Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Oktober 2006
beeld

Wanneer Homocysteine de Niveaus niet neer zullen komen

Door William Faloon

Een verschillend Soort Folic Zuur

Wanneer u folic zuur verbruikt, gaat het door verscheidene metabolische stappen alvorens wordt omgezet in Metafolin®, die de actieve vorm van folate in het lichaam is dat eigenlijk homocysteine vermindert. Sommige mensen slagen er niet in om folic zuur in L -l-methylfolate om te zetten, dat in hen het accumuleren hoog-dan-gewenste niveaus van homocysteine resulteert.

Een gepatenteerde vorm van folic zuur genoemd Metafolin® levert enorme voordelen voor zij op die natuurlijk genoeg L niet -l-methylfolate veroorzaken. L -l-methylfolate is beschikbaar zowel als dieetsupplement als als voorschriftdrug riep Cerefolin®. De fabrikant van Cerefolin® beweert dat L -l-methylfolate homocysteine bijna drie keer meer dan folic zuur vermindert.154

Omdat Cerefolin® een voorschriftdrug is, is het zeer duur. De eisen van de fabrikant, echter, schijnen enigszins opgesmukt te zijn. De studie citied door fabrikanten die (bijna drie keer grotere homocysteine vermindering tonen) vergeleken éénmalige van mcg 5200 van L -l-methylfolate te doseren aan mcg 5000 van regelmatig folic zuur. Aangezien Cerefolin® veel sneller dan folic zuur wordt geabsorbeerd, men verwachten dat het éénmalige doseren van Cerefolin® snellere resultaten zou veroorzaken.

Wat de fabrikant er niet in slaagt om te vermelden is dat de dieetsupplementgebruikers die aan lagere homocysteine zoeken vitamine B12, gewoonlijk vitamine B6, en soms TMG met hun folic zuur nemen. Als een groep dieetsupplementgebruikers werd vergeleken bij een groep die slechts L -l-methylfolate nam, zou er kunnen zijn op lange termijn geen significant gemiddeld verschil in homocysteine niveaus te zijn.

De belangrijkste factor is hier individuele behoefte. Voor mensen die folic zuur in L -l-methylfolate in hun organismen niet kunnen efficiënt omzetten, zal het duurdere product L -l-methylfolate enorm aan hen ten goede komen. De meeste mensen, echter, kunnen gewenste homocysteine vermindering slechts bereiken door genoeg conventionele homocysteine-verminderende supplementen te nemen.

Elk van dit richt aan het cruciale belang om uw te hebben bloedonderzoek om uw homocysteine niveau te beoordelen. Als u hoge dosissen homocysteine-verminderende voedingsmiddelen neemt en uw homocysteine niveau voortdurend hoog blijft, dan zou u eerst moeten ervoor zorgen dat u niet aan nierstoornis lijdt. Al dan niet u aan nierstoornis lijdt, als uw homocysteine voortdurend hoog blijft, denk na nemend mcg 800-5600 van L -l-methylfolate twee keer per dag om minstens wat verbetering te bereiken.

Waar te om L -l-methylfolate te verkrijgen

Het drugbedrijf Merck houdt het octrooi op L -l-methylfolate en heeft opstelling een aantal barrières die het wijder het zijn - beschikbaar als dieetsupplement verhinderen. Gelukkig, vullen enkelen bedrijven (zoals Bronnaturals) aan konden deze hindernissen overwinnen en L -l-methylfolate zonder een voorschrift ter beschikking stellen.

Herinner me, wordt deze vorm van folic zuur niet vereist als de supplementen u neemt uw homocysteine onder 7-8 µmol/L van bloed houden. Voor zij die juiste dosissen folic zuur, B12, B6, en TMG nemen, maar nog aan hoog-dan-optimale homocysteine lijden, kan L -l-methylfolate de oplossing zijn.

Sommige mensen hebben twee keer per dag mcg slechts 800 van L -l-methylfolate nodig om homocysteine te optimaliseren. Anderen zullen veel hogere kracht van L -l-methylfolate vergen en kunnen willen nadenken vragend hun arts om Cerefolin® bij een dosis één tot twee tabletten dagelijks voor te schrijven. Elke tablet van Cerefolin® verstrekt:

  • Mcg l -l-methylfolate 5635
  • Vitamineb12 1000 mcg
  • Vitamine B6 50 mg
  • Vitamine B2 5 mg

Cerefolin® kan in apotheken worden verkregen en sommige verzekeringsmaatschappijen kunnen het behandelen. Downside is dat u uw arts moet ertoe brengen om het voor te schrijven.

De de Kopersclub van de het Levensuitbreiding biedt het supplement van Bronnaturals' L -l-methylfolate aan leden aan bij een korting van de kleinhandelsprijs. De handelsnaam van dit supplement is Metafolin® en het komt in flessen die 120 800 mcgtabletten bevatten. De kleinhandelsprijs is $17.98 per fles, maar de leden van de Stichting van de het Levensuitbreiding kunnen het voor slechts $12.50 verkrijgen. Gelieve te herinneren dat L -l-methylfolate voor zij is die hun homocysteine met goedkopere conventionele supplementen niet kunnen verminderen. De meeste mensen hebben het niet nodig.

