Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

LE Tijdschrift Januari 2007
beeld

Benfotiamine

Benfotiamine verlicht ontstekings en neuropathische pijn bij ratten.

Benfotiamine heeft therapeutische doeltreffendheid in de behandeling van pijnlijke diabetesneuropathie bij mensen getoond. Nochtans, tot dusver is er geen bewijsmateriaal over de doeltreffendheid van deze drug in preclinical modellen van pijn. Het doel van deze studie was het mogelijke antinociceptive en antiallodynic effect van benfotiamine in ontstekings en neuropathische pijnmodellen bij de rat te beoordelen. De ontstekingspijn werd veroorzaakt door injectie van formaline bij niet-diabeticus en diabetes (2 weken) ratten. De vermindering van het terugwijken gedrag werd beschouwd als antinociception. De neuropathische pijn werd veroorzaakt door of afbinding van de linker ruggegraatszenuwen van L5/L6 of beleid van streptozotocin (50 mg/kg, i.p.) bij Wistar-ratten. Benfotiamine verminderde beduidend ontstekings (10-300 mg/kg) en neuropathische (75-300 mg/kg) nociception bij niet-diabeticus en diabetesratten. De resultaten wijzen erop dat het mondelinge beleid van benfotiamine tastbare allodynia van verschillende oorsprong bij de rat kan verminderen en zij stellen het gebruik van deze drug voor om ontstekings en neuropathische pijn in mensen te verminderen.

Eur J Pharmacol. 2006 13 Januari; 530 (1-2): 48-53

Thiamine (vitamine B (1)) verbetert endothelium-dependent vasodilatation in aanwezigheid van hyperglycemie.

Armslagadervasoactivity (BAVA) is een betrouwbare, niet-invasieve methode om endothelium-dependent vasodilatation (EDV) in vivo te beoordelen. De scherpe hyperglycemie, de geschade glucosetolerantie (IGT), en mellitus de diabetes schaden EDV, een voorloper aan atherosclerose. De thiamine is coenzyme belangrijk in intracellular glucosemetabolisme. Het doel van deze studie was het effect te evalueren van thiamine op BAVA in aanwezigheid van hyperglycemie. Tien gezonde onderwerpen (de groep H, bedoelt leeftijd 27 jaar), 10 patiënten met geschade glucosetolerantie door Wereldgezondheidsorganisatiecriteria (de groep IGT, bedoelt leeftijd 65 jaar), en 10 patiënten met niet-insuline-afhankelijke mellitus diabetes (de groep NIDDM, bedoelt leeftijd 50 jaar) werden bestudeerd. De duplexultrasone klank werd gebruikt om de armveranderingen van de slagaderstroom in antwoord op reactieve hyperemie na de armocclusie van de slagadertourniquet voor 5 min. te meten. Deze test werd uitgevoerd na een 10 u snel en bij 30, 60, en 120 min na een mondelinge de glucoseuitdaging van 75 g samen met metingen van het niveau van de bloedglucose (BGL). Een later week, BAVA-werd de evaluatie herhaald na beleid van 100 mg intraveneuze thiamine. BAVA (% verhoogden bloedstroom) werd bij piek en trogbgl vergeleken met en zonder thiamine. BAVA bij piekglucose verbeterde van 69.0 +/- 6.4% tot 152.8 +/- 22.9% in groep H (p < 0.005), van 57.6 +/- 12.6% tot 139.7 +/- 12.4% in groep IGT (p < 0.005), en van 57.8 +/- 8.3% tot 167.8 +/- 11.6% in groep NIDDM (p < 0.005) na beleid van thiamine. Anderzijds, op de niveaus van de trogglucose, bleef BAVA hoofdzakelijk onveranderd in groep H (prethiamine 83.8 +/- 6.5% versus post-thiamine 83.8 +/- 17.0%, p > 0.05) evenals groep IGT (prethiamine 96.7 +/- 8.5% versus post-thiamine 104.0 +/- 17.4%, p > 0.05). BAVA bij trogglucose werd niet gemeten in groep NIDDM secundair aan trog BGL > 140 mg/dL. EDV werd verbeterd door thiamine in aanwezigheid van hyperglycemie bij gezonde onderwerpen en in patiënten met IGT en NIDDM. Het mechanisme waardoor de thiamine EDV verbetert is niet toe te schrijven aan een glucose-verminderend effect aangezien de thiamine geen effect op EDV in de normoglycemic omstandigheden had. Het routinebeleid van thiamine zou endothelial functie kunnen verbeteren en daarom de ontwikkeling en de vooruitgang van atherosclerose, vooral in patiënten met IGT en NIDDM vertragen die naar voren gebogen zijn om versnelde atherosclerose te ontwikkelen.

