De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

LE Tijdschrift December 2008
Samenvattingen

Glucosestroop

De consumptie van high-fructose glucosestroop in dranken kan een rol in de epidemie van zwaarlijvigheid spelen.

De zwaarlijvigheid is een grote epidemie, maar zijn oorzaken zijn nog onduidelijk. In dit artikel, onderzoeken wij de relatie tussen de opname van high-fructose glucosestroop (HFCS) en de ontwikkeling van zwaarlijvigheid. Wij analyseerden de patronen van de voedselconsumptie door het Ministerie van de V.S. van de consumptielijsten van het Landbouwvoedsel vanaf 1967 tot 2000 te gebruiken. De consumptie van HFCS verhoogde > 1.000% tussen 1970 en 1990, veel overschrijdend de veranderingen in opname van een andere voedsel of voedselgroep. HFCS vertegenwoordigt > nu 40% van warmtediezoetmiddelen aan voedsel en dranken worden toegevoegd en is het enige warmtezoetmiddel in frisdranken in de Verenigde Staten. Onze conservatiefste raming van de consumptie van HFCS wijst op een dagelijks gemiddelde van 132 kcal voor alle verouderde Amerikanen > of = 2 y, en hoogste 20% van consumenten van warmtezoetmiddelen nemen 316 kcal van HFCS/d. op. Het verhoogde gebruik van HFCS in de Verenigde Staten weerspiegelt de escalatie in zwaarlijvigheid. De spijsvertering, de absorptie, en het metabolisme van fructose verschillen van die van glucose. Levermetabolisme van fructose favors DE novo lipogenesis. Bovendien in tegenstelling tot glucose, bevordert de fructose insuline geen afscheiding of verbetert leptin geen productie. Omdat de insuline en leptin als zeer belangrijke afferente signalen in de verordening van voedselopname en lichaamsgewicht dienst doen, stelt dit voor dat de dieetfructose tot verhoogde energieopname en gewichtsaanwinst kan bijdragen. Voorts kunnen de calorically gezoete dranken warmteoverconsumptie verbeteren. Aldus, heeft de verhoging van consumptie van HFCS een tijdelijke relatie aan de epidemie van zwaarlijvigheid, en de overconsumptie van HFCS in calorically gezoete dranken kan een rol in de epidemie van zwaarlijvigheid spelen.

Am J Clin Nutr. 2004 April; 79(4): 537-43

De fructoseopname verbetert atherosclerose en het deposito van geavanceerd glycated eindproducten bij cholesterol-gevoede konijnen.

Deze studie werd uitgevoerd om te onderzoeken of de plasmaconcentratie van phosphatidylcholine hydroperoxide (PCOOH), die een teller van geoxydeerde die spanning in het bloed is, bij cholesterol-gevoede konijnen wordt verhoogd, en de fructoseopname bevorderde dit proces en verergerde atherosclerose. Mannelijke Japanse witte konijnen (leeftijd: 12 weken, en lichaamsgewicht: rond 2.0 kg, n = 15) werden verdeeld in drie groepen, (1) een NN-groep aangezien een normale controle een standaarddieet (n = 5) voedde, (2) een CN groep voedde 1.0% cholesterol, en (3) een het CF groep gegeven zowel 1.0% cholesterol als 10% fructosehoudend leidingwater. Tijdens 8 weken, stegen de plasmapcooh niveaus beduidend in de CN en het CF groepen in vergelijking met de NN-groep en de fructose verhoogde verder het PCOOH-niveau. De atherosclerose werd beduidend bevorderd en het deposito van geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden) werd gemerkt in de het CF groep in vergelijking met de CN groep. De fructose verergerde de atheromatous die letsels door cholesterol te voeden worden veroorzaakt. Het mechanisme is zeer waarschijnlijk door lipideperoxidatie, die werd verhoogd met cholesterol voeden-veroorzaakte hyperlipidemia, en de vorming van Leeftijden.

J Atheroscler Thromb. 2005;12(5):260-7

Gevolgen van glucose-aan-fructose verhoudingen in oplossingen op subjectieve verzadiging, voedselopname, en verzadigingshormonen bij jonge mensen.

