Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift April 2008
Rapporten

Het beschermen tegen Glycation en Hoge Bloedsuiker met Benfotiamine

Door Julius G. Goepp, M.D.
Het beschermen tegen Glycation en Hoge Bloedsuiker met Benfotiamine

Voor decennia, hebben de Europese artsen diabetespatiënten een in vet oplosbare vorm van te behandelen vitamineb1 geroepen benfotiamine voorgeschreven neuropathies en de hulp verhindert complicaties zoals blindheid, niermislukking, hartaanval, en lidmaatamputatie.

Benfotiamine blokkeert vernietigende biochemische wegen die de hoge niveaus van de bloedsuiker toelaten om zenuwen en klein bloedvat te beschadigen.

Benfotiamine remt ook de vorming van geavanceerde glycationeindproducten in zowel diabetes als normale het verouderen organismen. Glycation niet alleen veroorzaakt nier, zenuw, en netvliesschade in diabetici, maar is ook een significante medebepalende factor in hart- en vaatziekte en andere het verouderen wanorde in volwassenen zonder diabetes.1-6

Hier, zullen wij onderzoeken hoe te om benfotiamine te gebruiken helpen tegen de gevaren van opgeheven bloedsuiker en giftige glycationreacties beschermen.

LEEFTIJD, WOEDE, en Weefselschade

De suikermolecules, buitenmate hoeveelheid of over lange perioden, veroorzaken verwoesting op menselijke weefsels. Aangezien het aantal mensen met type - diabetes 2 is in de loop van de afgelopen 20 jaar omhooggeschoten, hebben wij geleerd om sterk verband tussen de niveaus van de bloedsuiker te erkennen en vele chronische voorwaarden dachten eerder zuiver van de leeftijd afhankelijk om te zijn. De verbinding schijnt de totale totale blootstelling aan bloedsuiker te zijn die de beklaagde is. Met andere woorden, ontwikkelen de diabetici spoediger problemen wegens hun chronische hogere suikerniveaus, maar zelfs lijden de niet diabetesmensen uiteindelijk weefsel aan verwonding met betrekking tot de interactie tussen van het bloedsuiker en weefsel proteïnen.

De studies van diabetespatiënten hebben aangetoond dat de verlengde weefselblootstelling aan opgeheven glucoseniveaus in de productie van een klasse van molecules genoemd „geavanceerde glycationeindproducten“ resulteert (Leeftijden).1-4 deze molecules zijn proteïnen en lipiden die op enkele die suiker molecules in hoge concentraties in het bloed van diabetici worden gevonden in entrepot zijn geworden.5 de geavanceerde glycationeindproducten zijn goed - gekend voor hun vernietigende activiteiten in diabetes, waar zij tot vaatziekte, niermislukking, oogschade, en andere die soorten dysfunctie bijdragen,5.6 met inbegrip van de zenuwschade als diabetes randneuropathie wordt bekend.3,4,7 in patiënten met dit soort neuropathie, beschadigen de Leeftijden direct essentiële componenten van zenuwcellen,8 die insidiously hun capaciteit verminderen om waarschuwingssensaties zoals pijn en druk te leiden.

LEEFTIJD, WOEDE, en Weefselschade

De mensen met randneuropathies kunnen niet de behoefte waarnemen om hun gewicht te verplaatsen, bijvoorbeeld, om een gelijke distributie van bloedstroom aan een drukpunt zoals de bil of de voet toe te staan.9 de ontoereikende bloedstroom aan dergelijke gebieden kan op zijn beurt in weefseldood (necrose) resulteren, producerend drukpijnlijke plekken die besmetting uitnodigen.10 en omdat de Leeftijden ook immune functie schaden, kunnen die besmettingen in kwetsbare diabetespatiënten snel worden het leven en lidmaat-dreigt; in feite, kan de amputatie van een volledig uiterste vaak de enige behandeling zijn als de voorwaarde niet kan worden verhinderd (de voetbesmettingen zijn de enige gemeenschappelijkste oorzaak van ziekenhuisopname en amputaties in personen met diabetes).11

Onze snel uitbreidende ervaring met de diabetesbevolking heeft ons onderwezen dat de Van de leeftijd afhankelijke schade aan weefsels een specifieke chemische receptor impliceert die aan de aanwezigheid van LEEFTIJDSmolecules door ontsteking te veroorzaken antwoordt. Die receptormolecule wordt geschikt genoemd WOEDE (voor „receptor voor LEEFTIJD“).8

En wij leren dat het niet alleen diabetici die beïnvloeden-met genoeg tijd en blootstelling zijn is, ontwikkelen wij allen „Van de leeftijd afhankelijke“ problemen.6 Ominously, AGE/RAGE-komen de reacties zelfs in mensen zonder bekende diabetes of insulineweerstand voor, hoewel die voorwaarden het proces verhaasten.12 met het vooruitgaan van leeftijd, zelfs de normale niveaus van de bloedsuiker, gezien voldoende tijd, veroorzaak Leeftijden die op Woede handelen om dodelijke ontsteking in bloedvat, zenuwen, lever, en andere essentiële weefsels te veroorzaken.6,13,14 een groeiend aantal studies toont nu verband tussen niveaus van Leeftijden in het bloed van niet-diabetici en groot risicofactoren voor aan atherosclerose en hartkwaal.15,16

De geloofwaardige wetenschappers hebben zelfs gespeculeerd dat deze Van de leeftijd afhankelijke veranderingen uiteindelijk tot een „bovengrens“ van menselijke levensduur 17 —metde implicatie dat konden bijdragen als wij hen konden verhinderen te gebeuren, wij mensenlevenverwachting konden dramatisch mogelijk uitbreiden!

