De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

LE Tijdschrift Februari 2007
beeld

Cognitex

Mondelinge van uridine-5'-monofosfaat (UMP) de CDP-Choline verhogingenhersenen niveaus in woestijnratten.

Wij onderzochten de biochemische wegen waardoor het mondelinge uridine-5'-monofosfaat (UMP) de synthese van het membraanfosfatide in hersenen van woestijnratten verhoogt. Wij toonden eerder aan dat het aanvullen van PC12 cellen met uridine op concentratie betrekking hebbende verhogingen van CDP-Choline niveaus veroorzaakte, en dat dit effect door verhogingen in intracellular uridinetrifosfaat (UTP) en cytidine trifosfaat (CTP) werd bemiddeld. In de huidige studie, ontvingen de volwassen woestijnratten UMP (1 mmol/kg), een constituent van menselijke moedermelk en zuigelingsformules, door gavage, en de de plasmasteekproeven en hersenen werden daarna verzameld voor analyse tussen 5 min en 8 h. Dertig minuten na gavage, werden de niveaus van de plasmauridine verhoogd van muM 6.6 +/- 0.58 tot 32.7 +/- 1.85 (P < 0.001), en hersenenuridine van 22.6 +/- 2.9 tot 89.1 +/- 8.82 pmol/mg-weefsel (P < 0.001). UMP ook verhoogde plasma en hersenencytidine beduidend niveaus; nochtans, allebei basally en na UMP, waren deze niveaus veel lager dan die van uridine. De hersenen UTP, CTP, en CDP-Choline waren allen opgeheven 15 min na UMP (van 254 +/- 31.9 tot 417 +/- 50.2, [P < 0.05]; 56.8 +/- 1.8 tot 71.7 +/- 1.8, [P < 0.001]; en 11.3 +/- 0.5 tot 16.4 +/- 1, [P < 0.001] pmol/mg-weefsel, respectievelijk), terugkeert naar basisniveaus na 20 en 30 min. De kleinste UMP-dosis die beduidend hersenen CDP-Choline verhoogde was 0.05 mmol/kg. Deze resultaten tonen aan dat mondelinge UMP, een uridinebron, de synthese van CDP-Choline, de directe voorloper van PC, in woestijnrathersenen verbetert.

Brain Res. 2005 5 Oct; 1058 (1-2): 101-8

De synaptische proteïnen en phospholipids worden verhoogd in woestijnrathersenen door uridine plus docosahexaenoic zuur mondeling te beheren.

De synthese van hersenenphosphatidylcholine kan drie doorgevende voorlopers gebruiken: choline; pyrimidine (b.v., uridine, omgezet via UTP in hersenen CTP); en een PUFA (b.v., docosahexaenoic zuur); phosphatidylethanolamine kan twee hiervan, pyrimidine en een PUFA gebruiken. Wij merken op dat het verbruiken van deze voorlopers membraanfosfatide en synaptische eiwitniveaus in woestijnrathersenen kan wezenlijk verhogen. (Pyrimidine het metabolisme bij woestijnratten, maar niet ratten, lijkt op dat in mensen.) De dieren ontvingen, dagelijks 4 weken, een dieet dat cholinechloride en UMP (een uridinebron) bevat en/of DHA door gavage. Hersenenphosphatidylcholine nam met 13-22% met uridine en alleen choline, of alleen DHA, of met 45% met de combinatie, phosphatidylethanolamine en de andere fosfatiden toe die met 39-74% stijgen. De kleinere verhogingen kwamen na 1-3 weken voor. De combinatie verhoogde blaren vormende proteïne synapsin-1 met 41%, ook postsynaptic proteïne psd-95 met 38% en de neurite neurofibrillar proteïnen N-F-70 en N-F-m met maximaal 102% en 48%, respectievelijk. Nochtans, had het geen effect op cytoskeletal eiwit bèta-tubulin. Vandaar, de waarschijnlijk verhoogde hoeveelheid van synaptisch membraan. De voorlopers handelen door de substraatverzadiging van enzymen te verbeteren die hun integratie in phosphatidylcholine en phosphatidylethanolamine en door UTP-mediated activering van P2Y receptoren in werking stellen. De de ziektehersenen van Alzheimer bevatten minder en kleinere synapsen en beperkte mate van synaptische proteïnen, membraanfosfatiden, choline en DHA. De drie fosfatidevoorlopers zouden zo kunnen nuttig zijn in het behandelen van deze ziekte.