ACHTERGROND: Het grotere overwicht van zwaarlijvigheid en het metabolische syndroom in het verleden 35 y is toegeschreven aan de vervanging van sucrose in de voedselvoorziening met high-fructose glucosestroop (HFCS). DOELSTELLING: Twee experimenten werden geleid om het effect van oplossingen te bepalen die sucrose, HFCS, of diverse verhoudingen van glucose aan fructose bevatten (G: F) op voedselopname (FI), gemiddelde eetlust (aa), bloedglucose (BG), plasmainsuline, ghrelin, en urinezuur (RE) bij mensen. ONTWERP: De suikeroplossingen (300 kcal/300 ml) waren (in %) G20: F80, HFCS 55 (G45: F55), sucrose, en G80: F20 (experiment 1, n = 12) en G20: F80, G35: F65, G50: F50, sucrose, en G80: F20 (experiment 2, n = 19). De controles waren een zoete energie-vrije controle (experiment 1) en water (beide experimenten). De oplossingen werden verstrekt in een her*halen-maatregelenontwerp. Aa, BG, en FI werden gemeten bij alle onderwerpen. De hormonale reacties en RE werden gemeten bij 7 onderwerpen in experiment 2. De metingen werden genomen uit basislijn aan 75 min. FI werd gemeten bij 80 min. VLOEIT voort: Sucrose en HFCS (experiment 1) en sucrose en G50: F50 (experiment 2) had gelijkaardige gevolgen voor alle afhankelijke maatregelen. Alle suikeroplossingen verminderden zo ook het aa-gebied onder de kromme (AUC). De concentraties van RE van FI en van het plasma waren beduidend (P < 0.05) lager na hoog-glucoseoplossingen dan na laag-glucoseoplossingen. Lager FI werd geassocieerd met groter BG AUC (P < 0.05) en kleinere aa en ghrelin AUCs (P < 0.01). De insuline en BG AUCs werden positief geassocieerd (P < 0.001). CONCLUSIE: Sucrose, HFCS, en G50: F50 verschillen de oplossingen niet beduidend in hun gevolgen op korte termijn voor subjectieve en physiologic maatregelen van verzadiging, RE, en FI bij een verdere maaltijd.

Am J Clin Nutr. 2007 Nov.; 86(5): 1354-63

Potentiële rol van suiker (fructose) in de epidemie van hypertensie, zwaarlijvigheid en het metabolische syndroom, de diabetes, de nierziekte, en de hart- en vaatziekte.

Momenteel die, ervaren wij een epidemie van cardiorenal ziekte door tarieven van zwaarlijvigheid, hypertensie, het metabolische syndroom, het type - diabetes 2, en nierziekte te verhogen wordt gekenmerkt. Terwijl de bovenmatige warmteopname en de fysieke inactiviteit waarschijnlijk belangrijke factoren die de zwaarlijvigheidsepidemie drijven zijn, is het belangrijk om extra mechanismen te overwegen. Wij bezoeken een oude hypothese opnieuw die zoeten, in het bijzonder bovenmatige fructoseopname, hebben een kritieke rol in de epidemie van cardiorenal ziekte. Wij leggen ook bewijsmateriaal dat de voor unieke capaciteit van fructose om een verhoging van urinezuur te veroorzaken een belangrijk mechanisme waarkan zijn door de fructose cardiorenal ziekte kan veroorzaken. Tot slot stellen wij voor dat de hoge opnamen van fructose in Afrikaanse Amerikanen hun grotere neiging kunnen verklaren om cardiorenal ziekte te ontwikkelen, en wij verstrekken een lijst van toetsbare voorspellingen om deze hypothese te evalueren.

Am J Clin Nutr. 2007 Oct; 86(4): 899-906

Een kritiek onderzoek van het bewijsmateriaal dat hoge fructoseglucosestroop en gewichtsaanwinst met elkaar in verband brengt.