De thiamine-natuurlijke Vitamine anti-AGE/RAGE

Één van de belangrijkste natuurlijke anti-leeftijdssamenstellingen is vitamine B1, of thiamine, en zijn natuurlijk derivaat, benfotiamine. De thiamine is een bekend voedingsmiddel dat horderollen door het lichaam, in het bijzonder in het handhaven van het gezonde, normale functioneren van zenuwcellen heeft.18 de thiamine is getoond om zich in het AGE/RAGE-proces op zinvolle manieren te mengen.19,20

De thiamine-natuurlijke Vitamine anti-AGE/RAGE

Een levendige demonstratie van de capaciteit van de thiamine werd om LEEFTIJDSproductie en zijn gevolgen in het laboratorium te blokkeren verstrekt in 1996 door onderzoekers in Italië, dat cellen in cultuur aan hoge glucoseniveaus zowel met als zonder thiamineaanvulling onderwierp.21 de onderzoekers maten de capaciteit van de cellen normaal en ook te functioneren hun productie van LEEFTIJDSmolecules. De hoge glucose remde normale celreproductie en metabolisch activiteit-maar de toevoeging van thiamine verminderde beduidend totale LEEFTIJDSvorming, verhoogde celoverleving, en herstelde reproductieve activiteit aan normale niveaus.21 deze bevindingen en die van andere laboratoriumonderzoekers hebben geleid tot verzoeken proeven van hoog-dosisthiamine om glycation-veroorzaakte schade aan zenuwcellen 8en andere weefsels zoals de lever te verhinderen, waar de leeftijd-Veroorzaakte schade een belangrijke rol in de ontwikkeling van cirrose speelt.5,22

De wetenschappers in Toronto konden glycationschade aan levercellen in cultuur verhinderen door hen met thiamine aan te vullen.23 zij toonden ook aan dat toen de levercellen thiamine-ontoereikend werden gemaakt, zij voor schade op veel lagere niveaus van glycationproducten vatbaar waren dan normale cellen waren, die voorstelt dat het vermijden van thiaminedeficiëntie belangrijke een cirrose-preventie strategie zou kunnen zijn.

En de Indische onderzoekers toonden onlangs de potentiële activiteit tegen kanker van thiamine aan.24 zij ontdekten thiamine om één van de B-vitaminen te zijn die de productie van vrije basissen door LEEFTIJDSmolecules blokkeert, die op zijn beurt gevaarlijke DNA-verwonding verhindert die tot kankerinitiatie kan leiden.

Deze veelbelovende resultaten met thiamineaanvulling leidden tot de natuurlijke vraag: waarom niet eenvoudig de thiamine van de gebruiks hoog-dosis om LEEFTIJDSvorming in diabetici, en misschien zelfs in niet diabetesmensen ook te verhinderen? Het antwoord is gebaseerd op het concept biologische beschikbaarheid-niet alle voordelige molecules even goed wordt geabsorbeerd van het spijsverteringskanaal, en zodra geabsorbeerd, kunnen zij uitgebreid worden gemetaboliseerd en/of slecht doelweefsels doordringen. De in water oplosbare voedingsmiddelen zoals thiamine worden goed geabsorbeerd, maar neigen om lipiden aan om het even welke grote graad (de olie en het water zich mengen niet goed) niet te doordringen — zodat moeten zij bioavailable geen weefsels richten die uit lipiden samengesteld zijn (vetten). Dit is voor een deel omdat de celmembranen zelf hoofdzakelijk uit lipidemolecules worden samengesteld.

Aldus, als in water oplosbare vitamine, heeft de thiamine een hogere dosislimiet waarvoorbij de extra hoeveelheden eenvoudig in urine worden afgescheiden.25,26 duidelijk, voor de gunstige anti-leeftijdsgevolgen en de verwante vermindering van ontstekings te realiseren tellers, is een beter middel om thiamine aan weefsels te leveren nodig. Gelukkig, is in vet oplosbare de neefbenfotiamine van de thiamine een hoogst bioavailable voedingsmiddel dat betere distributie door het lichaam bereikt.27,28

Wat u moet weten: Benfotiamine
  • De geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden) worden in de meeste die weefsels geproduceerd aan de opgeheven die niveaus van de bloedsuiker worden blootgesteld, en zelfs in weefsels aan normale bloedsuiker worden blootgesteld voor een long enough tijd.

  • De geavanceerde glycationeindproducten veroorzaken oxydatieve spanning en ontsteking, en zijn de oorzaak van een hoop van weefselschade en dysfunctie in diabetespatiënten. Zij worden meer en meer ook erkend schadelijk in niet diabetesmensen.

  • In vet oplosbare thiamine-afgeleide voedende benfotiamine blokkeert drie van de belangrijkste biochemische wegen waardoor de hoge bloedsuiker weefsels schade-zonder bekende bijwerkingen bevordert. Benfotiamine kan weefsels gemakkelijker bereiken meer dan vijf keer dan thiamine (vitamine B1) zelf, en in Europa voor decennia wijd gebruikt.

  • Een explosie van laboratorium en de menselijke gegevens tonen nu aan dat benfotiamine de daadwerkelijke weefsel-vlakke gevolgen van Leeftijden kan blokkeren en hun potentieel dodelijke gevolgen in zowel diabetes als niet diabetesmensen verhinderen.

Benfotiamine: Een aangejaagd Thiaminederivaat

Benfotiamine is beter dan thiamine bij het doordringen van celmembranen en het beschermen van leeftijd-Kwetsbare weefsels tegen schadelijke glucose-proteïne en glucose-lipide reacties, die zenuw, netvlies, nier, en andere cellen helpen te beschermen. De studies suggereren dat de voordelen van benfotiamine die van thiamine kunnen zeer voorbijstreven. De biochemische voedingsdeskundigen in Friedrich Schiller University in Duitsland bestudeerden drie thiaminevoorbereidingen in zeven gezonde vrijwilligers en evalueerden de biologische beschikbaarheid van elke samenstelling.29 de onderwerpen namen 100 mg van of benfotiamine, thiaminebisulfide, of fursultiamin (een ander thiaminederivaat), en hun bloedniveaus van thiamine werden gemeten herhaaldelijk over een periode van 10 uur, samen met biochemische tellers van of de cellen de gevolgen van thiamine „zagen eigenlijk“. Benfotiamine veroorzaakte een snellere en vroegere verhoging van bloed en getoonde beduidend verhoogde die biologische beschikbaarheid, met één van beiden van de andere twee formuleringen wordt vergeleken. Deze onderzoekers besloten dat benfotiamine de beste vorm van thiamine voor therapeutisch gebruik is.

