Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

LE Tijdschrift Februari 2008
Samenvattingen

CoQ10 en Kanker

Coenzyme Q10: zijn biosynthese en biologische betekenis in dierlijke organismen en in mensen.

Coenzyme Q10 (ubiquinone) is a natuurlijk - het voorkomen samenstelling in dierlijke organismen en in mensen algemeen wordt verspreid die. De primaire samenstellingen betrokken bij de biosynthese van ubiquinone zijn hydroxybenzoate 4 en de polyprenylketting. Een essentiële rol van coenzyme Q10 is als elektronendrager in de mitochondrial ademhalingsketting. Voorts is coenzyme Q10 één van het belangrijkste lipophilic anti-oxyderend, verhinderend de generatie van vrije basissen evenals oxydatieve wijzigingen van proteïnen, lipiden, en DNA, het en kan het andere krachtige lipophilic middel tegen oxidatie, alpha--tocoferol ook regenereren. De anti-oxyderende actie is een bezit van de gereduceerde vorm van coenzyme Q10, ubiquinol (CoQ10H2), en de ubisemiquinonebasis (CoQ10H*). Paradoxaal, onafhankelijk van de bekende anti-oxyderende eigenschappen van coenzyme Q10, bezit het ubisemiquinone radicale anion (CoQ10-) prooxidative eigenschappen. De verminderde niveaus van coenzyme Q10 in mensen worden waargenomen in vele pathologie (b.v. hartwanorde, neurodegenerative ziekten, AIDS, kanker) verbonden aan intensieve generatie van vrije basissen en hun actie betreffende cellen en weefsels. In deze gevallen, impliceert de behandeling farmaceutische aanvulling of verhoogde consumptie van coenzyme Q10 met maaltijd evenals behandeling met geschikte chemische samenstellingen (d.w.z. folic zuur of B-groepvitaminen) die ubiquinone beduidend biosynthese in het organisme verhogen. De schatting van coenzyme Q10 deficiëntie en efficiency van zijn aanvulling vereist een bepaling van ubiquinone niveaus in het organisme. Daarom moeten de hoogst selectieve en gevoelige methodes, zoals HPLC met UV of coulometrische opsporing worden toegepast.

Postepy Hig Med Dosw. 2005;59:150-9

Rol van anti-oxyderend in profylaxe en therapie: Een farmaceutisch perspectief.

Het anti-oxyderend komen te voorschijn als profylactische en therapeutische agenten. Dit zijn de agenten, die de vrije species van de basissen anders reactieve die zuurstof reinigen en de schade verhinderen door hen wordt veroorzaakt. De vrije basissen zijn geassocieerd met pathogenese van diverse wanorde zoals kanker, diabetes, hart- en vaatziekten, auto-immune ziekten, neurodegenerative wanorde en betrokken bij het verouderen. Verscheidene anti-oxyderend zoals ZODE, KAT, epigallocatechin-3-o-gallate, lycopene, ellagic zuur, coenzyme Q10, indool-3-carbinol, genistein, quercetin, vitamine C en vitamine E zijn gevonden om farmacologisch actief als profylactische en therapeutische agenten voor bovengenoemde ziekten te zijn. Het anti-oxyderend maken deel uit van dieet maar hun biologische beschikbaarheid door dieetaanvulling hangt van verscheidene factoren af. Dit belangrijke nadeel van dieetagenten kan aan één of veel van de verscheidene factoren zoals slechte oplosbaarheid, inefficiënte doordringbaarheid, instabiliteit toe te schrijven aan opslag van voedsel, eerst paseffect en GI degradatie toe te schrijven zijn. De conventionele doseringsvormen kunnen niet in efficiënte formulering ten gevolge van hun slechte biopharmaceutical eigenschappen resulteren. De principes van de nieuwe systemen van de druglevering moeten worden toegepast om de prestaties van anti-oxyderend beduidend te verbeteren. De nieuwe systemen van de druglevering (NDDS) zouden ook in levering van deze anti-oxyderend door mondelinge route helpen, aangezien deze route van eerste belang is wanneer het anti-oxyderend voor profylactisch doel voorgenomen zijn. De implicatie van NDDS voor de levering van anti-oxyderend wordt grotendeels geregeerd door fysico-chemische kenmerken, biopharmaceutical eigenschappen en pharmacokinetic parameters van het te formuleren middel tegen oxidatie. Onlangs, zijn de chemische wijzigingen, de koppelende agenten, liposomes, microparticles, nanoparticles en de op gel-gebaseerde systemen voor de levering hiervan moeilijk onderzocht om molecules te leveren. De resultaten van verscheidene die studies over de bol worden uitgevoerd zijn positief en voorzagen ons van nieuw anticiperen voor de verbetering van menselijke gezondheidszorg.