Brain Res. 2006 9 Mei; 1088(1): 83-92

Dieet uridine-5'-monofosfaat aanvullingsverhogingen kalium-opgeroepen dopamine geeft en bevordert neurite uitloper bij oude ratten vrij.

Membraanphospholipids zoals phosphatidylcholine (PC) worden vereist voor de cellulaire groei en reparatie, en specifiek voor synaptische functie. PC-de synthese wordt gecontroleerd door cellulaire niveaus van zijn voorloper, cytidine-5'-difosfaat choline (CDP-Choline), die uit cytidine trifosfaat (CTP) en phosphocholine wordt geproduceerd. In rattenpc12 cellen werd de exogene uridine getoond om intracellular CDP-Choline niveaus op te heffen, door de synthese van uridinetrifosfaat (UTP) te bevorderen, die gedeeltelijk werd omgezet in CTP. In dergelijke cellen die verbeterde de uridine ook de neuriteuitloper door de factor van de zenuwgroei (NGF) wordt veroorzaakt. De huidige studie beoordeelde het effect van dieetaanvulling met uridine-5'-monofosfaat disodium (UMP-2Na+, een additief in de formules van de zuigelingsmelk) op striatal dopamine (DA) versie bij oude ratten. Mannelijke Fischer 344 die ratten verbruikte of een controledieet of één met 2.5% UMP 6 weken wordt versterkt, ad libitum. Microdialysis in vivo werd toen gebruikt om spontaan en kalium (K+) te meten - de opgeroepen versie van DA in juiste striatum. Kalium (K+) - de opgeroepen versie van DA was beduidend groter onder UMP-Behandelde ratten, d.w.z., 341+/21% van basisniveaus versus 283+/9% van basisniveaus bij controleratten (p<0.05); de basisversie van DA was onveranderd. In het algemeen correleerde elke dierlijke k+-Opgeroepen versie van DA met zijn striatal gemeten van DA tevreden, postmortaal. De niveaus van neurofilament-70 en neurofilament-m proteïnen, biomarkers van neuriteuitloper, stegen tot 182+/25% (p<0.05) en 221+/34% (p<0.01) van controlewaarden, respectievelijk, met UMP-consumptie. Vandaar, UMP-verbetert de behandeling niet alleen de productie van het membraanfosfatide maar ook kan twee membraan-afhankelijke processen, neurotransmitterversie en neurite uitloper moduleren, in vivo.

J Mol Neurosci. 2005;27(1):137-45

De uridine verbetert neurite uitloper in zenuw de groei factor-onderscheiden [verbeterd] PC12

Tijdens de snelle celgroei kan de beschikbaarheid van phospholipid voorlopers zoals cytidine trifosfaat en diacylglycerol beperkend worden in de vorming van zeer belangrijke membraanconstituenten zoals phosphatidylcholine. De uridine, een normale plasmaconstituent, kan in cytidine trifosfaat in [verbeterd] PC12 cellen en intacte hersenen worden omgezet, en getoond om een resulterende verhoging van phosphatidylcholine synthese te veroorzaken. Om te bepalen of de behandelingen die ook uridinebeschikbaarheid daardoor opheffen membraanproductie vergroten, stelden wij [verbeterd] PC12 cellen bloot die door de factor van de zenuwgroei aan diverse concentraties van uridine waren onderscheiden, en maten de aantallen neurites de geproduceerde cellen. Na 4 maar niet 2 dagenuridine beduidend en dosis-dependently verhoogd het aantal neurites per cel. Deze verhoging ging van verhogingen van neurite die en van niveaus van neurofilament [verbeterd] vertakken zich M van neuriteproteïnen en neurofilament 70 vergezeld. De uridinebehandeling verhoogde ook intracellular niveaus van cytidine trifosfaat, dat voorstelt dat de uridine neurite uitloper kan beïnvloeden door phosphatidylcholine synthese te verbeteren. De uridine kan neuritogenesis door een tweede mechanisme ook bevorderen, aangezien de verhoging van neuriteuitloper door de cellen aan uridinetrifosfaat bloot te stellen werd nagebootst, en kon door diverse die drugs worden geblokkeerd worden gekend om P2Y receptoren tegen te werken (suramin; Reactief Blauw 2; pyridoxal-fosfaat-6-azophenyl-2', ' disulfonic zuur 4). De behandeling van de cellen met uridine of uridinetrifosfaat bevorderde hun accumulatie van inositol fosfaten, en dit effect werd ook geblokkeerd door pyridoxal-fosfaat-6-azophenyl-2', ' disulfonic zuur 4. Voorts blokkeerde de degradatie van nucleotiden door apyrase het stimulatory effect van uridine op neuritogenesis. Samen genomen deze gegevens wijs erop dat de uridine de output van neurites kan regelen van het onderscheiden van [verbeterd] PC12 cellen en om voor te stellen dat het dit op twee manieren, d.w.z. zowel door door cytidine trifosfaat als voorloper voor phosphatidylcholine biosynthese te handelen als door uridinetrifosfaat als agonist voor P2Y receptoren doet.