Het gebruik van hoge fructoseglucosestroop (HFCS) is in de loop van de afgelopen verscheidene decennia in de Verenigde Staten gestegen terwijl overgewicht en zwaarlijvigheids de tarieven dramatisch zijn toegenomen. Sommige wetenschappers stellen een hypothese op dat HFCS-de consumptie uniek heeft bijgedragen tot de stijgende gemiddelde index van de lichaamsmassa (BMI) van de bevolking van de V.S. Het centrum voor Voedsel, Voeding, en Landbouwbeleid riep een deskundig paneel bijeen om de gepubliceerde wetenschappelijke literatuur te bespreken onderzoekend het verband tussen consumptie van HFCS of „frisdranken“ (volmacht voor HFCS) en gewichtsaanwinst. De auteurs leidden originele analyse om bepaalde hiaten in de literatuur te richten. Het bewijsmateriaal van ecologische studies die HFCS-consumptie verbinden met toenemende BMI-tarieven is onbetrouwbaar. Het bewijsmateriaal van epidemiologische studies en willekeurig verdeelde gecontroleerde proeven is onovertuigend. De studies die de verschillen tussen HFCS en sucroseconsumptie en hun bijdragen tot gewichtsaanwinst analyseren bestaan niet. HFCS en de sucrose hebben gelijkaardige monosaccharide samenstellingen en zoetheidswaarden. De fructose: glucose (F: G) de verhouding in de voedselvoorziening van de V.S. is niet merkbaar sinds de introductie van HFCS in de jaren '60 veranderd. Het is onduidelijk waarom HFCS verzadiging of absorptie en metabolisme van fructose verschillend zou beïnvloeden dan sucrose. Gebaseerd op het nu verkrijgbare bewijsmateriaal, besloot het deskundige paneel dat HFCS niet om tot overgewicht en zwaarlijvigheid schijnt bij te dragen verschillend dan andere energiebronnen doen. De onderzoekaanbevelingen werden gedaan om ons begrip van de vereniging van de aanwinst van HFCS te verbeteren en van het gewicht.

Critomwenteling Food Sci Nutr. 2007;47(6):561-82

Fructoseconsumptie als risicofactor voor niet-alkoholische vettige leverziekte.

BACKGROUND/AIMS: Terwijl de stijging van niet-alkoholische vettige leverziekte (NAFLD) de verhoging van zwaarlijvigheid en diabetes vergelijkt, is een aanzienlijke toename in dieetfructoseconsumptie in industrielanden ook voorgekomen. De verhoogde consumptie van hoge fructoseglucosestroop, hoofdzakelijk in de vorm van frisdranken, is verbonden met complicaties van het syndroom van de insulineweerstand. Voorts het levermetabolisme van fructose favors DE novo lipogenesis en ATP uitputting. Wij stellen een hypothese op dat de verhoogde fructoseconsumptie tot de ontwikkeling van NAFLD bijdraagt. METHODES: Een dieetgeschiedenis en een in paren gerangschikt serum en leverweefsel werden verkregen uit patiënten met bewijsmateriaal van biopsie-bewezen die NAFLD (n=49) zonder cirrose en controles (n=24) voor geslacht, leeftijd (+/5 jaar) wordt aangepast, en de index van de lichaamsmassa (+/3 punten). VLOEIT voort: De consumptie van fructose in patiënten met NAFLD was bijna 2 - 3 keer hoger dan controles [kcal 365 versus kcal 170 (p<0.05)]. In patiënten met NAFLD (n=6), levermrna uitdrukking van fructokinase (KHK), een belangrijk enzym voor fructosemetabolisme, en vetzuursynthase, werd een belangrijk enzym voor lipogenesis verhoogd (p=0.04 en p=0.02, respectievelijk). In een AML-hepatocyte cellenvariëteit, resulteerde de fructose in dose-dependent verhoging van de proteïne en de activiteit van KHK. CONCLUSIES: Het pathogene mechanisme die aan de ontwikkeling van NAFLD ten grondslag liggen kan met bovenmatige dieetfructoseconsumptie worden geassocieerd.

J Hepatol. 2008 Jun; 48(6): 993-9

Fructose en het metabolische syndroom: pathofysiologie en moleculaire mechanismen.