J Controleversie. 2006 20 Juli; 113(3): 189-207

Adriamycin-veroorzaakte interferentie met hart mitochondrial calciumhomeostase.

Adriamycin (doxorubicin) is een machtige en breed-spectrum antineoplastic agent, het klinische nut van wie door de ontwikkeling van een cumulatieve en onomkeerbare cardiomyopathie wordt beperkt. Hoewel de drug talrijke structuren in verschillende celtypes beïnvloedt, verschijnt mitochondrion aan een belangrijkste subcellular doel voor de ontwikkeling van cardiomyopathie. Dit overzicht beschrijft bewijsmateriaal aantonen die dat adriamycin redoxcycli op complexe I van de mitochondrial elektronenvervoersketen om hoogst reactieve vrije basisspecies van moleculaire zuurstof te bevrijden. Het primaire effect van adriamycin op mitochondrial prestaties is de interferentie met oxydatieve phosphorylation en remming van ATP synthese. De vrije die basissen van adriamycin het redox cirkelen worden bevrijd worden verondersteld om van veel van de secundaire gevolgen van adriamycin, met inbegrip van lipideperoxidatie, de oxydatie van zowel proteïnen als DNA, en de uitputting van glutathione de oorzaak te zijn en pyridinenucleotide die equivalenten in de cel verminderen. Het is deze veranderde redoxstatus die wordt verondersteld om geassorteerde veranderingen in intracellular regelgeving, met inbegrip van de inductie van de mitochondrial doordringbaarheidsovergang en het volledige verlies van mitochondrial integriteit en functie te veroorzaken. Geassocieerd met dit wordt de interferentie met hetbemiddelde celcalcium signaleren, die essentieel aan de capaciteit mitochondria om aan bio-energetische regelgeving in antwoord op externe signalen betrokken wordt deel te nemen die op veranderingen in de metabolische vraag wijzen. Indien genomen aan een uiterste, kan dit verlies van mitochondrial plasticiteit in de bevrijding van signalen vertonen die of oncotic of necrotic celdood bemiddelen, verder bestendigend de hartmislukking verbonden aan adriamycin-veroorzaakte mitochondrial cardiomyopathie.

Cardiovasc Toxicol. 2007;7(2):101-7

De gecombineerde doeltreffendheid van tamoxifen en coenzyme Q10 op de status van lipideperoxidatie en anti-oxyderend in DMBA veroorzaakte borstkanker.

Een stijgende hoeveelheid experimenteel en epidemiologisch bewijsmateriaal betrekt de betrokkenheid van zuurstof afgeleide basissen bij de pathogenese van kankerontwikkeling. Het is goed - geweten dat de chemische carcinogenese meertrappig proces is. De vrije basissen worden gevonden om in zowel initiatie als bevordering van meertrappige carcinogenese worden geïmpliceerd. Tamoxifen (TAM) is een machtige anti-oxyderende en niet steroidal die antiestrogendrug in de chemotherapie en chemoprevention van borstkanker wordt gebruikt. Naast zijn anticarcinogenic potentieel, veroorzaakt het ook sommige ongunstige giftige bijwerkingen, terwijl lange tijd genomen. om de bijwerkingen te minimaliseren en de anti-oxyderende doeltreffendheid van te verbeteren tamoxifen, werd coenzyme Q10 (CoQ10) toegevoegd. Vandaar werd de huidige studie ontworpen om de gecombineerde doeltreffendheid van TAM samen met CoQ10 in 7, 12 dimethyl Benz (a) anthracene (DMBA) veroorzaakte peroxidative schade te onderzoeken in ratten borstcarcinoom. De experimentele die opstelling van één controle en vijf experimentele groepen wordt samengesteld werd en het uitgevoerd in volwassen vrouwelijke Sprague Dawley ratten. Het borstcarcinoom werd veroorzaakt door mondeling beleid van DMBA (25 het lichaamsgewicht van mg kg (- 1)) en de behandeling was begonnen door het mondelinge beleid van TAM (10 het lichaamsgewichtdag van mg kg (- 1) (- 1)) en CoQ10 (het lichaamsgewichtdag 40 van mg kg (- 1) (- 1)) opgelost in olijfolie en voortdurend 28 dagen. De ratten met DMBA worden toonden een daling in de thiolcapaciteit van de cel van hoge malondialdehyde inhoudsniveaus vergezeld samen met verminderde activiteiten van anti-oxyderende status veroorzaakt gaat die (superoxide dismutase,

