Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Mei 2007

beeld

Een dodelijke Misvatting van Epidemisch Aandeel

Door William Faloon
William Faloon

De hart- en vaatziekte veroorzaakt 1 vandaag van elke 2.7 sterfgevallen in de Verenigde Staten.1

Tenzij een drastische verandering zich in de manier artsen voordoet behandel vasculaire wanorde, zien de verouderende volwassenen nog grotere bedreigingen van hartkwaal en slag onder ogen.

Heersende stroming de artsen houden proberend om eenvoudige antwoorden te vinden om tegen atherosclerotic ziekte te beschermen. Het probleem is dat de wetenschappers minstens 13 verschillende factoren hebben geïdentificeerd dat iedereen samenzweert om onze het verouderen slagaders te vernietigen.

De illustratie schildert hieronder 13 genoemde die dolken af op het hart worden gericht. Om het even wie van deze dolken kan een cardiovasculaire gebeurtenis teweegbrengen, nog beweert de conventionele geneeskunde dat het bewaken tegen slechts enkelen van deze bewezen risicofactoren voldoende vaatziekte verhindert.

Door om de onderliggende processen er niet in te slagen te begrijpen betrokken bij de analyse van de bloedsomloop, overzien de meeste artsen gedocumenteerde methodes om gezonde bloedstroom in onze rijpende organismen te handhaven.

In mijn vroege carrière, voerde ik meer dan 300 postmortale slagaderlijke ontledingen uit. In oude aas, vond ik vaak slagaders die zo werden afgesloten dat het vrijwel onmogelijk was om een kleine catheter (buis) in hen op te nemen. Mijn ervaring verstrekte een levendig beeld van de scherpe structurele die verwoesting door atherosclerose wordt opgelegd.

Zoals u zult lezen, schijnen veel van de artsen van vandaag om vergeten te hebben wat zij in medische school zouden moeten waargenomen hebben. Het resultaat is een misvatting van epidemisch aandeel dat het leven van tientallen miljoenen verouderende Amerikanen bedreigt.

De cardiologen worden het niet nog

De heersende stromingsgeneeskunde wordt vastgezet op de misvatting dat de atherosclerose door bovenmatige niveaus van „lipiden“ in het bloed wordt veroorzaakt. De lipiden worden gewoonlijk gedefinieerd als totale cholesterol, LDL (lipoprotein met geringe dichtheid), en triglyceride, hoewel andere vettige substanties tot het atherosclerotic proces bijdragen.

Welke artsen er niet in slagen te begrijpen zijn dat de atherosclerose begint wanneer de binnen slagaderlijke muur (het endoteel) een verwonding ondersteunt.2 Endothelial verwondingen worden veroorzaakt door talrijke en vaak onvermijdelijke factoren. Aangezien de mensen (en neem in slechte gewoonten in dienst) verouderen, wordt het endoteel progressief dysfunctioneel. De eindresultaten zijn de belangrijkste structurele die veranderingen klinisch als „atherosclerose.“ worden gedefinieerd

De mensen analogize vaak atherosclerose als „belemmerde pijp.“ Wanneer een „belemmering“ in een kransslagader voorkomt, is de aanbeveling of omleidingschirurgie of een procedure waarin stent wordt opgenomen om de slagader open te houden. Terwijl deze chirurgische procedures voor vele mensen noodzakelijk zijn geworden, is de „belemmerde pijp“ analogie een onnauwkeurige manier om het atherosclerosic proces te bekijken.

De onderliggende die reden waarom de slagaders in oudere mensen worden afgesloten worden is de progressieve verslechtering van de endothelial voering (de binnen slagaderlijke muur). Als de mensen geen maatregelen treffen om de „endothelial dysfunctie“ te verbeteren voorkomend in hun verouderende organismen, zal het gevolg een verergerende epidemie van slagaderlijke ziekte zijn die momenteel 37% van alle Amerikanen en 30% wereldwijd van mensen doodt.3

Dolken op Uw Slagaderlijke Muur worden gericht die

Als één het gebouw goedkeurt dat de van de leeftijd afhankelijke slagaderlijke ziekte bijna universeel door „endothelial dysfunctie wordt veroorzaakt,“ de toen menselijke studies waarin één enkele agent wordt getest om hartaanval of slag te verhinderen beginnen absurd, op zijn minst in zij te kijken die op lange termijn gezonde bloedstroom willen handhaven.