Het nieuwe bewijsmateriaal stelt voor dat de verhoogde dieetconsumptie van fructose in de Westelijke maatschappij een potentieel belangrijke factor in de groeiende tarieven van zwaarlijvigheid en het metabolische syndroom kan zijn. Dit overzicht zal fructose-veroorzaakte storingen in cel het signaleren en ontstekingscascades in insuline-gevoelige weefsels bespreken. In het bijzonder, zullen de rollen van cellulaire signalerende molecules met inbegrip van kernfactorenkappa B (NFkB), alpha- de factor van de tumornecrose (TNF-Alpha-), c-Jun amino eindkinase 1 (jnk-1), eiwitdietyrosinephosphatase 1B (ptp-1B), phosphatase en tensinambtgenoot op chromosoom tien (PTEN) wordt geschrapt, lever X receptor (LXR), farnesoid X receptor (FXR), en sterol regelgevende element-band eiwit-1c (SREBP-1c) worden gericht. Overwegend het overwicht en de ernst van het metabolische syndroom, is het verdere onderzoek naar de onderliggende moleculaire mechanismen en preventative en curatieve strategieën gerechtvaardigd.

Nutrtoer 2007 Jun; 65 (6 PT 2): S13-23

Nadelige gevolgen van dieetfructose.

De consumptie van fructose, hoofdzakelijk van high-fructose glucosestroop (HFCS) is, aanzienlijk in de Verenigde Staten tijdens de afgelopen verscheidene decennia gestegen. De opname van HFCS kan dat van het andere belangrijkste warmtezoetmiddel nu overschrijden, sucrose. Sommige voedingsdeskundigen geloven de fructose minstens op korte termijn een veiligere vorm van suiker dan sucrose is, in het bijzonder voor mensen met mellitus diabetes, omdat het ongunstig bloed-glucose geen regelgeving beïnvloedt. Nochtans, heeft de fructose potentieel schadelijke effecten op andere aspecten van metabolisme. In het bijzonder, is de fructose een machtige verminderende suiker die de vorming van giftige geavanceerde glycationeindproducten bevordert, die schijnen om een rol in het het verouderen proces te spelen; in de pathogenese van de vasculaire, nier, en oculaire complicaties van diabetes; en in de ontwikkeling van atherosclerose. De fructose is ook betrokken als belangrijkste oorzaak van symptomen bij sommige patiënten met chronische diarree of andere functionele darmstoringen. Bovendien kan de bovenmatige fructoseconsumptie de oorzaak zijn voor een deel van het stijgende overwicht van mellitus zwaarlijvigheid, diabetes, en niet-alkoholische vettige leverziekte. Hoewel de gevolgen op lange termijn van fructoseconsumptie niet voldoende in mensen zijn bestudeerd, stelt voor het beschikbare bewijsmateriaal het schadelijker kan zijn dan over het algemeen wordt erkend. De mate waarin een persoon ongunstig door dieetfructose zou kunnen worden beïnvloed hangt zowel van het verbruikte bedrag als van individuele tolerantie af. Met een paar uitzonderingen, moet de vrij kleine hoeveelheden van fructose die natuurlijk in vruchten voorkomen en de groenten schadelijke gevolgen waarschijnlijk niet kunnen hebben, en dit overzicht niet de consumptie van dit gezonde voedsel afraden.

Altern Med Rev. 2005 Dec; 10(4): 294-306

De hoge die fructoseconsumptie met lage dieetmagnesiumopname kan wordt gecombineerd de weerslag van het metabolische syndroom verhogen door ontsteking te veroorzaken.