Benfotiamine: Een aangejaagd Thiaminederivaat

De zelfde onderzoekers vonden gelijkaardige resultaten in een meer gedetailleerde studie van benfotiamine tegenover thiamine mononitrate in patiënten met eindstadium nierziekte (die vaak thiamine-ontoereikend zijn).30 de onderwerpen die 100 mg/dag van benfotiamine ontvingen hadden snellere en hogere piekniveaus dan die die standaardthiaminesupplementen ontvangen, bijna de dubbele niveaus bereiken en een verbazende 420% verhoging van totale weefselblootstelling van 24 uur toestaan na één enkele dosis. Deze resultaten werden geïnterpreteerd als verdere rechtvaardiging voor het gebruik van benfotiamine in patiënten die hoge intracellular concentraties van thiamine vereisen. De recentere studies van dezelfde groep toonden aan dat de opgeheven die weefselniveaus door benfotiamine worden veroorzaakt duidelijk de cellulaire inhoud van het grootste belang verhoogden,31 leverend afdoend bewijs van de algemene superioriteit van benfotiamine aan thiamine in het blokkeren van vorming van Leeftijden en de WOEDEreacties die volgen. De de anti-leeftijdsactiviteit is van Benfotiamine nu getoond superieur om aan dat van thiamine alleen in de behandeling van neurodegenerative die ziekten en kanker, 32evenals op de nier, het oog, en de zenuwschade te zijn in diabetespatiënten wordt gezien.4

Benfotiamine-bestrijdende LEEFTIJD en WOEDE

Het is duidelijk dat benfotiamine leeftijd-Kwetsbare weefsels en cellen op hoge niveaus kan bereiken. Bij het bekijken hoe benfotiamine bij eigenlijk het verhinderen van de AGE/RAGE-reacties plaats te vinden presteert, bestudeerden de Italiaanse wetenschappers die met de Wereldgezondheidsorganisatie samenwerken zijn die gevolgen in het verbeteren van endothelial celschade door opgeheven glucoseniveaus 33wordt veroorzaakt— enkel het soort schade die wij veroorzaakt=wordt= door Leeftijden in zowel diabetes als niet diabetesmensen hebben geweten. De onderzoekers cultiveerden menselijke endothelial cellen in normale en zeer hoge glucoseconcentraties die, die hen behandelen met benfotiamine of thiamine, en de de overleving en tarieven van de cellen van gezonde reproductie meten. De hoge glucoseniveaus schaadden voorspelbaar celreplicatie door bijna 30% en de toevoeging van thiamine hief overleving aan 80% van normaal op, terwijl benfotiamine het aan bijna 90% ophief! Benfotiamine sneed ook LEEFTIJDSproductie in het hoog-glucosemilieu van 160% van normale aan gelijkaardige die niveaus in gezonde glucose-blootgestelde cellen worden gevonden. De wetenschappers speculeerden dat deze dramatische gevolgen uit de capaciteit van benfotiamine voortvloeiden om cellen te helpen efficiënter glucose gebruiken die, het niveau van afvalprodukten verminderen die in het veroorzaken van Leeftijden actiefst zijn.

Het verhinderen van Diabetescomplicaties in Dieren

De studies in dieren steunen krachtig deze die bevindingen met onderzoek van een aantal kwarten aanmoedigen die de voordelen van benfotiamine in het verhinderen van diabetescomplicaties openbaren. De Duitse onderzoekers die met diabetesratten werken bestudeerden de gevolgen van benfotiamine en thiamine voor zenuwfunctie en voor de vorming van Leeftijden in zenuwweefsel.28 in één groep dieren, bestudeerden zij de preventieve gevolgen van de supplementen, onmiddellijk beherend hen nadat de diabetes chemisch werd veroorzaakt. Een tweede groep dieren ontving supplementen slechts twee later maanden, om de de behandelingsgevolgen van de supplementen te bestuderen. Zoals verwacht, liepen de snelheden van de zenuwgeleiding in diabetesdiedieren terug, terwijl LEEFTIJDSniveaus met in vijfvoud zijn gestegen tot. In de preventiegroep, wezenlijk verhoogde zenuw was de geleiding met controledieren vergelijkbaar, en was bijna normaal tegen zes maanden in de benfotiamine-aangevulde groep (geen verdere verbetering werd gezien na drie maanden in de thiamine-aangevulde dieren). Opmerkelijk, werden de gelijkaardige resultaten ook gevonden in de benfotiaminebehandeling groep-maar niet in de thiamine-behandelde dieren. Benfotiamine ook verminderde dramatisch LEEFTIJDSvorming in zenuwcellen, die waarschijnlijk zijn dramatische gevolgen verklaart. Deze onderzoekers besloten dat het „geschikte beleid van benfotiamine in preventie van functionele schade en van LEEFTIJDSvorming in zenuwen van diabetesratten“ — radicaal het veelbelovende vinden efficiënt was!

Het verhinderen van Diabetescomplicaties in Dieren

In 2003 die, behandelden de Britse onderzoekers ratten met benfotiamine en thiamine op het verhinderen van diabetesnefropathie (nierziekte) wordt gericht, een voorwaarde die met zeer zeer riskant van hart- en vaatziekte en dood wordt geassocieerd.34 zij vonden dat de hoog-dosistherapie met benfotiamine en thiamine de accumulatie van molecules verhinderde die de vorming van Leeftijden, oxydatieve spanning, en de ontsteking-belangrijkste factoren teweegbrengen die uiteindelijk nierschade veroorzaken. Zij vonden ook die nierfunctie eigenlijk in de dieren beter die met benfotiamine en thiamine, aantonend niet alleen biochemische maar daadwerkelijke geheel-organismevoordelen worden behandeld.