De hoge bloeddruk,4-10 bovenmatige cholesterol-LDL-triglyceride, het roken van sigaretten 11-20 lageHDL , 21-23,24-32 diabetes,33-38 zwaarlijvigheid,39-42 en gebrek aan oefening43-49 allen dragen tot endothelial dysfunctie en de verdere ontwikkeling van atherosclerose bij.

De extra endoteel-beschadigende factoren omvatten hoog-normale niveaus van glucose,50-52 insuline,53.54 ijzer,55-57 homocysteine,58-84 en fibrinogeen,85-98 laag vrij testosteron (bij mensen),99-102 en om het even welk niveau van c-Reactieve proteïne die hoger is dan optimaal.103-125

Homocysteine veroorzaakt aanvankelijke verwonding aan het endoteel, draagt tot de productie van pro-ontstekingscytokines bij, en vergemakkelijkt de oxydatie van fat/LDL die onder het beschadigde endoteel accumuleert. Homocysteine verhoogt ook de uitdrukking van adhesiemolecules en de abnormale accumulatie van bloedcomponenten rond het atherosclerotic letsel.

Het fibrinogeen is een het klonteren factor die bij de plaats van het endothelial letsel accumuleert, bijdragend tot plaqueopbouw. Het fibrinogeen kan ook aan de scherpe stagnatie (trombose) van een slagader na onstabiele atherosclerotic plaquebreuken deelnemen.

De glucose op zelfs hoog-normale niveaus kan het glycationproces versnellen dat het slagaderlijke verstevigen veroorzaakt, terwijl de hoog-normale het vasten insuline directe schade aan het endoteel oplegt en abnormale plaatjesamenvoeging veroorzaakt.

De hoge niveaus van ijzer bevorderen oxydatie van LDL in het beschadigde endoteel, terwijl de lage niveaus van testosteron om zich in normale endothelial functie schijnen te mengen. De lage niveaus van vitamine K laten dat het calcium toe wordt gedeponeerd in atherosclerotic letsels, in plaats van in het been waar het behoort.126-129

De c-reactieve proteïne is een ontstekingsbijproduct dat direct het endoteel beschadigt. Dit niet alleen leidt tot aanvankelijke verwondingen aan het endoteel, maar ook versnelt de vooruitgang van bestaande atherosclerotic letsels.

Het salpeteroxyde wordt geproduceerd in het endoteel en regelt endothelial celinteractie, de slagaderlijke stroom van het muurbloed, vasculaire toon, en plaatje samenvoeging-adhesie. De abnormaliteiten in salpeteroxydeproductie zijn een directe oorzaak van endothelial dysfunctie, die de prelude aan atherosclerose is (en vaak hypertensie). Het gemeenschappelijke kenmerk van endothelial dysfunctie is een daling van de hoeveelheid salpeteroxyde.130

In antwoord op overweldigende gepubliceerde gegevens, veranderen de gezondheid-bewuste mensen hun diëten, die drugs, hormonen, en dieetsupplementen, en zelfs het proberen nemen uitoefenen om elk van deze bekende factoren van het atheroscleroserisico te verminderen. Ondanks deze inspanningen, die tegen deze beschermen riskeer de factoren tot nu toe slechts een gedeeltelijke oplossing is geweest.

Één probleem is dat de leeftijd zelf een groot risicofactor voor endothelial dysfunctie en verdere atherosclerose is. Gelukkig, er nu bewezen manieren zijn tegen de vele risicofactoren (d.w.z., alle 13 dolken) te beschermen die de onderliggende oorzaken van de hartaanvallen en de slagen van vandaag zijn.