Het metabolische syndroom is een cluster van gemeenschappelijke pathologie: de buikzwaarlijvigheid verbond met een overmaat van diepgeworteld vet, insulineweerstand, dyslipidemia en hypertensie. Dit syndroom komt wereldwijd aan epidemische tarieven, met dramatische gevolgen voor menselijke gezondheden voor, en schijnt om grotendeels uit veranderingen in onze dieet en verminderde fysische activiteit te voorschijn gekomen te zijn. Een belangrijke maar goed-gewaardeerde niet dieetverandering is de wezenlijke verhoging van fructoseopname geweest, die een belangrijke causatieve factor in het metabolische syndroom schijnt te zijn. Er is ook experimenteel en klinisch bewijsmateriaal dat de hoeveelheid magnesium in het westelijke dieet ontoereikend is om aan individuele behoeften te voldoen en dat de magnesiumdeficiëntie tot insulineweerstand kan bijdragen. De laatste jaren, zijn verscheidene studies gepubliceerd die chronische ontsteking zonder duidelijke symptomen als belangrijke pathogene factor bij de ontwikkeling van metabolisch syndroom betrekken. De pro-ontstekingsdiemolecules door vetweefsel worden geproduceerd zijn betrokken bij de ontwikkeling van insulineweerstand. Het huidige overzicht zal experimenteel bewijsmateriaal aantoont dat bespreken dat het metabolische syndroom, de hoge fructoseopname en het lage magnesiumdieet allen met de ontstekingsreactie kunnen worden verbonden. In menig opzicht, ratten fructose-gevoedde die toon de veranderingen in het metabolische syndroom worden waargenomen en de recente studies wijzen erop dat het high-fructose voeden met de oxydase en renin-angiotensin van NADPH activering wordt geassocieerd. De productie van reactieve zuurstofspecies resulteert in de initiatie en de ontwikkeling van insulineweerstand, hyperlipemia en hoge bloeddruk in dit model. In dit rattenmodel, veroorzaakt een paar dagen van experimentele magnesiumdeficiëntie een klinisch ontstekingsdiesyndroom door wit bloedlichaampje en macrophage activering wordt gekenmerkt, versie van ontstekingscytokines, verschijning van de scherpe faseproteïnen en bovenmatige productie van vrije basissen. Omdat het magnesium als natuurlijke calciumantagonist dienst doet, is de moleculaire basis voor de ontstekingsreactie waarschijnlijk het resultaat van een modulatie van de intracellular calciumconcentratie. De potentiële mechanismen omvatten de instructie van phagocytic cellen, het openen van calciumkanalen, activering van n-methyl-D-Aspartate (NMDA) receptoren, de activering van kern factor-kappaB-factor (NFkB) en activering van het renin-angiotensin systeem. Aangezien de magnesiumdeficiëntie een pro-ontstekingseffect heeft, zou het verwachte gevolg een verhoogd risico zijn om insulineweerstand te ontwikkelen wanneer de magnesiumdeficiëntie met een high-fructose dieet wordt gecombineerd. Dienovereenkomstig, veroorzaakt de magnesiumdeficiëntie met een high-fructose dieet wordt gecombineerd insulineweerstand, hypertensie, dyslipidemia, endothelial activering en prothrombic veranderingen in combinatie met upregulation van tellers van ontsteking en oxydatieve spanning die.

Magnes Onderzoek. 2006 Dec; 19(4): 237-43

Fructose, gewichtsaanwinst, en het syndroom van de insulineweerstand.

