De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Juni 2007
beeld

Het dodelijke Verband tussen Hartkwaal en Alzheimer

Door Edward R. Rosick, MPU, DABHM

Omega-3 Vetzuren: Essentieel voor Hart en Brain Health

De vistraan bevat eicosapentaenoic zuur (EPA) en docosahexaenoic zuur (DHA), twee essentiële vetzuren die in lipidemetabolisme, bloeddrukregelgeving, immune modulatie, en hersenenontwikkeling kritisch belangrijk zijn. Zonder consumptie van voedsel of supplementen die omega-3 vetzuren bevatten, is de goede gezondheid eenvoudig niet mogelijk.

Er is nu onbetwistbaar bewijsmateriaal dat het aanvullen met omega-3 vetzuren kan helpen een verscheidenheid van chronische ziekten, met inbegrip van hartkwaal en Alzheimer verhinderen en behandelen. Één van de eerste studies op grote schaal over dit die onderwerp, in 1997 wordt gepubliceerd, bekeek de gevolgen van visconsumptie voor coronaire hartkwaal en de weerslag van hartaanvallen bij 1.822 mensen.29 de mensen die diëtenrijken in koud-watervissen verbruikten, een overvloedige bron van omega-3 vetzuren, hadden een zeer verminderd risico van hartkwaal of het sterven aan een hartaanval.

Naast het verhinderen van hartkwaal, kunnen omega-3 vetzuren aan die met bestaande hartkwaal zeer ten goede komen. Gebaseerd op een overzicht van duizenden wetenschappelijke publicaties, adviseren de cardiovasculaire gezondheidsdeskundigen nu regelmatige consumptie van EPA en DHA voor hart- en vaatziektepreventie, behandeling na een myocardiaal infarct, preventie van plotselinge dood, en secundaire preventie van hart- en vaatziekte. Voorts stellen deze deskundigen nu voor dat de lage niveaus van omega-3 vetzuren in het lichaam een nieuwe als risicofactor voor plotselinge hartdood zouden moeten worden beschouwd.30

Naast het beschermen tegen hartkwaal, kunnen omega-3 vetzuren ook helpen tegen verwoestende zwakzinnigheid beschermen zoals voorkomt in de ziekte van Alzheimer. Een studie vorig jaar in de Archieven van Neurologie wordt gepubliceerd onderzocht 899 mannen en vrouwen meer dan een gemiddelde meer dan negen jaar om te bepalen of DHA een beschermend effect tegen Alzheimer en andere vormen van demenia die had.31 de onderwerpen die de hoogste DHA-niveaus in hun bloedsomloop hadden hadden een duidelijk 47% lager risico om alle-oorzakenzwakzinnigheid te ontwikkelen, en een bescheiden verminderd risico om de ziekte van Alzheimer te ontwikkelen.

Omega-3 kunnen de vetzuren ook aan die ten goede komen die reeds aan geschade cognitieve functie lijden. In een studie van de gevolgen van de aanvulling van DHA en EPA-in patiënten met de ziekte van mild aan gematigd Alzheimer die farmaceutische therapie ondergingen, vertraagden zes of meer maanden van aanvulling omega-3 het tarief van cognitieve daling in die met de ziekte van zeer mild Alzheimer.32

De dierlijke modellen van de ziekte van Alzheimer verstrekken verleidelijke aanwijzingen over hoe omega-3 vetzuren cognitieve daling kunnen compenseren. In een recente die studie in het Dagboek van Neurologie wordt gepubliceerd, verminderde het verbruikende DHA-Verbeterde voer amyloid-bètaniveaus in de hersenen van muizen door een opmerkelijke 70%, ertoe aanzettend de studieauteurs om te besluiten dat „dieetdha tegen [amyloid-bèta] productie, accumulatie, en potentiële stroomafwaartse giftigheid beschermend zou kunnen zijn.“33 omega-3 vetzuren kunnen eveneens de hersenen tegen de gevolgen van ontoereikende zuurstoflevering beschermen. De ratten met hogere dieetopname van omega-3 vetzuren werden beschermd tegen de gevolgen van experimenteel veroorzaakte hersenhypoxia, zoals die door hun betere capaciteit blijk van worden gegeven van om een labyrint te navigeren in vergelijking met controledieren.34

Vinpocetine beschermt tegen Hypoxia, Vasculaire Zwakzinnigheid

Vinpocetine, een botanische die agent uit de minderjarige van Vinca van de maagdenpalmbloem wordt afgeleid, is gebruikt helpen wanorde van het centrale zenuwstelsel voor verscheidene decennia beheren. Vinpocetine is opmerkelijk in zijn capaciteit om de stroom van zuurstof-rijk bloed te verhogen tot de hersenen en het gebruik van de hersenen van glucose te verbeteren als brandstof.35 deze kenmerken stellen sterk voor dat vinpocetine toepassingen kon hebben in het bestrijden van voorwaarden verbonden aan verminderde bloedstroom, met inbegrip van hartkwaal en misschien de ziekte van Alzheimer.