katalase, glutathione peroxidase en verminderde glutathione). In tegenstelling, werd glutathione die enzymen (glutathione reductase, glucose-6-fosfaat dehydrogenase en glutathione-s-transferase) metaboliseren beduidend verhoogd bij chemisch veroorzaakte carcinoom dragende ratten. Het beleid van TAM samen met CoQ10 herstelde de activiteiten op een significant niveau die daardoor de proliferatie van de kankercel verhinderen. Deze studie benadrukt de verhoogde anti-oxyderende enzymactiviteiten met betrekking tot de gevoeligheid van cellen aan carcinogene stoffen en de reactie van tumorcellen op de chemotherapeutische agenten.

Mol Cell Biochem. 2005 Mei; 273 (1-2): 151-60

Wederzijdse overspraak tussen reactieve zuurstofspecies en kern factor-kappa B: moleculaire basis en biologische betekenis.

De reactieve zuurstofspecies (ROS) komen te voorschijn als zeer belangrijke effectors in signaaltransductie. Deze rol van ROS is vooral duidelijk in de wegen die tot geprogrammeerde die celdood leiden (PCD) in antwoord op bepaalde spanningsstimuli en cytokines wordt onthuld. In deze wegen, schijnt cytotoxic ROS die om voor een deel door activering van de cascade c-Jun-n-eind van het kinase (JNK) signaleren mitogen-geactiveerde eiwitkinase (MAPK) worden bemiddeld. Een andere weg die onder ROS-Bemiddelde controle in sommige systemen is is dat die tot activering van het kern factor-kappa B leiden van de transcriptiefactor (N-F -N-F-kappaB), die een centrale regelgever van immuniteit, ontsteking en celoverleving is. Opmerkelijk, heeft het nieuwe bewijsmateriaal het bestaan van een wederkerige, negatieve controle onthuld die N-F -N-F-kappaB op de activiteiten van ROS en JNK-uitoefent. Deze N-F-kappaB-Opgelegde terughoudendheid die op die ROS en JNK is essentieel voor antagonisme van PCD signaleren door de proinflammatory de necrosefactor van de cytokinetumor wordt onthuld (TNF) alpha- en die waarschijnlijk andere trekkers. Effectors van deze tegenstrijdige overspraak tussen de wegen van N-F -N-F-kappaB is en ROS/JNK-onlangs geïdentificeerd. Wegens de belangrijkste rollen dat de prosurvival functie die van spelen N-F -N-F-kappaB in organismal fysiologie en ziekte, verder mechanistisch inzicht van deze overspraak en N-F-kappaB-Afhankelijke overleving verkrijgen zeer belangrijk kan zijn aan het ontwikkelen van nieuwe therapie voor de behandeling van wijdverspreide menselijke ziekten, zoals kanker en chronische ontstekingsvoorwaarden.

Oncogene. 2006 30 Oct; 25(51): 6731-48

De N-F-kappaB-Bemiddelde controle van de JNK-cascade in het antagonisme van geprogrammeerde celdood in gezondheid en ziekte.

N-F-KappaB/Rel de transcriptiefactoren zijn onlangs als essentiële regelgevers van celoverleving te voorschijn gekomen. De activering van N-F -N-F-kappaB werkt geprogrammeerde die celdood (PCD) tegen door de factor-receptoren van de tumornecrose (TNF-Rs) wordt veroorzaakt en verscheidene andere trekkers. Deze prosurvival activiteit van N-F -N-F-kappaB neemt aan een brede waaier van biologische processen, met inbegrip van immuniteit, lymphopoiesis en ontwikkeling deel. Het is ook essentieel voor pathogenese van diverse kanker, chronische ontsteking en bepaalde erfelijke wanorde. Deze participatie van N-F -N-F-kappaB in overleving die impliceert vaak een antagonisme van PCD signaleren die door TNF-R-family receptoren wordt teweeggebracht, en door een afschaffing van de vorming van reactieve zuurstofspecies (ROS) en een controle van aanhoudende activering van de jun-n-Eindkinase (JNK) cascade bemiddeld. Effectors van deze tegenstrijdige activiteit van N-F -N-F-kappaB op deze ROS/JNK-weg is onlangs geïdentificeerd. Verder het omlijnen van de mechanismen waardoor N-F -N-F-kappaB celoverleving bevordert zou de sleutel aan het ontwikkelen van nieuwe hoogst efficiënte therapie voor behandeling van wijdverspreide menselijke ziekten kunnen namelijk houden.