Neurologie. 2005;134(1):207-14

Het chronische beleid van UMP verbetert het stoornis van hippocampal-afhankelijk geheugen bij verarmde ratten.

Wij hebben eerder aangetoond dat de chronische, maar niet scherpe, dieetaanvulling met CDP-Choline de hippocampal-afhankelijke die geheugentekorten verhindert door oude die ratten en door ratten worden vertoond in de verarmde milieuomstandigheden worden grootgebracht. Bij ratten, wordt de dieet CDP-Choline snel gemetaboliseerd in cytidine en choline; cytidine wordt dan gemakkelijk omgezet in uridine, die de hersenen en, via omzetting in UTP en CTP ingaat, hersenenniveaus van membraanfosfatiden verhoogt. Vandaar die, hebben wij beoordeeld of het beheer van een uridinebron (UMP) in plaats van CDP-Choline de geheugentekorten bij ratten kan ook verbeteren in de verarmde milieuomstandigheden worden grootgebracht. Bij het spenen, werden 32 mannelijke Sprague Dawley ratten blootgesteld aan of verrijkt (eg) of verarmden de voorwaarden (van IC) voor mo 3. Gelijktijdig die, werden IC en de ratten van de EG toegang tot of een controledieet gegeven of een dieet met 0.1% UMP wordt aangevuld. De ratten werden toen beoordeeld voor het leren en geheugenvaardigheden gebruikend 2 versies van het Morris-waterlabyrint, de verborgen platformversie die hippocampal-afhankelijke cognitieve geheugenverwerking beoordelen, en de zichtbare platformversie die striatal-afhankelijk gewoontegeheugen beoordeelt. Zoals verwacht, schaadde de blootstelling aan het verarmde milieu hetafhankelijk, maar niet striatal-afhankelijk leren en geheugen. De aanvulling met UMP verhinderde deze cognitieve dysfunctie, zoals met supplementaire CDP-Choline was waargenomen. Deze resultaten stellen voor dat IC-de ratten gebruiken en/of hun ruimtestrategieën voor taak het oplossen evenals van de EG ratten niet herinneren, en dat de dieetaanvulling op lange termijn met UMP deze dysfunctie vermindert.

J Nutr. 2006 Nov.; 136(11): 2834-7

Neurodegeneration van mitochondrial ontoereikendheid: voedingsmiddelen, stamcellen, de groeifactoren, en vooruitzichten voor hersenen die gebruikend integratiebeheer herbouwen.

De degeneratieve hersenenwanorde (neurodegeneration) kan frustrerend zijn voor zowel conventionele als alternatieve vaklieden. Een uitvoerigere, integratiebenadering is dringend nodig. Één nieuwe nadruk voor interventie is hersenenenergetica. Specifiek, draagt mitochondrial ontoereikendheid tot etiopathology van veel dergelijke wanorde bij. De elektronenlekkages inherent aan mitochondrial energetica produceren de reactieve species van de zuurstof vrije basis die de uiteindelijke grens op levensduur kunnen plaatsen. De exogene toxine, zoals kwik en andere milieuverontreinigende stoffen, verergeren mitochondrial elektronenlekkage, die hun nalating en dat van hun gastheercellen verhaast. De studies van de hersenen in Alzheimer en andere zwakzinnigheid, onderaan syndroom, slag, Ziekte van Parkinson, multiple sclerose, amyotrophic zijsclerose, de ziekte van Huntington, de ataxie van Friedreich, het verouderen, en constitutieve wanorde tonen impairments van de mitochondrial citroenzuurcyclus en de oxydatieve phosphorylation (OXPHOS) enzymen aan. De weergave of de metabolische analyses openbaren vaak energieke ontoereikendheid en uitgeputte energiereserve in situ in hersenenweefsel. De orthomoleculaire voedingsmiddelen betrokken bij mitochondrial metabolisme leveren klinisch voordeel op. Onder deze zijn de essentiële mineralen en de B-vitaminegroep; vitaminen E en K; en het anti-oxyderende en energieke cofactoren alpha--lipoic zuur (ALA), ubiquinone (coenzyme Q10; CoQ10), en nicotinamide adenine verminderd dinucleotide, (NADH). De recente vooruitgang op het gebied van stamcellen en de groeifactoren moedigt optimisme betreffende hersenenregeneratie aan. Het trofische voedingsmiddelen acetyl l-Carnitine (ALCAR), glycerophosphocholine (GPC), en phosphatidylserine (PS) verlenen mitochondrial steun en behouden de receptoren van de de groeifactor; alle drie verbeterden kennis in dubbelblinde proeven. Het omega-3 vetzuur docosahexaenoic zuur (DHA) wordt enzymatisch gecombineerd met GPC en PS om membraanphospholipids voor de uitbreiding van de zenuwcel te vormen. De praktische aanbevelingen worden voorgelegd voor het integreren van deze veilige en goed-getolereerde orthomoleculaire voedingsmiddelen in een uitvoerig dieetaanvullingsprogramma voor hersenenvitaliteit en productieve levensduur.