Vinpocetine werkt via verscheidene verschillende mechanismen van actie, die belangrijke voordelen kunnen hebben om vasculaire voorwaarden te beheren. Een machtig middel tegen oxidatie, vinpocetine werkt als vasodilator om de vlotte spieren te ontspannen die bloedvat voeren, waarbij bloedstroom wordt verbeterd. Vinpocetine vermindert ook plaatje en de rode bloedcelsamenvoeging terwijl het verhogen van de membraanflexibiliteit van rode bloedcellen, voert uit die kon helpen bloedstolsels verhinderen die hartaanval of slag kunnen teweegbrengen. Vinpocetine toont eveneens krachtige neuroprotective gevolgen, die cellen beschermen tegen schade door hypoxia wordt veroorzaakt.36

De dubbelblinde studies hebben aangetoond dat de vinpocetineaanvulling verbeteringen in patiënten met mild opbrengt om vasculaire die zwakzinnigheid (door ontoereikende bloedstroom wordt veroorzaakt aan de hersenen) te matigen.37-39 in Europa en Japan, wordt vinpocetine wijd gebruikt als toevoegseltherapie om ischemische slag, een voorwaarde te behandelen waarin de hersenen aan lage niveaus van zuurstof lijden.40

Met de recente erkenning dat de lage niveaus van hersenenoxygenatie een stempel van de ziekte zijn van Alzheimer, kunnen de toekomstige studies de capaciteit van vinpocetine goed aantonen helpen de pathologische processen bestrijden betrokken bij de ziekte van Alzheimer.

Conclusie

Langzaam maar onverbiddelijk, verplaatst de heersende stromingsgeneeskunde zich naar de erkenning van de integratiegeneeskunde centimeter voor centimeter dat de mening en het lichaam één zijn. In het geval van hartkwaal en de ziekte van Alzheimer, is het steeds duidelijker dat de voedings en andere die strategieën worden ontworpen om hartgezondheid te bewaren en te verbeteren significante voordelen voor hersenengezondheid kunnen ook houden. Het accumuleren het bewijsmateriaal stelt voor dat de voedingsstrategieën om hartkwaal en hypoxia te bestrijden essentiële elementen in om het even welk programma kunnen zijn dat tot doel heeft om de hart-loswringende gevolgen van de ziekte van Alzheimer te vermijden.

Edward R. Rosick, MPU, DABHM, is een raad-verklaarde arts in preventieve en holistic geneeskunde, en hulpprofessor van geneeskunde bij de Universiteit van de Staat van Michigan.

Verwijzingen

1. Beschikbaar bij: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4478. Betreden 4 April, 2007.

2. Beschikbaar bij: http://www.alz.org/national/documents/Report_2007FactsAndFigures.pdf. Betreden 4 April, 2007.

3. Grundman M, Thal LJ. Behandeling van de ziekte van Alzheimer: reden en strategieën. Neurol Clin. 2000 Nov.; 18(4): 807-28.

4. Mayeux R, Sano M. Treatment van de ziekte van Alzheimer. N Engeland J Med. 1999 25 Nov.; 341(22): 1670-9.

5. Moreira pi, de doctorandus in de letteren van Smith, Zhu X, et al. Oxydatieve spanning en neurodegeneration. Ann NY Acad Sc.i. 2005 Jun; 1043:54552.

6. DE La Torre JC. Vasculaire basis van de pathogenese van Alzheimer. Ann N Y Acad Sc.i. 2002 Nov.; 977:196215.

7. Zon X, hij G, Qing H, et al. De hypoxia vergemakkelijkt de ziektepathogenese van Alzheimer door BACE1-genuitdrukking omhoog-te regelen. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2006 5 Dec; 103(49): 18727-32.

