; 8(3): 289-95.

74. Breum L, Rasmussen MH, Hilsted J, Fernstrom JD. Van het twintig-vier-uur de concentraties en de verhoudingen plasmatryptofaan zijn onder normaal bij zwaarlijvige onderwerpen en niet door aanzienlijke gewichtsvermindering genormaliseerd. Am J Clin Nutr. 2003 Mei; 77(5): 1112-8.

75. Ka van Smith, Williams C, Cowen PJ. De geschade regelgeving van de functie van de hersenenserotonine tijdens het op dieet zijn in vrouwen kreeg van depressie terug. Br J Psychiatrie. 2000 Januari; 176:725.

76. Fukuwatari T, Ohta M, Kimtjra N, Sasaki R, Shibata K. Conversion verhouding van tryptofaan aan niacine in Japanse vrouwen voedde een gezuiverd dieet dat met de Japanse Dieetverwijzingsopnamen in overeenstemming is. J Nutr Sc.i Vitaminol (Tokyo). 2004 Dec; 50(6): 385-91.

77. Guilarte RT, Jr. van Wagner HN verhoogde concentraties van hydroxykynurenine 3 in hersenen bij pasgeborenen van de vitamineb6 de ontoereikende rat. J Neurochem. 1987 Dec; 49(6): 1918-26.