Dit overzicht onderzoekt of de fructoseconsumptie een bijdragende factor aan de ontwikkeling van zwaarlijvigheid en de begeleidende metabolische die abnormaliteiten zou kunnen zijn in het syndroom van de insulineweerstand worden waargenomen. De verdwijningsgegevens per hoofd voor fructose van de gecombineerde consumptie van sucrose en high-fructose glucosestroop zijn met 26%, van 64 g/d in 1970 tot 81 g/d in 1997 gestegen. Zowel handelen de plasmainsuline als leptin in het centrale zenuwstelsel in de verordening op lange termijn van energiehomeostase. Omdat de fructose insuline geen afscheiding van alvleesklier- bètacellen bevordert, veroorzaakt de consumptie van voedsel en dranken die fructose bevatten kleinere insulineexcursies na de maaltijd dan consumptie van glucose-bevattend koolhydraat. Omdat de leptinproductie door insulinereacties op maaltijd wordt geregeld, vermindert de fructoseconsumptie het doorgeven ook leptinconcentraties. De gecombineerde gevolgen van verminderde het doorgeven leptin en insuline in individuen die diëten verbruiken die in dieetfructose hoog zijn konden daarom de waarschijnlijkheid van gewichtsaanwinst en zijn bijbehorende metabolische nawerking verhogen. Bovendien fructose, met glucose wordt wordt de vergeleken, bij voorkeur gemetaboliseerd aan lipide in de lever die. De fructoseconsumptie veroorzaakt insulineweerstand, geschade glucosetolerantie, hyperinsulinemia, hypertriacylglycerolemia, en hypertensie in dierlijke modellen. De gegevens in mensen zijn minder duidelijk. Hoewel er bestaande gegevens over de metabolische en endocriene gevolgen van dieetfructose zijn die voorstellen dat de verhoogde consumptie van fructose in termen van lichaamsgewicht en adipositas en de metabolische indexen schadelijk kan zijn verbonden aan het syndroom van de insulineweerstand, is veel meer onderzoek nodig om het metabolische effect van dieetfructose in mensen volledig te begrijpen.

Am J Clin Nutr. 2002 Nov.; 76(5): 911-22

De fructoseopname op huidige niveaus in de Verenigde Staten kan gastro-intestinale nood in normale volwassenen veroorzaken.

DOELSTELLING: De fructoseopname is aanzienlijk in de Verenigde Staten, hoofdzakelijk als resultaat van verhoogde consumptie van high-fructose glucosestroop, vruchten en sappen, en kristallijne fructose gestegen. Het doel was hoe vaak te bepalen de fructose, in algemeen verbruikte bedragen, in malabsorptie en/of symptomen in gezonde personen zou resulteren. ONTWERP: De fructoseabsorptie werd gemeten gebruikend tests de van 3 uur van de ademwaterstof en de symptoomscores werden gebruikt om subjectieve reacties voor gas, borborygmus, buikpijn, en losse krukken te schatten. SUBJECTS/SETTING: De studie omvatte 15 normale, vrij-leeft vrijwilligers van een medisch centrumgemeenschap en werd uitgevoerd in een gastro-intestinale specialiteitkliniek. INTERVENTIE: De onderwerpen verbruikten 25 - en 50 g-dosissen snel kristallijne fructose met water na nachtelijk op afzonderlijke testdagen. HOOFDresultatenmaatregelen: Beteken piekademwaterstof, tijd van piek, werden het gebied onder de kromme (AUC) voor ademwaterstof en de gastro-intestinale symptomen gemeten tijdens een periode van 3 uur nadat de onderwerpen beide 25 - en 50 g-dosissen fructose verbruikten. STATISTISCHE ANALYSES: De verschillen in gemiddelde ademwaterstof, AUC, en symptoomscores tussen werden dosissen geanalyseerd gebruikend in paren gerangschikte t-tests. De correlaties onder piekademwaterstof, AUC, en symptomen werden ook geëvalueerd. VLOEIT voort: Meer dan toonde de helft 15 geteste volwassenen bewijsmateriaal van fructosemalabsorptie na 25 g fructose en groter dan tweederden getoonde malabsorptie na 50 g fructose. AUC, die de algemene reactie van de ademwaterstof vertegenwoordigen, was beduidend groter na de 50 g-dosis. De algemene symptoomscores waren beduidend groter dan basislijn na elke dosis, maar de scores waren slechts marginaal groter na 50 g dan 25 g. De piekwaterstofniveaus en AUC waren hoogst gecorreleerd, maar geen van beiden werd beduidend betrekking gehad op symptomen. CONCLUSIES: De fructose, in algemeen verbruikte bedragen, kan in milde gastro-intestinale nood in normale mensen resulteren. De extra studie is gerechtvaardigd die de reactie op fructose-glucose mengsels (zoals in high-fructose glucosestroop) en fructose te evalueren met voedsel in zowel normale mensen als die met gastro-intestinale dysfunctie wordt genomen. Omdat de pieken van de ademwaterstof 90 tot 114 minuten voorkwamen en hoogst met 180 minieme ademwaterstof AUC werden gecorreleerd, kan het gebruik van piekwaterstofmaatregelen worden overwogen om de duur van het examen te verkorten.