In verwante studies, toonden de Duitse en Amerikaanse artsen aan dat het behandelen van diabetesratten met hoge dosissen benfotiamine retinopathy, een andere complicatie van diabetes verhinderde.35 de onderzoekers wezen erop dat benfotiamine door drie belangrijke wegen waardoor de hoge suikerniveaus weefselschade veroorzaken, zoals retinopathy gelijktijdig te remmen werkt.36 Benfotiamine werd ook getoond om een zeer belangrijk enzym te bevorderen genoemd transkelotase, die potentieel het beschadigen de producten van de glucoseanalyse in onschadelijke samenstellingen omzet die veilig worden geëlimineerd. Samen, maken deze acties tot benfotiamine een voor-agent in het verhinderen van de ontwikkeling van diabetescomplicaties.35,36

Een andere belangrijke en levensgevaarlijke die complicatie van diabetes is de hartvoorwaarde als diabetescardiomyopathie wordt bekend, waarin de individuele cellen van de hartspier niet kunnen zo sterk aangaan zoals zij normaal. De redenen voor deze veranderingen worden slechts gedeeltelijk begrepen, maar schijnen om zowel op oxydatieve die spanning als ontsteking op zijn minst voor een deel worden betrekking gehad door Leeftijden wordt veroorzaakt die de samentrekbare proteïnen beïnvloeden die de cellen van de hartspier om ertoe brengen te slaan.37-40

De cardiovasculaire en alternatieve geneeskundeonderzoekers bij de Universiteit van Wyoming zetten deze ideeën aan de test, behandelend muizen met benfotiaminetherapie 14 dagen na het veroorzaken van diabetes in de dieren. Zij bestudeerden toen kenmerkende eigenschappen van de prestaties van de hartspier die erop wezen hoe sterk de harten sloegen en hoe goed antwoordde het hartweefsel aan chemische signalen. Verbazingwekkend die, schafte de benfotiaminebehandeling de abnormaliteiten van de spiercel door diabetes in deze dieren worden veroorzaakt af! De oxydatieve spanning was ook meetbaar verminderd hoewel in deze studie op korte termijn, de onderzoekers geen gevolgen voor Leeftijden vonden.41

Het verouderen en Leeftijden

Bizarrely, Leeftijden wordt gevormd door de interactie van glucose en proteïnen door een specifiek soort chemische reactie, genoemd de „Maillard“ reactie, die aan de zogenaamde die „het bruinen reacties“ in rijpend die vruchten en voedsel worden gevonden bij hoge temperaturen worden gekookt identiek is.58,59 Maillard de reacties zijn duidelijk ongewenst in menselijke weefsels, waar hun Van de leeftijd afhankelijke producten krachtig vernietigende oxydatieve spanning en ontstekingsreacties veroorzaken,6.15.19 die uiteindelijk tot atherosclerose en zijn dodelijke gevolgen leiden.6,15 door met collageen en andere proteïnen van lange duur „cross-linking“, hebben de Leeftijden verreikende schadelijke gevolgen door de elasticiteit van weefsels zoals bloedvat te verminderen waar deze proteïnen verblijven.60 verder, kunnen de biochemische die veranderingen door Leeftijden worden veroorzaakt DNA, 24 ookbeschadigen die, samen met ontsteking, de ontwikkeling van kanker kunnen bevorderen.57

Duidelijk, komt Maillard die reacties „bruinen“ de hele tijd in onze organismen voor, geleidelijk aan toevoegend aan onze last van oxydatieve spanning, ontsteking, en weefsel dysfunctie-en uiteindelijk aan ons cumulatief risico van ernstige chronische van de leeftijd afhankelijke ziekten.

Het verdere onderzoek heeft ook aangetoond dat benfotiamine bij het verhinderen langzaam-aan-heelt drukpijnlijke plekken efficiënt is, die een belangrijke oorzaak van het lijden en zelfs dood in diabetespatiënten zijn. Een groep onderzoekers in Italië gebruikte benfotiamine om het helen van dergelijke wonden te verzenden.42 de diabetesmuizen werden gegeven mondelinge benfotiamine of een controlevloeistof, en ondergingen toen ischemie (beperkte bloedstroom) van één lidmaat. De wetenschappers maten toen weefselindicatoren van celdood en vernietiging. Opmerkelijk, verhinderde benfotiamine volledig ischemie-veroorzaakte necrose (weefseldood) in de tenen van dieren, betere bloedstroom en oxygenatie, en herstelde normale bloedvatenontspanning (een belangrijk controlemechanisme dat in leeftijd-Veroorzaakte endothelial verwonding wordt verloren). Maar dat is geendichter microscopisch onderzoek van het weefsel toonde wezenlijk betere nieuwe bloedvatenvorming en remming van celdood in de beïnvloede lidmaten. De aanvulling verhinderde ook accumulatie van Leeftijden in het bloedvat, die waarschijnlijk van de opmerkelijke voordelen rekenschap geeft. De auteurs waren begrijpelijk exuberant in hun het besluiten verklaring, „wij hebben, voor het eerst aangetoond, dat benfotiamine hetischemische helen van diabetesdieren…“ helpt

Een explosie van overtuigende dierlijke studies steunt verder de opmerkelijke voordelen van benfotiamine. Benfotiamine is nu getoond om Van de leeftijd afhankelijke giftigheid op endothelial cellen, 43tegen te gaan om ontstekings en neuropathische (zenuw-veroorzaakte) pijn bij zowel diabetes als niet diabetesratten, 44te verlichten en diabetes-veroorzaakte oxydatieve schade aan hersenenweefsel te verminderen.45 interessant, wordt het beschermende effect van benfotiamine op hersenenweefsel veroorzaakt door mechanismen die niet verwant schijnen te zijn om vorming te verouderen, die de deur openen voor nog grotere voordeel halen uit dit gebied!