Ann Vasc Surg. 2006 31 Mei

Een overzicht van de biochemie, het metabolisme en de klinische voordelen van thiamine (e) en zijn derivaten.

De thiamine (e), ook als vitamine B1 wordt bekend, is nu gekend om een fundamentele rol in energiemetabolisme te spelen dat. Zijn ontdekking volgde op het originele vroege die onderzoek naar de „anti-beriberifactor“ in rijstpoetsbeurten wordt gevonden. Na zijn synthese in 1936, leidde het tot vele jaren van onderzoek om zijn actie te vinden in het behandelen van beriberi, een dodelijke die plaag voor duizenden jaren, in het bijzonder in culturen afhankelijk van rijst als nietje wordt gekend. Dit document verwijst naar de eerder beschreven symptomatologie van beriberi benadrukken, die dat het van dat in zuivere, experimenteel veroorzaakte thiaminedeficiëntie bij menselijke onderwerpen verschilt. De nadruk wordt gelegd op enkele ongebruikelijkere manifestaties van thiaminedeficiëntie en zijn potentiële rol in moderne voeding. Zijn biochemie en pathofysiologie worden besproken en enkele minder gemeenschappelijke voorwaarden verbonden aan thiaminedeficiëntie worden herzien. Een inzicht in de rol van thiamine in moderne voeding is essentieel in de snel het vooruitgaan kennis van toepassing op Bijkomende Alternatieve Geneeskunde. De verwijzingen worden gegeven die inzicht in het gebruik van deze vitamine in klinische voorwaarden verstrekken die niet gewoonlijk met voedingsdeficiëntie worden geassocieerd. De rol van allithiamine en zijn synthetische derivaten wordt besproken. De thiamine speelt een essentiële rol in metabolisme van glucose. Aldus, wordt de nadruk gelegd op het feit dat de opname van bovenmatige eenvoudige koolhydraten automatisch de behoefte aan deze vitamine verhoogt. Dit wordt bedoeld als hoge calorieondervoeding.

Evid baseerde Med van Aanvullingsalternat. 2006 breng in de war; 3(1): 49-59

De rol van Leeftijden en LEEFTIJDSinhibitors in diabeteshart- en vaatziekte.