J Am Dieet Assoc. 2005 Oct; 105(10): 1559-66

Geavanceerde pentosidine van het glycationeindproduct accumuleert in diverse weefsels van ratten met hoge fructoseopname.

De langzaam gemetaboliseerde proteïnen van de extracellulaire matrijs, typisch collageen en elastine, accumuleren reactieve metabolites door ongecontroleerde non-enzymatic reacties zoals glycation of de producten het gevolg zijnd van de reactie van onverzadigde lange metabolites die van het kettings vetzuur (aldehydische groepen bezitten). Een typisch voorbeeld van deze non-enzymatic veranderingen is de vorming van geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden), als gevolg van de reactie van koolhydraten met de vrije aminogroep proteïnen. De accumulatie van Leeftijden en de resulterende structurele wijzigingenoorzaak veranderden weefseleigenschappen (verhoogde stijfheid, verminderde elasticiteit) die tot hun verminderd katabolisme en tot hun het verouderen bijdragen. Posttranslational nonenzymatic wijzigingen van de proteïnen van de extracellulaire matrijs (de vorming van een typisch LEEFTIJDSproduct--pentosidine) in drie types van weefsel van drie die rattenspanningen bestudeerd werden aan een high-fructose dieet worden onderworpen. De chronische hyperglycemie (van drie weken) (als gevolg van fructoselading) veroorzaakte een aanzienlijke toename in pentosidineconcentratie hoofdzakelijk in de aorta en de huid van de drie rattenspanningen (Lewis, Wistar en erfelijke hypertriglyceridemic ratten).

Physiol Onderzoek. 2008;57(1):89-94

De fructoseconsumptie op lange termijn versnelt glycation en verscheidene van de leeftijd afhankelijke variabelen bij mannelijke ratten.

De fructoseopname is gestadig tijdens de afgelopen twee decennia gestegen. De fructose, zoals andere verminderende suikers, kan met proteïnen door de Maillard reactie (glycation) reageren, die van verscheidene complicaties kan rekenschap geven van diabetes het mellitus en versnellende verouderen. In deze studie, evalueerden wij het effect van fructoseopname op sommige van de leeftijd afhankelijke variabelen. De ratten werden gevoed voor 1 y een reclamespot dieet, nonpurified en vrije toegang tot water of 250 g/L-oplossingen van fructose, glucose of sucrose had. De vroege glycationproducten werden geëvalueerd door bloed glycated hemoglobine en fructosamineconcentraties. De lipideperoxidatie werd geschat door urine thiobarbituric reactieve substanties. Huidcollageen het crosslinking werd geëvalueerd door oplosbaar maken in natuurlijk zout of verdunde azijnzuuroplossingen, en door de verhouding tussen bèta en alpha--collageenkettingen. De geavanceerde glycationeindproducten werden geëvalueerd door collageen-verbonden fluorescentie in beenderen. De verhouding tussen type-iii en type-i collagens gediend als het verouderen variabele werd en gemeten in gedenatureerd huidcollageen. De geteste suikers hadden geen effect op de concentraties van de plasmaglucose. De bloedfructose, cholesterol, fructosamine en glycated hemoglobineniveaus, en de de peroxidatieproducten van het urinelipide waren beduidend hoger bij fructose-gevoede die ratten met suiker-gevoede andere en controleratten worden vergeleken. Acid-soluble collageen en type-iii aan verhouding type-I waren beduidend lager, terwijl het onoplosbare collageen, de bèta aan alpha- verhouding en de verbindende fluorescentie bij 335/385 NM (opwinding/emissie) beduidend hoger waren bij fructose-gevoede ratten dan in de andere groepen. De gegevens stellen voor dat de fructoseconsumptie op lange termijn nadelige gevolgen bij het verouderen veroorzaakt; de verdere studies worden vereist om de nauwkeurige rol van fructose in het het verouderen proces te verduidelijken.

J Nutr. 1998 Sep; 128(9): 1442-9