Er is duidelijk geen twijfel dat benfotiamine zich in laboratoriumonderzoeken heeft bewezen, en het onderzoek brengt ook nu overtuigend bewijsmateriaal van menselijke proeven op. De dramatische resultaten vloeien van top-level onderzoekers toe die rond de wereld aantonen, dat remming van AGE/RAGE van benfotiamine de machtige direct in meetbare voordelen voor mensen vertaalt.

Het verhinderen van Diabetescomplicaties in Mensen

Aangezien benfotiamine dergelijke machtige anti-leeftijd en oxydatieve spanning-verminderende gevolgen heeft, waren de wetenschappers benieuwd of zou het in behandeling van diabetesneuropathies in mensen nuttig zijn. Om te onderzoeken, voerden de Duitse onderzoekers een willekeurig verdeelde, dubbelblinde, gecontroleerde studie van benfotiamine plus vitaminen B6 en B12 in patiënten met diabetespolyneuropathy uit.46 deze studie van 24 patiënten duurde 12 weken, en toonde dramatische verbetering van de snelheid van de zenuwgeleiding (de snelheid waarmee de elektrosignalen zich langs zenuwen) bewegen in benfotiamineontvangers tegenover aan controles. Er was ook een verbetering van de capaciteit van patiënten aan betekenistrilling (opnieuw, een belangrijke maatregel van de capaciteit om druk en motie waar te nemen). Niemand van de patiënten ervoer bijwerkingen met betrekking tot behandeling. Deze onderzoekers besloten dat benfotiamine (in combinatie met de B-vitaminen) „een uitgangspunt in behandeling van diabetespolyneuropathy.“ vertegenwoordigt

Drie later jaar, Hongaarse geleide onderzoekers dosis-vindende studies van benfotiamine. Deze wetenschappers behandelden patiënten die pijnlijke diabetesneuropathie met een behandeling van hoog-dosisbenfotiamine van 320 mg/dag of met middelgroot-dosisbehandeling van 150 mg/dag hadden. Dit was een zes-week-lange, open proef onder 36 onderwerpen die zich van 40 tot 70 jaar oud uitstrekken de waarvan diabetes onder redelijk goede controle was. Alle patiënten ervoeren significante verbeteringen van pijn en trillingssensatie, evenals van objectieve metingen van zenuwfunctie, met de meeste verbeteringen die duidelijk tegen de derde week van de studie zijn. De grootste veranderingen werden gezien in de hoog-dosisontvangers. De onderzoekers besloten dat benfotiamine zelfs in de middelgroot-dosiswaaier efficiënt is, maar dat de maximale voordelen met hogere dosissen worden gevonden. Deze bevindingen vertegenwoordigen een belangrijke doorbraak in het beheer van deze heartbreaking en dodelijke complicatie van diabetes.47

De resultaten zoals deze zijn nu bevestigd door onafhankelijke onderzoeksteams, één van wie 40 intern verpleegde patiënten met diabetespolyneuropathy van een duur van niet meer dan twee jaar bestudeerde.48 twintig van hun onderwerpen ontvingen benfotiamine 100 mg vier keer dagelijks, terwijl anderen slechts placebotabletten kregen. De onderzoekers gebruikten een gestandaardiseerde neuropathiescore die metingen van trillingswaarneming evenals de subjectieve beoordelingen omvatte van patiënten en van hun artsen (het is enkel zo belangrijk om te weten dat de patiënt zich beter voelt aangezien het moet weten dat hun „aantallen“ verbeteren). De dramatische die verbeteringen werden in de scores van benfotiaminepatiënten met controles, met het meest uitgesproken effect worden vergeleken gezien die een vermindering van pijn zijn. Meer benfotiaminepatiënten dan placebopatiënten waren ook van mening dat hun algemene betere voorwaarde, en geen patiënten in één van beide groep bijwerkingen ervoeren. De auteurs wezen erop dat hun bevindingen de resultaten van vroegere proeven bevestigden, en leverden „verder bewijs voor de gunstige gevolgen van benfotiamine in patiënten met diabetesneuropathie.“

Het voedingsonderzoek naar benfotiamine heeft zich nu uitgebreid, met een groeiend aantal studies die zijn voordeel halen uit gebieden buiten diabetesneuropathie evalueren. Één belangrijk gebied is de preventie van endothelial dysfunctie in zowel groot als microscopisch bloedvat, een belangrijke medewerker aan atherosclerose in diabetes evenals niet diabetespatiënten.

In de eerste studie van zijn soort, bekeken de onderzoekers de gevolgen van benfotiamine in het blokkeren van endothelial dysfunctie en oxydatieve spanning na verbruikende een maaltijdrijken in dieetleeftijden.49 zij voorzagen type - 2 diabetesonderwerpen van een heat-processed testmaaltijd die een hoge LEEFTIJDSinhoud, allebei before and after een driedaagse periode van aanvulling met 1.050 mg/dag van benfotiamine had. De wetenschappers maten standaardindicatoren van grote en klein-schipfunctie, evenals bloedniveaus van Leeftijden, oxidatiemiddelen, en tellers van endothelial dysfunctie door de studie. De hoog-leeftijdsmaaltijd vóór de supplementperiode had een diepgaand effect op capillaire bloedstroom in reactie op een stimulus, die het verminderen door 60%, terwijl de capaciteit van grotere schepen (ontspannen) in antwoord op verhoogde bloedstroom uit te zetten door 35%.50 werd verminderd Deze veranderingen van bevindingen in mensen met vroege atherosclerose typisch zijn, die tot hartaanval of slag kan leiden.51-53