De verlengde hyperglycemie, dyslipidemia en de oxydatieve spanning in diabetes resulteren in de productie en de accumulatie van Leeftijden. Het is nu duidelijk dat de Leeftijden tot de ontwikkeling en de vooruitgang van hart- en vaatziekte in diabetes, evenals andere complicaties bijdragen. De leeftijden worden verondersteld door receptor-onafhankelijke en afhankelijke mechanismen handelen om vasculaire schade, bindweefselvermeerdering en ontsteking te bevorderen verbonden aan versnelde atherogenesis. Dientengevolge, hebben de nieuwe therapeutische agenten om de accumulatie van Leeftijden in diabetes te verminderen rente als potentiële cardioprotective benaderingen bereikt. Een verscheidenheid van agenten zijn ontwikkeld die in detail in dit overzicht worden onderzocht. Deze omvatten aminoguanidine, alt-946, pyridoxamine, benfotiamine, opb-9195, alagebriumchloride, n-Phenacylthiazoliumbromide en lr-90. Bovendien heeft men aangetoond dat een aantal de gevestigde therapie de capaciteit heeft om de accumulatie van Leeftijden in diabetes met inbegrip van ACE-inhibitors, angiotensin receptorantagonisten, metformin, peroxisome agonists van de proliferatorsreceptor, metaalchelators en sommige anti-oxyderend te verminderen. Het feit dat veel van deze inhibitors van Leeftijden in experimentele modellen, ondanks hun ongelijksoortige mechanismen van actie efficiënt zijn, steunt de hoeksteenrol van Leeftijden in diabetes vasculaire schade. Niettemin, moet nog het klinische nut van LEEFTIJDSremming stevig worden gevestigd. Optimale metabolisch en bloeddrukcontrole, die vroeg wordt bereikt en voor onbepaalde tijd gebereikt, blijft de beste toevlucht voor remming van Leeftijden tot de specifiekere acties een klinische werkelijkheid worden.

De Doelstellingen van de Currdrug. 2005 Jun; 6(4): 453-74

Benfotiamine versnelt het helen van ischemische diabeteslidmaten in muizen door eiwitkinase b/Akt-Bemiddelde versterking van angiogenese en remming van apoptosis.

AIMS/HYPOTHESIS: Benfotiamine, een vitamineb1 analogon, verhindert naar verluidt diabetes microangiopathy. Het doel van deze studie was te evalueren of benfotiamine van voordeel halen uit herstelneovascularisation is die een type I gebruiken diabetesmodel van hindlimbischemie. Wij onderzochten ook de betrokkenheid van eiwitkinase B (PKB) /Akt in de therapeutische gevolgen van benfotiamine. METHODES: De streptozotocin-veroorzaakte diabetesmuizen, gezien mondeling benfotiamine of voertuig, werden onderworpen aan unilaterale lidmaatischemie. Herstelneovascularisation werd geanalyseerd door histologie. De uitdrukking van Nos3 en Casp3 werd geëvalueerd door PCR in real time, en de activeringsstaat van PKB/Akt werd beoordeeld door westelijke vlekkenanalyse en immunohistochemistry. Het functionele belang van PKB/Akt in benfotiamine-veroorzaakte gevolgen werd onderzocht gebruikend een dominant-negatief concept. VLOEIT voort: De diabetesspieren toonden verminderde transketolaseactiviteit, die door benfotiamine werd verbeterd. Belangrijk, verhinderde benfotiamine ischemie-veroorzaakte teennecrose, betere hindlimb perfusie en oxygenatie, en herstelde endothelium-dependent vaatverwijding. De histologische studies openbaarden de verbetering van herstelneovascularisation en de remming van apoptosis van endothelial en skeletachtige spiercel. Bovendien verhinderde benfotiamine de vasculaire accumulatie van geavanceerde glycationeindproducten en de inductie van pro-apoptotic caspase-3, terwijl het herstellen van juiste uitdrukking van Nos3 en Akt in ischemische spieren. De voordelen van benfotiamine werden te niet gedaan door dominant-negatieve PKB/Akt. In vitro, bevorderde benfotiamine de proliferatie van menselijke EPCs, terwijl het verbieden van apoptosis die door hoge glucose wordt veroorzaakt. In diabetesmuizen, werd het aantal van het doorgeven EPCs verminderd, met het tekort die door benfotiamine worden verbeterd. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Wij hebben, voor het eerst aangetoond, dat benfotiamine hetischemische helen van diabetesdieren via PKB/Akt-Bemiddelde versterking van angiogenese en remming van apoptosis helpt. Bovendien bestrijdt benfotiamine het diabetes-veroorzaakte tekort in endothelial vooroudercellen.

Diabetologia. 2006 Februari; 49(2): 405-20. Epub 2006 17 Januari

Benfotiamine gaat de gevolgen van de glucosegiftigheid voor endothelial differentiatie van de vooroudercel via Akt/FoxO-het signaleren tegen.