Altern Med Rev. 2005 Dec; 10(4): 268-93

Neuroprotectivegevolgen van Withania-somnifera voor hydroxydopamine veroorzaakt Parkinsonisme 6 bij ratten.

6-Hydroxydopamine (6-OHDA) is één van de wijdst gebruikte rattenmodellen voor Ziekte van Parkinson. Er is ruim bewijsmateriaal in de literatuur dat 6-OHDA zijn giftige manifestaties door oxidatiemiddelspanning onthult. In de huidige studie, evalueerden wij de anti-parkinsonian gevolgen van Withania-somniferauittreksel, dat is gemeld om machtige anti-oxyderend, anti-peroxidative en vrije basis dovende eigenschappen in diverse zieke voorwaarden te hebben. De ratten werden vooraf behandeld met 100, 200 en 300 mg/kg b.w. van het W.-somniferauittreksel mondeling 3 weken. Op dag 21, werd microL 2 van 6-OHDA (microg 10 in 0.1% in ascorbine zuur-zout) gegoten in juiste striatum terwijl de veinzerij groep ontving microL 2 van het voertuig in werking stelde. Drie weken na injecties 6-OHDA, werden de ratten getest voor neurobehavioral activiteit en werden gedood 5 weken na het lesioning voor de schatting van lipidperoxidation, verminderde glutathione inhoud, activiteiten van glutathione-s-transferase, glutathione reductase, glutathione peroxidase, superoxide dismutase en katalase, catecholamine tevreden, dopaminergic D2 receptorband en tyrosinehydroxylase uitdrukking. W. het somniferauittreksel werd gevonden om alle parameters op een dose-dependent manier beduidend om te keren. Aldus, toont de studie aan dat het uittreksel van W.-somnifera nuttig kan zijn in het beschermen van de neuronenverwonding in Ziekte van Parkinson.

Gezoem Exp Toxicol. 2005 breng in de war; 24(3): 137-47

Het druivenzaad proanthocyanidin haalt (GSPE) en anti-oxyderende defensie in de hersenen van volwassen ratten.

ACHTERGROND: Proanthocy -proanthocy-anidin (PA) is a natuurlijk - het voorkomen middel tegen oxidatie van het uittreksel van het druivenzaad. De huidige studie beoogt de beoordeling van van de neuroprotective gevolgen van druivenzaad proanthocyanidin (GSPE) voor de hersenschors (CC), de kleine hersenen (CITIZENS BAND), en zeepaardje (HC) in de volwassen rattenhersenen. MATERIAL/METHODS: GSPE werd mondeling beheerd bij 25, 50, en 75 mg per het lichaamsgewicht van kg dagelijks en voor een totale periode van 9 weken. De anti-oxyderende enzymen (AOEs), superoxide dismutase (ZODE), en het katalase (KAT) werden geanalyseerd samen met malondialdehyde (MDA) en eiwitcarbonylinhoud (PCC) als tellers van lipideperoxidatie (LPO) en eiwitoxydatie (Portugal). Het cholinergic systeem werd bestudeerd door choline acetyl tranferase (Praatje) en acetylcholine esterase (Pijn) activites samen met acetylcholine inhoud (ACh) te analyseren. VLOEIT voort: De verkregen resultaten openbaarden een verhoogde ZODEactiviteit in de 75 mg pa-Aangevulde dieren, met een aanzienlijke daling in MDA en PCC. De cholinergic neurotransmittary systeemanalyse toonde verhoogde Praatjeactiviteit indicatief van verhoogde Ach-inhoud in de aangevulde dieren en de verhoging was meer in de 75 mg-PAgroep met een bijkomende en gematigde daling van Pijnactiviteit. De regionale veranderingen waren meer met betrekking tot HC. CONCLUSIES: Onze studie toont aan dat de PAopname in matig lage hoeveelheid in omhoog-regelt het anti-oxyderende defensiemechanisme door LPO en Portugal te verminderen efficiënt is. De veranderingen in het cholinergic systeem, echter, wijzen op een verhoging van de ACh-concentratie met een gematigde vermindering van Pijnactiviteit, die verder voorstelt dat de PA een machtige rol kan spelen in het verbeteren van kennis bij oudere ratten.