8. Aliev G, de doctorandus in de letteren van Smith, Obrenovich ME, DE La Torre JC, Perry G. Role van vasculaire hypoperfusion-veroorzaakte oxydatieve spanning en mitochondria mislukking in de pathogenese van Azheimer-ziekte. Neurotox Onderzoek. 2003;5(7):491-504.

9. Ni JW, Matsumoto K, Li-HB, Murakami Y, de Neuronal schade van Watanabe H. en daling van centraal acetylcholine niveau na permanente occlusie van tweezijdige gemeenschappelijke slagaders van de halsslagader bij rat. Brain Res. 1995 breng 6 in de war; 673(2): 290-6.

10. Beschikbaar bij: http://www.emedicine.com/neuro/topic13.htm. Betreden 5 April, 2007.

11. Singh KK. Mitochondrial dysfunctie is een gemeenschappelijk fenotype in het verouderen en kanker. Ann NY Acad Sc.i. 2004 Jun; 1019:2604.

12. Ames MILJARD, Shigenaga mk, Hagen TM. Oxidatiemiddelen, anti-oxyderend, en de degeneratieve ziekten van het verouderen. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1993 1 Sep; 90(17): 7915-22.

13. Perrig WJ, Perrig P, Stahelin-HB. De relatie tussen anti-oxyderend en geheugenprestaties in oud en zeer oud. J Am Geriatr Soc. 1997 Jun; 45(6): 718-24.

14. Zandi pp, Anthony JC, Khachaturian ALS, et al. Verminderd risico van de ziekte van Alzheimer bij gebruikers van anti-oxyderende vitaminesupplementen: de studie van de Geheim voorgeheugenprovincie. Boog Neurol. 2004 Januari; 61(1): 82-8.

15. Kapelusiak-Pielok M, adamczewska-Goncarzewicz Z, Dorszewska J, Grochowalska A. De beschermende actie van alpha--tocoferol op de witte kwestielipiden tijdens gematigde hypoxia bij ratten. Folia Neuropathol. 2005;43(2):103-8.

16. Delmas D, Jannin B, Latruffe N. Resveratrol: het verhinderen van eigenschappen tegen het vasculaire wijzigingen en verouderen. Mol Nutr Food Res. 2005 Mei; 49(5): 377-95.

17. Gehangen LM, Chen JK, Huang SS, Lee RS, Su MJ. Cardioprotectiveeffect van resveratrol, een natuurlijk die middel tegen oxidatie uit druiven wordt afgeleid. Cardiovasc Onderzoek. 2000 18 Augustus; 47(3): 549-55. 18. Russo A, Palumbo M, Aliano C, et al. Rode wijnmicronutrients als beschermende agenten in Alzheimer-Gelijkaardige veroorzaakte belediging. Het levenssc.i. 2003 11 April; 72(21): 2369-79.

19. Savaskan E, Olivieri G, Meier F, et al. Resveratrol van het rode wijningrediënt beschermt tegen bèta-amyloidneurotoxiciteit. Gerontologie. 2003 Nov.; 49(6): 380-3.

20. Zamin LL, llenburg-Pilla P, argenta-Comiran R, et al. Beschermend effect van resveratrol tegen zuurstof-glucose ontbering in organotypic hippocampal plakculturen: Betrokkenheid van weg pi3-k. Neurobiol Dis. 2006 Oct; 24(1): 170-82.

21. Marambaud P, Zhao H, Davies P. Resveratrol bevordert ontruiming van de ziekte amyloid-bètapeptides van Alzheimer. J Biol Chem. 2005 11 Nov.; 280(45): 37377-82.

22. Jonas W, Levin J. Essentials van Bijkomende en Alternatieve Geneeskunde. Philadelphia, PA: Lippincott Williams en Wilkins; 1999.

23. DeFeudis FV, Drieu K. Ginkgo bilobauittreksel (EGb 761) en CNS functies: basisstudies en klinische toepassingen. De Doelstellingen van de Currdrug. 2000 Juli; 1(1): 25-58.

24. Bastianetto S, Ramassamy C, Dore S, et al. Het Ginkgo-bilobauittreksel (EGb 761) beschermt hippocampal die neuronen tegen celdood door bèta-amyloid wordt veroorzaakt. Eur J Neurosci. 2000 Jun; 12(6): 1882-90.