De dysfunctie van rijpe endothelial cellen wordt verondersteld om een belangrijke rol in zowel micro- als macrovascular complicaties van diabetes te spelen. Nochtans, heeft de recente vooruitgang in biologie van endothelial vooroudercellen (EPCs) hun betrokkenheid in diabetescomplicaties benadrukt. Om het effect te bepalen van glucotoxicity op EPCs, is menselijke EPCs geïsoleerd van randbloed mononuclear cellen van gezonde donors en gecultiveerd in de aanwezigheid of de afwezigheid van hoge glucose (33 mmol/l) of hoge glucose plus benfotiamine om glucotoxicity te reinigen. De morfologische analyse openbaarde dat de hoge glucose beduidend het aantal van endothelial eenheden van de celvorming van kolonies, begrijpen en het binden van acLDL en lectin-1, en de capaciteit om in vasculaire endothelial van de de groeifactor receptor 2 van CD31- en positieve cellen te onderscheiden beïnvloedde. De functionele analyse schetste een verminderde EPS-betrokkenheid in de buisvorming van DE novo, toen met rijpe endothelial cellen (menselijke umbilical ader endothelial cellen) op matrigel cocultured. Om de waargenomen fenotypes te verklaren dat, hebben wij de wegen van de signaaltransductie worden gekend om in de groei en de differentiatie van EPS worden geïmpliceerd onderzocht. Onze resultaten wijzen erop dat de hyperglycemie EPS-differentiatie schaadt en dat het proces door benfotiaminebeleid, via de modulatie van Akt/FoxO1-activiteit kan worden hersteld.

Diabetes. 2006 Augustus; 55(8): 2231-7

Benfotiamine verhindert macro en microvascular endothelial dysfunctie en oxydatieve spanning na een maaltijdrijken in geavanceerde glycationeindproducten in individuen met type - diabetes 2.

DOELSTELLING: De diabetes wordt door duidelijke endothelial dysfunctie gekenmerkt na de maaltijd die door hyperglycemie, hypertriglyceridemia, geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden) wordt veroorzaakt, en methylglyoxal dicarbonyls (b.v., [MG]). De hyperglycemie-veroorzaakte MG-vorming in vitro en endothelial dysfunctie zouden door benfotiamine kunnen worden geblokkeerd, maar de gevolgen in vivo van benfotiamine bij endothelial dysfunctie na de maaltijd en MG-de synthese zijn niet tot nu toe onderzocht in mensen. ONDERZOEKontwerp EN METHODES: Dertien mensen met type - diabetes 2 werd gegeven een heat-processed testmaaltijd met een hoge LEEFTIJDSinhoud (HAGE; 15.100 LEEFTIJD kU, 580 kcal, 54 g proteïne, 17 g-lipiden, en 48 g-koolhydraten) before and after een therapie van 3 dagen met benfotiamine (1.050 mg/dag). Werden de Macrovascular stroom-bemiddelde dilatatie (FMD) en microvascular reactieve hyperemie, samen met serumtellers van endothelial disfunction (e-Selectin, vasculaire celadhesie molecule-1, en intracellular adhesie molecule-1), oxydatieve spanning, LEEFTIJD, en MG postprandially gemeten tijdens zowel de dagen van de testmaaltijd na nachtelijke snel als dan om 2, 4, en 6 h. VLOEIT voort: HAGE veroorzaakte een maximum reactieve hyperemiedaling van -60.0% na 2 h en een maximumfmd-stoornis van -35.1% na 4 h, zonder endothelium-independent vasodilatation te beïnvloeden. De gevolgen van HAGE voor zowel FMD als reactieve hyperemie werden volledig verhinderd door benfotiamine. De serumtellers van endothelial dysfunctie en oxydatieve spanning, evenals de LEEFTIJD, stegen na HAGE. Deze gevolgen werden beduidend verminderd door benfotiamine. CONCLUSIES: Onze studie bevestigt micro- en macrovascular die endothelial dysfunctie van verhoogde oxydatieve spanning na echte, heat-processed, een leeftijd-Rijke maaltijd in individuen met type vergezeld gaat - diabetes 2 en suggereert benfotiamine als potentiële behandeling.