De celdood verschilt. 2006 Mei; 13(5): 712-29

Energie-modulerende een vitamine-nieuwe combinatorische therapie verhindert kankercachexie in ratten borstcarcinoom.

Mitochondria zijn de belangrijkste intracellular organellen die ATP molecules via de elektronenvervoersketen produceren. De kankercellen hebben een afwijkend energiemetabolisme, en een hoog tarief van glycolyse is verwant met een hoge graad van dedifferentiation en proliferatie. De algemene netto ATP productie is verminderd met kanker, die uiteindelijk tot kankercachexie leidt. De huidige studie werd ontworpen om het veranderde energiemetabolisme in kankercellen te onderzoeken en ATP productie in het normale metabolisme van de gastheercel te verbeteren door de activiteiten van mitochondrial enzymen te verbeteren, gebruikend energie-modulerende vitaminen, en zo kankercachexie te verhinderen. De vrouwelijke Sprague Dawley ratten werden geselecteerd voor de experimentele studie. Het borstcarcinoom werd veroorzaakt door het mondelinge beleid van 7.12 dimethylbenz [a] anthracene (25 mg/kg lichaamsgewicht), en de behandeling was begonnen door het mondelinge beleid van de energie-modulerende vitaminenriboflavine (45 mg/kg lichaamsgewicht per D), niacine (100 mg/kg lichaamsgewicht per D) en coenzyme Q10 (40 mg/kg lichaamsgewicht per D) voor 28 d. Mitochondria werden geïsoleerd van de borstklier en de lever van alle vier groepen, en de Krebs-cyclus en de oxydatieve phosphorylation enzymen werden geanalyseerd. In borst carcinoom-dragende dieren, waren de activiteiten van de Krebs-cyclus en de oxydatieve phosphorylation enzymen beduidend verminderd. Deze die activiteiten werden hersteld grotendeels in dieren met energie-modulerende vitaminen worden behandeld. Van deze experimentele resultaten, kan men een hypothese opstellen dat de combinatietherapie van energie-modulerende vitaminen van belangrijke therapeutische waarde in borstkanker zou kunnen zijn.

Br J Nutr. 2005 Jun; 93(6): 901-9

Afschaffing van azoxymethane-veroorzaakte premalignant letselvorming van de dikke darm door coenzyme Q10 bij ratten.

Reactieve de oorzakenschade van zuurstofspecies aan proteïnen, lipiden en DNA. Coenzyme Q10 (CoQ10) is een samenstelling met mitochondrial bio-energetische functies. De gereduceerde vorm van CoQ10 toont anti-oxyderende activiteit. In de huidige studie, gevolgen van CoQ10 bij de ontwikkeling van azoxymethane (AOM) - de veroorzaakte afwijkende cryptnadruk (ACF) en de mucin-uitgeputte nadruk (MDF) werden bij F344 mannelijke ratten onderzocht. Om ACF en MDF te veroorzaken, werden de oude ratten van 6 weken gegeven twee wekelijkse onderhuidse injecties van AOM (15 mg/kg lichaamsgewicht) en ontvingen ook een controledieet of experimentele diëten die CoQ10 (200 of 500 p.p.m.) bevatten 4 weken, die één dag vóór de eerste dosis AOM beginnen. Bij 10 weken van leeftijd, werden alle dieren geofferd en hun dubbelpunten werden geëvalueerd voor aantallen en grootte van ACF en MDF. Het beleid van 200 en 500 p.p.m. CoQ10 resulteerde in vermindering van ACF-aantallen, aan 77% en 68% van de carcinogene controlewaarde, respectievelijk. De percentages die van ACF uit meer dan 4 crypten in deze groepen bestaan waren ook beduidend lager dan in de controles. De behandeling met 500 p.p.m. CoQ10 verminderde verder het aantal van sialomucin-producerende ACF en MDF per dubbelpunt aan 42% en 38% van de carcinogene controlewaarde zonder CoQ10, respectievelijk. Deze resultaten stellen voor dat CoQ10 een efficiënte chemopreventive agent kan zijn tegen dubbelpuntcarcinogenese.

Aziatische Kanker Prev van Pac J. 2006 oct-Dec; 7(4): 599-603

De niveaus van serumcytokine van interleukin-1beta, -6, -8, factor-alpha- en vasculaire die endothelial de groeifactor van de tumornecrose in de patiënten van borstkanker wordt behandeld met tamoxifen en vulden met coenzyme Q (10), riboflavine en niacine aan.