25. Yao Z, Drieu K, Papadopoulos V. Het Ginkgo-bilobauittreksel EGb 761 redt de PC12 neuronencellen van bèta-amyloid-veroorzaakte celdood door de vorming van bèta-amyloid-afgeleide verspreidbare neurotoxic ligands te remmen. Brain Res. 2001 19 Januari; 889(1-2):181-90.

26. Bridi R, Crossetti-vriespunt, Steffen VM, Henriques BIJ. De anti-oxyderende activiteit van gestandaardiseerd uittreksel van Ginkgo-biloba (EGb 761) bij ratten. Phytother Onderzoek. 2001 Augustus; 15(5): 449-51.

27. Chandrasekaran K, Mehrabian Z, Spinnewyn B, et al. Neuroprotectivegevolgen van bilobalide, een component van Ginkgo-bilobauittreksel (EGb 761) in globale hersenenischemie en in excitotoxicity-veroorzaakte neuronendood. Pharmacopsychiatry. 2003 Jun; 36 supplement 1S89-S94.

28. Logani S, Chen-MC, Tran T, Le T, Raffa-Rb. De acties van Ginkgo Biloba hadden op potentieel nut voor de behandeling van voorwaarden betrekking die hersenhypoxia impliceren. Het levenssc.i. 2000 11 Augustus; 67(12): 1389-96.

29. Daviglus ml, Stamler J, AJ Orencia, et al. Visconsumptie en het 30-jaar risico van fataal myocardiaal infarct. N Engeland J Med. 1997 10 April; 336(15): 1046-53.

30. von Schacky C, Harris WS. Cardiovasculaire voordelen van omega-3 vetzuren. Cardiovasc Onderzoek. 2007 15 Januari; 73(2): 310-5.

31. Schaefer EJ, Bongard V, Beiser ALS, et al. Plasmaphosphatidylcholine docosahexaenoic zure inhoud en risico van zwakzinnigheid en de ziekte van Alzheimer: de Framingham-Hartstudie. Boog Neurol. 2006 Nov.; 63(11): 1545-50.

32. Freund-Levi Y, eriksdotter-Jonhagen M, Cederholm T, et al. Omega-3 vetzuurbehandeling in 174 patiënten met de milde aan gematigde ziekte van Alzheimer: OmegADstudie: een willekeurig verdeelde dubbelblinde proef. Boog Neurol. 2006 Oct; 63(10): 1402-8.

33. GP Lim, Calon F, Morihara T, et al. Een dieet met het omega-3 vetzuur docosahexaenoic zuur wordt verrijkt vermindert amyloid last in een oud de muismodel dat van Alzheimer. J Neurosci. 2005 breng 23 in de war; 25(12): 3032-40.

34. DE Wilde MC, Farkas E, Gerrits M, AJ Kiliaan, Luiten-PG. Het effect van n-3 meervoudig onverzadigde vettige zuur-rijke diëten op cognitieve en hersenparameters in chronische hersenhypoperfusion. Brain Res. 2002 30 Augustus; 947(2): 166-73.

35. Bonoczk P, Gulyas B, dam-Vizi V, et al. Rol van de remming van het natriumkanaal in neuroprotection: effect van vinpocetine. Brain Res Bull. 2000 Oct; 53(3): 245-54.

36. [Geen vermelde auteurs]. Vinpocetine. Monografie. Altern Med Rev. 2002 Jun; 7(3): 240-3.

37. Balestreri R, Fontana L, Astengo F. Een dubbelblinde placebo controleerde evaluatie van de veiligheid en de doeltreffendheid van vinpocetine in de behandeling van patiënten met chronische vasculaire seniele hersendysfunctie. J Am Geriatr Soc. 1987 Mei; 35(5): 425-30.

38. Hindmarch I, Fuchs HH, Erzigkeit H. Efficacy en tolerantie van vinpocetine in ambulante patiënten die aan mild om organische psychosyndromes te matigen lijden. Int. Clin Psychopharmacol. 1991;6(1):31-43.

39. Nicholsoncd. Farmacologie van nootropics en metabolisch actieve samenstellingen met betrekking tot hun gebruik in zwakzinnigheid. Psychofarmacologie (Berl). 1990;101(2):147-59.

40. Feigin VL, Doronin BM, Popova TF, Gribatcheva EV, Tchervov DV. Vinpocetinebehandeling in scherpe ischemische slag: een proef single-blind willekeurig verdeelde klinische proef. Eur J Neurol. 2001 Januari; 8(1): 81-5.