Diabeteszorg. 2006 Sep; 29(9): 2064-71

Benfotiamine in de behandeling van diabetes een polyneuropathy-willekeurig verdeeld, gecontroleerd proefonderzoek van drie weken (BEDIP-studie).

DOELSTELLING: Het doel van de studie was de beheerde doeltreffendheid van benfotiamine te evalueren meer dan drie weken (allithiamine; lipide-oplosbare vitamineb1 prodrug met hoge biologische beschikbaarheid) aan patiënten met diabetespolyneuropathy in willekeurig verdeeld, placebo-gecontroleerd, dubbelblind, twee-centrum proefonderzoek. MATERIAAL EN METHODES: Veertig intern verpleegde patiënten (mannetje 23, wijfje 18, leeftijdsgroep 18 - 70 jaar) werden met een geschiedenis van type 1 of diabetes 2 en polyneuropathy van niet langer dan twee jaar, omvat in de studie. Twintig Patiënten ontvingen keer dagelijks twee 50 mg-benfotiaminetabletten vier en 20 patiënten ontvingen placebo tijdens de studieperiode van drie weken. Twee klinische eenheden werden met 10 patiënten geïmpliceerd die placebo en 10 patiëntenbenfotiamine in elk ontvangen. De neuropathiescore volgens Katzenwadel et al. [1987] werd gebruikt om symptomen van polyneuropathy, de drempel van de trillingswaarneming te evalueren en zowel was de van de patiënt eigen beoordeling van de arts als gedocumenteerd. VLOEIT voort: Een statistisch significante (p = 0.0287) verbetering van de neuropathiescore werd waargenomen in de groep bepaalde actieve drug wanneer vergeleken bij de placebo-behandelde controles. Er was geen statistisch significante die verandering in de stemvorktest wordt waargenomen. Het meest uitgesproken effect op klachten was een daling van pijn (p = 0.0414). Meer patiënten in de benfotiamine-behandelde groep dan in de placebogroep overwogen hun klinische voorwaarde om verbeterd te hebben (p = 0.052). Geen bijwerkingen toe te schrijven aan benfotiamine werden waargenomen. De verschillen tussen de groepen kunnen niet aan een verandering in metabolische parameters worden toegeschreven aangezien er geen significante wijzigingen in de de HbA1 niveaus en profielen van de bloedsuiker waren. De index van de lichaamsmassa van de twee groepen verschilde niet. CONCLUSIE: Dit proefonderzoek (BEDIP-Studie) heeft de resultaten van twee vroeger willekeurig verdeelde gecontroleerde proeven bevestigd en verder bewijs geleverd

Int. J Clin Pharmacol Ther. 2005 Februari; 43(2): 71-7

Benfotiamine is gelijkaardig aan thiamine in het verbeteren van endothelial celtekorten door hoge glucose worden veroorzaakt die.