De voorspellende betekenis van het aanvullen van coenzyme Q (10) (CoQ (10)), tamoxifen de riboflavine en de niacine (Graan) samen met aan de patiënten van borstkanker werden geëvalueerd door de niveaus van serumcytokine van interleukin (IL) te meten - 1beta, IL-6, IL-8 de factoren alpha- (TNF-Alpha-) en vasculaire endothelial de groeifactor, van de tumornecrose. In de huidige studie, werden 84 patiënten van borstkanker willekeurig verdeeld om een dagelijks supplement van CoQ (10) te ontvangen 100 mg, riboflavine 10 mg en de niacine 50 mg, één dosering per dag samen met tamoxifen twee keer per dag 10 mg. De niveaus van serumcytokine werden opgeheven in de onbehandelde patiënten van borstkanker (Groep II) en beduidend verminderd na tamoxifen therapie meer dan 1 jaar (Groep III). Toen groep III de patiënten van borstkanker met Graan 45 dagen (Groep IV) en 90 dagen (Groep V) samen met tamoxifen werd aangevuld, werd een significante vermindering van cytokineniveaus waargenomen (P < 0.05). Zulk een daling van de niveaus van serumcytokine na Graanaanvulling in de patiënten van borstkanker kan goede prognose en doeltreffendheid van de behandeling voorstellen, en zou bescherming tegen metastasen en herhaling van kanker zelfs kunnen aanbieden.

Basisclin Pharmacol Toxicol. 2007 Jun; 100(6): 387-91

Het effect van coenzyme Q10, de riboflavine en de niacine op serumcea en CA 15-3 niveaus in de patiënten van borstkanker het ondergaan tamoxifen therapie.

In de patiënten van borstkanker, is het niet de primaire tumor, maar zijn metastasen bij verre plaatsen die de belangrijkste doodsoorzaak zijn. De doorgevende de tumortellers van borstkanker zoals carcinoembryonic antigeen (CEA) en koolhydraatantigeen 15-3 (CA 15-3) zijn betrouwbare indicatoren van dreigende instorting, waarin een stijgend niveau van de tumorteller met een zeer waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van herhaling wordt geassocieerd. In de huidige studie, werden 84 patiënten van borstkanker willekeurig verdeeld om een dagelijks supplement van 100 mg-coenzyme Q10 (CoQ10) te ontvangen, twee keer per dag tamoxifen 10 mg riboflavine en 50 mg niacine (Graan) één dosering per dag samen met 10 mg (TAM). Serumcea en CA werden 15-3 niveaus opgeheven in de onbehandelde patiënten van borstkanker (groep II) en hun die niveaus van de tumorteller beduidend worden verminderd op tamoxifen therapie meer dan 1 jaar (groep III). Groep III patiënten met Graan voor 45 D (groep IV) worden aangevuld en 90 D (groep V) samen met tamoxifen beduidend verminderde CEA en CA 15-3 niveaus dat. Deze studie suggereert aanvullend Graan aan de patiënten van borstkanker samen met vermindert het de tellersniveau van de serumtumor en daardoor verminderen het risico van kankerherhaling en metastasen tamoxifen.

De Stier van biol Pharm. 2007 Februari; 30(2): 367-70

Cytokinetherapie in geavanceerde melanoma.

De patiënten met melanoma bij zeer riskant voor herhaling wordt overwogen of de regionale metastasen moeten vaak tussen hulpinterferontherapie of het inschrijven in een klinische proef kiezen die. Hoog-dosis interleukin-2 heeft therapie beperkt succes in het veroorzaken van duurzame reacties in stadium IV melanoma gehad; dit succes is gecompenseerd door duidelijke giftigheid. Heeft de alpha- therapie van het hoog-dosisinterferon constant getoond gezonde overlevingsvoordeel halen uit klinische proeven maar giftigheid getoond. Het algemene overlevingsvoordeel is inconsistent en controversieel geweest. De behandeling met granulocytemacrophage kolonie-bevorderende factor heeft belofte in vroege studies getoond. Diverse cytokines hebben wat succes in het behandelen van vergevorderd stadiummelanoma maar met duidelijke giftigheid gehad. De Cytokinetherapie die wordt goed-getolereerd en constant een algemeen overlevingsvoordeel voor zeer riskante melanoma patiënten oplevert is niet bereikt. Cytokines zal een rol in therapie voor vergevorderd stadiummelanoma, zeer waarschijnlijk in combinatie met andere immunomodulatory therapie blijven hebben. De uitdaging vindt de juiste dosissen, de frequentie, de combinaties, en de duur van behandeling.

J Drugs Dermatol. 2007 April; 6(4): 374-8

Voortdurend op Pagina 2 van 4