Opmerkelijk, werden deze nadelige effecten op bloedvat volledig verhinderd door de driedaagse periode van benfotiamineaanvulling! Op dezelfde manier werden de leeftijd-Veroorzaakte post-maaltijdverhogingen van serumtellers van endothelial dysfunctie en oxydatieve spanning ook beduidend verminderd na de supplementperiode. Deze oriëntatiepuntstudie, in de eigen woorden van de auteurs, „bevestigt micro- en macrovascular die endothelial dysfunctie van verhoogde oxydatieve spanning na echte, een leeftijd-Rijke maaltijd in individuen met type vergezeld gaat - diabetes 2 en suggereert benfotiamine als potentiële behandeling.“50 een follow-upstudie door hetzelfde onderzoeksteam toonde eind vorig jaar verder aan dat de essentiële molecule adiponectin-die glucosebegrijpen in skeletachtige spier bevordert en vet verhoogt die 54branden— dalingen na een gelijkaardige hoog-leeftijdsmaaltijd. Opnieuw, verhinderde benfotiamine dit nadelig effect van een maaltijdrijken in Leeftijden.55

Het aanvullen met Benfotiamine

De klinische studies suggereren tot op heden dat de voordelen van benfotiamine bij dosissen 150-1.000 mg kunnen worden bereikt per dag in verdeelde dosissen. Benfotiamine schijnt hoogst veilig, zonder rapporten van giftigheid of druginteractie in de wetenschappelijke literatuur te zijn.56

Samenvatting

Wij zijn een lange weg in een paar kort jaar van voedingsonderzoek gekomen. Enkel over een decennium geleden, werden de verwoestende gevolgen van AGE/RAGE-reactieproducten voor weefsels verondersteld onvermijdelijk om in mensen met diabetes te zijn, die de onverbiddelijke perspectieven op progressief verlies van zenuw, bloedvat, en nierfunctie, en hun gevolgen op kwaliteit en hoeveelheid het leven voorstellen.3 dankzij de ontdekking van de in vet oplosbare vorm van thiamine, benfotiamine, heeft het afgelopen decennium een overvloed van het beloven van onderzoek helpen die onheilspellende voorspellingen verjagen getuigd en nieuwe hoop voor mensen met diabetes aangeboden.7,14 het even opwindende werk begint nu te voorschijn te komen, voorstellend dat dit slechts het begin is. Benfotiamine wordt momenteel bestudeerd voor zijn voordeel halen uit niet diabetesmensen ook, waar het kan helpen DNA-schade in mensen met eindstadium nierziekte verminderen,57 verzekert bescherming tegen de endothelial dysfunctie die tot atherosclerose en congestiehartverlamming leidt, en verstrekt hulp in een gastheer van extra pijnlijke zenuwvoorwaarden.18 steunt het indrukwekkende de veiligheidsverslag van Benfotiamine zijn gebruik in zowel diabetes als niet diabetesmensen geinteresseerd in het verminderen van het effect van AGE/RAGE op hun levensduur en levenskwaliteit.

Als u om het even welke vragen over scientificcontent van dit artikel hebt, te roepen gelieve een de Gezondheidsadviseur van de het Levensuitbreiding bij 1-800-226-2370.

Verwijzingen

1. Cameron NE, Gibson TM, Nangle-M., Spiedoctorandus in de letteren. Inhibitors van de geavanceerde vorming van het glycationeindproduct en neurovascular dysfunctie in experimentele diabetes. Ann NY Acad Sc.i. 2005 Jun; 1043:78492.

2. Giusti C, Gargiulo P. Advances in biochemische mechanismen van diabetesretinopathy. Eur Omwenteling Med Pharmacol Sci. 2007 Mei; 11(3): 155-63.

3. Hoofdka. Randneuropathie: pathogene mechanismen en alternatieve therapie. Altern Med Rev. 2006 Dec; 11(4): 294-329.

4. Karachalias N, babaei-Jadidi R, Ahmed N, Thornalley PJ. Accumulatie van fructosyl-lysine en geavanceerde glycationeindproducten in de nier, de retina en de randzenuw van streptozotocin-veroorzaakte diabetesratten. Biochemie-Soc Trans. 2003 Dec; 31 (PT 6): 1423-5.

5. Ahmed N, Thornalley PJ. Geavanceerde glycationeindproducten: wat is hun relevantie voor diabetescomplicaties? Diabetes Obes Metab. 2007 Mei; 9(3): 233-45.

6. Vasdev S, Kieuw V, Singal P. Role van geavanceerde glycationeindproducten in hypertensie en atherosclerose: therapeutische implicaties. Celbiochemie Biophys. 2007;49(1):48-63.

7. Varkonyi T, Kempler P. Diabetic neuropathie: nieuwe strategieën voor behandeling. Diabetes Obes Metab. 2008 Februari; 10(2): 99-108.

8. Thornalley PJ. Glycation in diabetesneuropathie: kenmerken, gevolgen, oorzaken, en therapeutische opties. Int.-Omwenteling Neurobiol. 2002;50:37-57.

9. Dinhtl, Veves A. Een overzicht van de mechanismen bij de pathogenese van de diabetesvoet worden betrokken die. De Lage Extrem Wonden van int. J. 2005 Sep; 4(3): 154-9.

10. Brem H, Tomic-Canic M. Cellular en moleculaire basis van het gekronkelde helen in diabetes. J Clin investeert. 2007 Mei; 117(5): 1219-22.

11. Andersen CA, Roukis TS. De diabetesvoet. Het Noorden Am van Surgclin. 2007 Oct; 87(5): 1149-77.

12. Koyama H, Yamamoto H, Nishizawa Y. RAGE en oplosbare WOEDE: potentiële therapeutische doelstellingen voor hart- en vaatziekten. Mol Med. 2007 Nov.; 13 (11-12): 625-35.

13. Marsche G, Weigle B, Sattler W, Malle E. Soluble RAGE blokkeert aaseterreceptor CD36-Bemiddeld begrijpen van hypochloriet-gewijzigde lipoprotein met geringe dichtheid. FASEB J. 2007 Oct; 21

(12):3075-82.

14. Thomas MC, Baynes JW, Thorpe-SR, Kuiper ME. De rol van Leeftijden en LEEFTIJDSinhibitors in diabeteshart- en vaatziekte.