Wij onderzochten de hypothese dat benfotiamine, een lipophilic derivaat van thiamine, replicatievertraging en generatie van geavanceerde glycosylationeindproducten (LEEFTIJD) in menselijke die umbilical ader endothelial cellen in aanwezigheid van hoge glucose worden gecultiveerd beïnvloedt. De cellen werden gekweekt in fysiologische (5.6 mm) en hoge (28.0 mm) concentraties van D-glucose, met en zonder 150 microMthiamine of benfotiamine. De celproliferatie werd gemeten door mitochondrial dehydrogenase activiteit. De LEEFTIJDSgeneratie na 20 dagen werd fluorimetrisch beoordeeld. De celreplicatie werd geschaad door hoge glucose (72.3%+/5.1% van dat in fysiologische glucose, p=0.001). Dit werd verbeterd door de toevoeging van of thiamine (80.6%+/2.4%, p=0.005) of benfotiamine (87.5%+/8.9%, p=0.006), hoewel het niet (p=0.001 en p=0.008, respectievelijk) aan dat in fysiologische glucose volledig genormaliseerd was. De verhoogde LEEFTIJDSproductie in hoge glucose (159.7%+/38.9% van fluorescentie in fysiologische glucose, p=0.003) werd verminderd door thiamine (113.2%+/16.3%, p=0.008 versus hoge glucose alleen) of benfotiamine (135.6%+/49.8%, p=0.03 versus hoge glucose alleen) op niveaus gelijkend op die waargenomen in fysiologische glucose. Benfotiamine, een derivaat van thiamine met betere biologische beschikbaarheid, verbetert gebrekkige replicatie en verhoogde die LEEFTIJDSgeneratie in endothelial cellen in hoge glucose, in een gelijkaardige mate als thiamine worden gecultiveerd. Deze gevolgen kunnen uit normalisatie van versnelde glycolyse en de voortvloeiende daling van metabolites voortvloeien die in het produceren van nonenzymatic eiwitglycation uiterst actief zijn. De potentiële rol van thiaminebeleid in de preventie of de behandeling van vasculaire complicaties van diabetes verdient verder onderzoek.

Handelingen Diabetol. 2001;38(3):135-8

Vasculaire functie in patiënten met lagere uiterste rand slagaderlijke ziekte: een vergelijking van functies in hogere en lagere uitersten.

De rand slagaderlijke ziekte (PAD) wordt veroorzaakt door atherosclerose. De beoordeling van endothelial functie in patiënten met PAD is beperkt tot dat in voorarmomloop in vorige studies geweest. Het doel van deze studie was vasculaire functie in hogere en lagere uitersten in patiënten met PAD en het verband tussen de enkel-armdrukindex (ABPI) te bepalen en endothelial functie in voorarm en beenomloop te evalueren. De stroom van het voorarmbloed (FBF) de stroom (LBF) reacties en van het beenbloed op reactieve hyperemie en sublingual beleid van nitroglycerine (NTG) werden gemeten gebruikend spanning-maat plethysmography in 57 PAD-patiënten en 24 controlepatiënten. LBF tijdens reactieve hyperemie was beduidend minder in PAD-patiënten dan in controlepatiënten (p<0.001). FBF tijdens reactieve hyperemie in PAD-patiënten was gelijkaardig aan dat in controlepatiënten. De ntg-veroorzaakte vaatverwijding in hogere en lagere uitersten was gelijkaardig in de twee groepen. Er was een significant verband tussen de maximale LBF reactie op reactieve hyperemie en ABPI in zowel de patiënten met de patiënten van PAD als van de controle (r=0.384, p<0.001), terwijl de maximale FBF-reactie op reactieve hyperemie niet met ABPI (r=0.182, p=0.12) werd gecorreleerd. Deze bevindingen stellen voor dat LBF de reactie op reactieve hyperemie in PAD-patiënten met dat in controlepatiënten geschaad die is worden vergeleken. Het stoornis van vasculaire reactiviteit van beenomloop kan vóór stoornis van vasculaire reactiviteit van voorarmomloop in PAD-patiënten voorkomen en kan een betere indicator van de graad van PAD zijn dan stoornis van vasculaire reactiviteit van voorarmomloop.

Atherosclerose. 2005 Januari; 178(1): 179-85

De doorgevende endothelial vooroudercellen worden verminderd in rand vasculaire complicaties van type - mellitus diabetes 2.