Verschillende Meningen over Homocysteine

Homocysteine is één van vele factoren betrokken bij het atherosclerotic proces. Een recente analyse van sommige vorige studies die folic zuur in patiënten met reeds bestaande hart- en vaatziekte gebruiken beweerde dat deze vitamine geen voordeel opleverde. Een belangrijk gebrek in deze analyse is dat geen van de daadwerkelijke die studies in dit overzicht worden aangehaald homocysteine niveaus genoeg verminderde om cardiovasculair risico zinvol te verminderen.131

Gebaseerd op gepubliceerde epidemiologische gegevens, zou homocysteine ideaal gezien onder 7-8 µmol/L van bloed moeten zijn opdat homocysteine niet meer een risicofactor voor vaatziekte is.132,133 lijst 1 vertegenwoordigt vóór en na hieronder de homocysteine bloedniveaus in 11 studies die werden gebruikt om de gevaren van homocysteine verkeerd te wantrouwen.133-143

Basislijn
Homocysteine Niveaus
Homocysteine Niveaus
Na Supplementair Folic Zuur

50.3 µmol/L

24.3 µmol/L

35.0

20.0

32.0

29.3

27.0

24.6

13.4

11.3

13.1

9.3

12.6

9.0

12.1

9.5

11.8

8.6

11.3

8.4

11.2

9.7

LIJST 1. Veranderingen in homocysteine niveaus na folic zure aanvulling in 11 verschillende studies van patiënten met reeds bestaande vaatziekte. Merk op dat geen van deze studies homocysteine tot de ideale veilige waaier van hieronder 7-8 µmol/L van bloed verminderde.

Zoals duidelijk in Lijst 1 kan worden gezien, in geen van deze die studies was homocysteine voldoende tot veilige waaiers van hieronder 7-8 µmol/L van bloed wordt verminderd. Zoals ook in de lijst wordt getoond, hadden sommige groepen met streng hoge homocysteine niveaus die zelfs daarna folic zure aanvulling zeer hoog bleven. In andere groepen, homocysteine waren de niveaus niet bijzonder hoog te beginnen met, voorstellend dat de reeds bestaande vaatziekte bij deze studieonderwerpen door één of meer van de 12 andere bewezen risicofactoren (dolken) kan veroorzaakt te zijn.

Deze harde feiten hielden niet de media van het afkondigen tegen dat die met reeds bestaande vaatziekte hun geld door folic zure supplementen te nemen verspilden. Geen van deze studies, tussen haakjes, evalueerde de gevolgen van folic zure aanvulling voor gezonde mensen.

Zelfs als homocysteine voldoende was verminderd, is het twijfelachtig dat de significante voordelen de waar:nemen-reden zouden geweest zijn dat die de mensen met „reeds bestaande“ hart- en vaatziekte reeds aan slagaderlijke schade is lijden die zo streng is dat een veel meer dan folic zuur supplement nodig is om gezonde bloedstroom te herstellen.

Herinner de 13 corrigeerbare risicofactoren (dolken) betrokken bij slagaderlijke die degradatie en occlusie op de eerste pagina van dit artikel wordt getoond. Het is belachelijk om te denken dat het verlichten van één risicofactor (zoals homocysteine) in één of andere wonderbare die voordeel halen uit mensen resulteren zou reeds met massieve schade aan hun binnen slagaderlijke muur worden getroffen (d.w.z., endothelial dysfunctie).

Gebaseerd die op de het kleineren aanvallen door heersende stromingscardiologen tegen folic zuur worden gemaakt, is het duidelijk dat deze artsen in een pathetische staat van onwetendheid blijven betreffende waarom zo veel van hun patiënten aan chronische wanorde van de bloedsomloop lijden.

Tegelijkertijd werd het negatieve overzicht op homocysteine vrijgegeven, kwam een ander gepubliceerd wetenschappelijk overzicht aan zeer andere conclusies over de rol dat homocysteine spelen in een gastheer van van de leeftijd afhankelijke wanorde.144 onnodig te zeggen, negeerden de media het document dat adviseerde verouderend mensen op lagere giftige homocysteine niveaus.

Voortdurend op Pagina 2 van 2