De Doelstellingen van de Currdrug. 2005 Jun; 6(4): 453-74.

15. Yamagishi S, Adachi H, Takeuchi M, et al. Het serumniveau van geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden) is een onafhankelijke determinant van plasminogen activator inhibitor-1 (pai-1) in nondiabetic algemene bevolking. Horm Metab Onderzoek. 2007 Nov.; 39(11): 845-8.

16. Hartog JW, Voors aa, Schalkwijk CG, et al. Klinische en voorspellende waarde van geavanceerde glycationeindproducten in chronische hartverlamming. Eur Heart J. 2007 Dec; 28(23): 2879-85.

17. Robert L, Robert AM, Fulop T. Escalatie in mensenlevenverwachting: zal het spoedig beperkt worden door van elastine te verouderen? Biogerontology. 2008 4 Januari.

18. Malecka SA, Poprawski K, Bilski B. Prophylactic en therapeutische toepassing van thiamine (vitamine B1) — een nieuw standpunt.

Wiadlek. 2006;59(5-6):383-7.

19. Cabine aa, Khalifah RG, Todd P, Hudson BG. Kinetische studies in vitro van vorming van antigenic geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden). Nieuwe remming van post-Amadori glycationwegen.

J Biol Chem. 1997 28 Februari; 272(9): 5430-7.

20. Cabine aa, Khalifah RG, Hudson BG. Het thiaminepyrofosfaat en pyridoxamine remmen de vorming van antigenic geavanceerde glycationeindproducten: vergelijking met aminoguanidine. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 1996 breng 7 in de war; 220(1): 113-9.

21. La-Selva M, Beltramo E, Pagnozzi F, et al. De thiamine verbetert vertraagde replicatie en vermindert productie van lactaat en geavanceerde glycationeindproducten in runder netvlies en menselijke die umbilical ader endothelial cellen in de hoge glucoseomstandigheden worden gecultiveerd. Diabetologia. 1996 Nov.; 39(11): 1263-8.

22. Ahmed N, Luthen R, Haussinger D, et al. Verhoogde eiwitglycation in cirrose en therapeutische strategieën om het te verhinderen.

Ann NY Acad Sc.i. 2005 Jun; 1043:71824.

23. Shangari N, Mehta R, O'brien PJ. Hepatocyte de gevoeligheid aan glyoxal is afhankelijk van de inhoud van de celthiamine. Chembiol werken op elkaar in. 2007 30 Januari; 165(2): 146-54.

24. Suji G, Sivakami S. DNA schade tijdens glycation van lysine door methylglyoxal: beoordeling van vitaminen in het verhinderen van schade. Aminozuren. 2007 Nov.; 33(4): 615-21.

25. Geyer J, Netzel M, Bitsch I, et al. Biologische beschikbaarheid van water en lipide-oplosbare stof thiaminesamenstellingen bij braadkippen. Int. J Vitam Nutr Onderzoek. 2000 Dec; 70(6): 311-6.

26. Hilbig R, Rahmann H. Comparative autoradiografische onderzoeken op de weefseldistributie van benfotiamine tegenover thiamine in muizen. Arzneimittelforschung. 1998 Mei; 48(5): 461-8.

27. Loew D. Pharmacokinetics van thiaminederivaten vooral van benfotiamine. Int.J Clin Pharmacol Ther. 1996 Februari; 34(2): 47-50.

28. Stracke H, Hammes HP, Werkmann D, et al. Doeltreffendheid van benfotiamine tegenover thiamine op functie en glycationproducten van randzenuwen bij diabetesratten. De Diabetes van Expclin Endocrinol. 2001;109(6):330-6.

29. Greb A, Bitsch R. Comparative biologische beschikbaarheid van diverse thiaminederivaten na mondeling beleid. Int. J Clin Pharmacol Ther. 1998 April; 36(4): 216-21.

30. Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G. Alteration van thiaminefarmacokinetica door eindstadium nierziekte (ESRD). Int. J Clin Pharmacol Ther. 1999 Sep; 37(9): 449-55.

31. Frank T, Bitsch R, Maiwald J, Stein G. High-de concentraties van het thiaminedifosfaat in erytrocieten kan in dialysepatiënten door mondeling beleid van benfontiamine worden bereikt. Eur J Clin Pharmacol. 2000 Jun; 56(3): 251-7.

32. Terughoudende JF, Dressler D, Wilde J, Schubert P. Mutations in het transketolase-als gen TKTL1: klinische implicaties voor neurodegenerative ziekten, diabetes en kanker. Clinlaboratorium. 2005;51(5-6):257-73.

33. Pomero F, Molinar-doctorandus in de letteren, La SM, et al. Benfotiamine is gelijkaardig aan thiamine in het verbeteren van endothelial celtekorten door hoge glucose worden veroorzaakt die. Handelingen Diabetol. 2001;38(3):135-8.

34. Babaei-Jadidi R, Karachalias N, Ahmed N, Battah S, Thornalley PJ. Preventie van beginnende diabetesnefropathie door hoog-dosisthiamine en benfotiamine. Diabetes. 2003 Augustus; 52(8): 2110-20.

35. Obrenovich ME, Monnier VM. De schade van vitamineb1 blokken door hyperglycemie wordt veroorzaakt die. Sc.i-het Verouderen de Kennis omgeeft. 2003 breng 12 in de war; 2003(10): E6.

36. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Benfotiamine blokkeert drie belangrijke wegen van hyperglycemic schade en verhindert experimentele diabetesretinopathy. Nat Med. 2003 breng in de war; 9(3): 294-9.

37. Aragno M, Mastrocola R, Alloatti G, et al. De oxydatieve spanning brengt hartbindweefselvermeerdering in het hart van diabetesratten teweeg. Endocrinologie. 2008 Januari; 149(1): 380-8.

38. Okoshi K, Guimaraes JF, Di Muzio BP, Fernandes aa, Okoshi-MP. Diabetescardiomyopathie. Arqbustehouders Endocrinol Metabol. 2007 breng in de war; 51(2): 160-7.