DOELSTELLINGEN: Wij wilden vaststellen of een vermindering van endothelial vooroudercellen (EPCs) een vemeende rol in randvaatziekte (PVD) van type - 2 diabetespatiënten heeft. ACHTERGROND: De randvaatziekte is een gemeenschappelijke en strenge mellitus complicatie van diabetes. Geschade collateralization van diabetes vasculopathy is uitgebreid getoond, maar veroorzaakt het leiden tot zijn pathogenese niet volledig wordt begrepen. Onlangs, is EPCs gevonden om tot vasculaire reparatie en angiogenese bij te dragen. De diabetes is geassocieerd met lage niveaus van het doorgeven EPCs, maar geen gegevens zijn beschikbaar in de literatuur op het verband tussen EPCs en PVD in diabetes. METHODES: Werd de stroom cytometric analyse gebruikt om doorgevende vooroudercellen (CPCs, CD34+) en EPCs (CD34+KDR+) bij 51 patiënten en 17 controleonderwerpen te kwantificeren. VLOEIT voort: CPCs en EPCs van diabetespatiënten werden verminderd door 33% en 40%, respectievelijk, vergeleken met gezonde onderwerpen (p < 0.001). Een omgekeerde correlatie werd gevonden tussen het aantal van EPCs en de waarden van het vasten glucose (r = -0.49, p = 0.006). De randvaatziekte werd geassocieerd met een 47% vermindering van EPCs (p < 0.0001) en EPS-de niveaus correleerden direct met de enkel-armindex (r = 0.70, p = 0.01). De subgroep van diabetespatiënten met PVD had ook CPCs door 32% verminderd (p = 0.037), terwijl de patiënten met ischemische voetletsels de laagste niveaus van zowel EPCs als CPCs hadden (p = 0.02). CONCLUSIES: Onze gegevens tonen verminderde EPS-niveaus in diabetespatiënten aan en, voor het eerst, tonen aan dat PVD met een uitgebreid laag aantal van EPCs wordt geassocieerd. De uitputting van het doorgeven EPCs in diabetespatiënten kan in de pathogenese van rand vasculaire complicaties worden geïmpliceerd.

J Am Coll Cardiol. 2005 3 Mei; 45(9): 1449-57

Morbiditeit en mortaliteit in type 1 en type - diabetes 2 mellitus na de diagnose van diabetesretinopathy.

Één tot tien jaar na lasercoagulatie voor diabetesretinopathy, 229 type I de diabetici (beteken leeftijd 44.3 jaar) en 157 type II diabetici (beteken leeftijd 65 jaar) werden opnieuw bestudeerd voor morbiditeit en mortaliteit (vooruitgang van recente schade, duur van overleving, doodsoorzaak). De duur van diabetes bij de eerste lasercoagulatie nam het gemiddelde van 23.1 jaar voor type I diabetici (15.9 jaar voor type II). De gemiddelde periode van de eerste lasercoagulatie aan het nieuwe onderzoek was 6.5 jaar voor type I, 5.1 voor type II diabetici. Van die patiënten was nog levende 6.7% blind gegaan (type II: 7.3%). 2.1% en 4.6%, respectievelijk, ontvingen dialysebehandeling, terwijl de nieroverplanting in 3.1 en 1.8%, respectievelijk was uitgevoerd. De slag was de frequentste macrovascular complicaties (8.4 en 16.5%), gevolgd door beenamputatie (3.6 en 14.7%) en myocardiaal infarct (3.7 en 18.3%). 83 patiënten waren gestorven: 35 (15.3%) type (30.6%) type I en 48 II diabetici. De doodsoorzaken waren septikemie 14.3% (0%), uremie 11.4% (8.3%), myocardiaal infarct 14.3% (33.3%), hartverlamming 8.6% (29.2%) en slag 5.7% (6.3%). 10.7% (24.2%) was binnen de eerste 5 jaar na lasercoagulatie gestorven. Ondanks een lagere weerslag van blindheid in patiënten met diabetesretinopathy, vordert de vaatziekte in andere vasculaire gebieden zodat een groot deel diabetici niermislukking zal ontwikkelen of vroeg zal sterven aan macrovascular complicaties.

Dtsch Med Wochenschr. 1992 6 Nov.; 117(45): 1703-8

Voortdurend op Pagina 3 van 5