Med Sci Monit. 2006 April; 12(4): Br124-9

Bosbes aangevulde dieet omgekeerde van de leeftijd afhankelijke daling in hippocampal HSP70-neuroprotection.

De dieetaanvulling met anti-oxyderend rijk voedsel kan het niveau van oxydatieve spanning in hersenengebieden verminderen en kan van de leeftijd afhankelijke tekorten in neuronen en gedragsfuncties verbeteren. Wij onderzochten of de aanvulling op korte termijn met bosbessen de capaciteit van de hersenen zou kunnen verbeteren om eiwit (HSP70) bemiddelde neuroprotective reactie 70 een van de hitteschok op spanning te produceren. De Hippocampal (HC) gebieden van jonge en oude ratten voedden of een controle of een aangevuld dieet 10 weken werden onderworpen aan een ontstekingsuitdaging in vitro (LPS) en dan onderzocht voor niveaus van HSP70 posten op verschillende tijdstippen LPS (30, 90 en 240 min). Terwijl de basislijnniveaus van HSP70 niet onder de diverse groepen in vergelijking met de jonge ratten van het controledieet verschilden, waren de verhogingen van de eiwitniveaus van HSP70 in antwoord op een LPS-uitdaging in vitro beduidend minder in oud in vergelijking tot de jonge ratten van het controledieet op de 30, 90, en 240 min tijdpunten. Nochtans, bleek het dat het bosbessendieet volledig de HSP70-reactie op LPS bij de oude ratten in de 90 en 240 min tijden herstelde. Dit stelt voor dat een bosbessen (BB) interventie op korte termijn in betere HSP70-Bemiddelde bescherming tegen een aantal neurodegenerative processen in de hersenen kan resulteren. De resultaten worden besproken in termen van de multipliciteit van de gevolgen van de aanvulling van BB die om zich van anti-oxyderende/anti-inflammatory activiteit aan het signaleren schijnen uit te strekken.

Neurobiol het Verouderen. 2006 Februari; 27(2): 344-50

Modulatoryrol van het uittreksel van het druivenzaad op van de leeftijd afhankelijke oxydatieve DNA-schade in centraal zenuwstelsel van ratten.

Het verouderen is de accumulatie van diverse schadelijke veranderingen in de cellen en de weefsels die tot verhoogd risico van ziekten leiden. De oxydatieve spanning wordt beschouwd als groot risicofactor en bijdraagt tot leeftijd verwante verhoging van DNA-oxydatie en de eiwitkruisverbindingen van DNA in centraal zenuwstelsel tijdens het verouderen. In de huidige studie, hebben wij de respectabele rol van het uittreksel van het druivenzaad op accumulatie van oxydatieve DNA-schadeproducten zoals de eiwitkruisverbindingen van 8-OHdG en van DNA bij oude ratten geëvalueerd. De mannelijke albinoratten van Wistar-spanning werden verdeeld in vier groepen: Groep I, jonge controleratten; Groep II, jonge die ratten met het uittreksel van het druivenzaad (100mg/kgb.wt.) worden behandeld 30 dagen; Groep III, oude controleratten; Groep IV, oude die ratten met het uittreksel van het druivenzaad (100mg/kgb.wt.) worden aangevuld 30 dagen. Onze resultaten, dus, openbaarden dat het uittreksel van het druivenzaad verbiedend effect op de accumulatie van van de leeftijd afhankelijke oxydatieve DNA-schade in ruggemerg en in diverse hersenengebieden zoals hersenschors, striatum en zeepaardje heeft.

Brain Res Bull. 2006 15 Februari; 68(6): 469-73

Voortdurend op Pagina 4 van 4