39. Aragno M, Mastrocola R, Medana C, et al. Oxydatief spanning-afhankelijk stoornis van hart-specifieke transcriptiefactoren in experimentele diabetes. Endocrinologie. 2006 Dec; 147(12): 5967-74.

40. Adeghate E. Molecular en cellulaire basis van de etiologie en het beheer van diabetescardiomyopathie: een kort overzicht. Mol Cell Biochem. 2004 Jun; 261 (1-2): 187-91.

41. Ceylan-Isik AF, Wu S, Li Q, Li SY, Ren J. High-dose benfotiamine redt cardiomyocyte samentrekbare dysfunctie in streptozotocin-veroorzaakte mellitus diabetes. J Appl Physiol. 2006 Januari; 100(1): 150-6.

42. Gadau S, Emanueli C, Bestelwagen LS, et al. Benfotiamine versnelt het helen van ischemische diabeteslidmaten in muizen door eiwitkinase b/Akt-Bemiddelde versterking van angiogenese en remming van apoptosis. Diabetologia. 2006 Februari; 49(2): 405-20.

43. Marchetti V, Menghini R, Rizza S, et al. Benfotiamine gaat de gevolgen van de glucosegiftigheid voor endothelial differentiatie van de vooroudercel via Akt/FoxO-het signaleren tegen. Diabetes. 2006 Augustus; 55(8): 2231-7.

44. Sanchez-Ramirez GM, caram-Salas NL, rocha-Gonzalez HALLO, et al. Benfotiamine verlicht ontstekings en neuropathische pijn bij ratten. Eur J Pharmacol. 2006 13 Januari; 530 (1-2): 48-53.

45. Wu S, Ren J. Benfotiamine vermindert diabetes-veroorzaakte hersen oxydatieve schadeonafhankelijke van geavanceerd glycationeindproduct, weefselfactor en TNF-Alpha-. Neurosci Lett. 2006 13 Februari; 394(2): 158-62.

46. Stracke H, Lindemann A, Federlin K. Benfotiamine-vitamine B een combinatie in behandeling van diabetespolyneuropathy. De Diabetes van Expclin Endocrinol. 1996;104(4):311-6.

47. Winkler G, Pál B, Nagybéganyi E, Ory I, Porochnavec M, Kempler P. Effectiveness van de verschillende regimes van de benfotiaminedosering in de behandeling van pijnlijke diabetesneuropathie. Arzneimittelforschung. 1999 breng in de war; 49(3): 220-4.

48. Haupt E, Ledermann H, Kopcke W. Benfotiamine in de behandeling van diabetes een polyneuropathy-willekeurig verdeeld, gecontroleerd proefonderzoek van drie weken (BEDIP-studie). Int. J Clin Pharmacol Ther. 2005 Februari; 43(2): 71-7.

49. Negrean M, Stirban A, Stratmann B, et al. Gevolgen van de lage en hoog-geavanceerde maaltijd van het glycationeindproduct voor macro en microvascular endothelial functie en oxydatieve spanning in patiënten met type - mellitus diabetes 2. Am J Clin Nutr. 2007 Mei; 85(5): 1236-43.

50. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et al. Benfotiamine verhindert macro en microvascular endothelial dysfunctie en oxydatieve spanning na een maaltijdrijken in geavanceerde glycationeindproducten in individuen met type - diabetes 2. Diabeteszorg. 2006 Sep; 29(9): 2064-71.

51. Playford DA, Watts GF. Speciaal artikel: niet-invasieve meting van endothelial functie. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1998 Juli; 25

(7-8):640-3.

52. Bonetti Portugal, Pumper GM, Higano ST, et al. Niet-invasieve identificatie van patiënten met vroege coronaire atherosclerose door beoordeling van digitale reactieve hyperemie. J Am Coll Cardiol. 2004 7 Dec; 44(11): 2137-41.

53. Shimbo D, grahame-Clarke C, Miyake Y, et al. De vereniging tussen endothelial dysfunctie en cardiovasculaire resultaten in een multi-etnische cohort op basis van de bevolking. Atherosclerose. 2007 Mei; 192(1): 197-203.

54. Vu V, Riddell-MC, Sweeney G. Circulating-adiponectin en van de adiponectinreceptor uitdrukking in skeletachtige spier: gevolgen van oefening. Nov. van Toer 2007 van diabetesmetab Onderzoek; 23(8): 600-11.

55. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et al. Adiponectin vermindert postprandially na een heat-processed maaltijd in individuen met type - diabetes 2: een effect door benfotiamine en het koken methode wordt verhinderd die. Diabeteszorg. 2007 Oct; 30(10): 2514-6.

56. Geen vermelde auteurs. Benfotiamine. Monografie. Altern Med Rev. 2006 Sep; 11(3): 238-42.

57. Schupp N, Schmid-U, Heidland A, Stopper H. Nieuwe benaderingen voor de behandeling van genomic schade in eindstadium nierziekte. J Ren Nutr. 2008 Januari; 18(1): 127-33.

58. Stoffenververdg, Blackledge JA, Thorpe-SR, Baynes JW. Vorming van pentosidine tijdens het nonenzymatic bruinen van proteïnen door glucose. Identificatie van glucose en andere koolhydraten als mogelijke voorlopers van pentosidine in vivo. J Biol Chem. 1991 Jun 25; 266(18): 11654-60.

59. Grandhee SK, Monnier VM. Mechanisme van vorming van Maillard eiwitkruisverbindingspentosidine. Glucose, fructose, en ascorbate als pentosidinevoorlopers. J Biol Chem. 1991 Jun 25; 266(18): 11649-53.

60. Lehman TD, Ortwerth BJ. Inhibitors van het geavanceerde glycation eind product-geassocieerde eiwit cross-linking. De Handelingen van Biochimbiophys. 2001 14 Februari; 1535(2): 110-9.