Voedingsmiddelen die Homocysteine Niveaus Laag houden

De meeste leden vullen reeds met voedingsmiddelen aan die homocysteine voldoende niveaus onderdrukken. De minimumdosissen die wij hebben geadviseerd om homocysteine te controleren zijn:

  • Folic zuur — mcg 800
  • Vitamine B12 — mcg 300
  • Vitamine B6 — 100 mg
  • TMG (trimethylglycine) — 500 mg

Die met een homocysteine niveau meer dan 7-8 µmol/L van bloed zouden dagelijkse aanvulling met moeten overwegen:

  • Folic zuur — mcg 1600-3200
  • Vitamine B12 — mcg 1000-2000
  • Vitamine B6 — 250-1000 mg
  • TMG — 4000-8000 mg

(Horloge uit voor symptomen van randneuropathie wanneer B6 de dosissen dagelijks 200 mg voor langere tijd overschrijden. Dit is een zeldzaam voorkomen, maar het is gemeld in heersende stromings medische dagboeken.)

Als homocysteine de niveaus voortdurend opgeheven ondanks hoog-dosisaanvulling met deze voedingsmiddelen blijven, controleer zorgvuldig nierfunctie en neem mcg 1600-11.000 een dag van L -l-methylfolate.

Bloed het Testen redde waarschijnlijk Mijn Leven

ik hadden de gehade niet regelmatige uitgevoerde bloedonderzoeken, zou ik verondersteld hebben dat de voedingsmiddelen ik elke dag vergde voldoende mijn homocysteine niveaus onderdrukten. Ik was gelukkig om lang geleden te leren dat ik heel wat vitamine B6 nodig had om mijn homocysteine tot veilige waaiers te verminderen.

De bloedonderzoeken die ik in November 2005 heb genomen alarmeerden me aan een onderliggende nierwanorde dat ik eenvoudig kon omkeren door een drug (ibuprofen) te beëindigen. Veel andere drugs kunnen de lever, de nieren, en het beendermerg ongunstig beïnvloeden. Een bloedonderzoek van CBC/chemistry openbaart drug-veroorzaakte pathologie alvorens zij onomkeerbare schade veroorzaken. Als ik dit bloedonderzoek niet had genomen, kan ik blijven zijn nemend ibuprofen voor zijn slaap-veroorzaakt en kanker-preventieve gevolgen. Aangezien de vroeg-stadium niermislukking gewoonlijk geen symptomen voorstelt, kon ik aan onomkeerbare nierschade, samen met levensgevaarlijk geleden hebben complicatie-zulke als scherp verhoogd risico voor hartaanval en door die nierziekte slag-veroorzaakt hebben.

De nierziekte is een belangrijke doodsoorzaak in de Verenigde Staten, nog zijn de meeste gevallen van nierdysfunctie te voorkomen als de jaarlijkse bloedonderzoeken aan regel uit incalculeert zoals diabetes, drug-veroorzaakte giftigheid, vroeg-stadiumatherosclerose, en chronische ontsteking worden genomen.

Geadviseerde Bloedonderzoeken voor Mannen en Vrouwen

MANNELIJKE COMMISSIE

  • CBC/Chemistry
  • Totaal Testosteron
  • DHEA
  • Vrij Testosteron
  • PSA (prostate-specifiek antigeen)
  • Estradiol
  • Homocysteine
  • C-reactieve Proteïne

VROUWELIJKE COMMISSIE

  • CBC/Chemistry
  • Totaal Testosteron
  • DHEA
  • Vrij Testosteron
  • Estradiol (een oestrogeen)
  • Progesterone
  • Homocysteine
  • C-reactieve Proteïne

Om tot deze bloedonderzoeken voor zich opdracht te geven, vraag 1-800-208-3444 (24 uur per dag). De lidprijs voor het Mannelijke of Vrouwelijke Comité is $299.

Door dit één telefoongesprek te maken, zal u een behoeftevorm en een lijst van de posten van de bloedtekening op uw gebied worden verzonden. Meestal, is geen benoeming noodzakelijk. Dit betekent dat u een tijd kunt plukken geschikt aan u om uw getrokken bloed te hebben.

De testresultaten worden gewoonlijk gepost aan u in 7-10 dagen. Als u om het even welke vragen hebt, zijn de de gezondheidsadviseurs van de het Levensuitbreiding beschikbaar door 1-800-226-2370 te draaien.

Kortingsbloed Testen Beschikbaar aan Stichtingsleden

Sinds de vroege jaren '80, heeft de het Levensuitbreiding zijn leden geadviseerd om jaarlijkse bloedonderzoeken te hebben om de factoren van het ziekterisico te identificeren die kunnen worden omgekeerd alvorens de ernstige ziekte zich ontwikkelt.

Sommige leden kunnen bloedonderzoeken uit hun artsen verkrijgen. Een probleem dat ik vaak ontmoet is dat zelfs wanneer de artsen tot alle gevraagde bloedonderzoeken opdracht geven, phlebotomist vaak er niet in slaagt om de aangewezen codes op de vorm van de laboratoriumbehoefte te controleren of behoorlijk niet het bloed trekt. Wanneer de resultaten onvolledig terugkomen, trekt een ander bloed wordt noodzakelijk, waarbij de patiënt wordt gestoord.

Zelfs vandaag, weigeren vele artsen nog om bloedonderzoeken voor belangrijke cardiovasculaire risicofactoren zoals homocysteine en c-Reactieve proteïne voor te schrijven. De het levensuitbreiding loste 10 jaar geleden dit probleem door bloedonderzoeken aan zijn leden op rechtstreeks aan te bieden.

De leden kunnen bloedonderzoeken voor een fractie van de prijs verkrijgen door commerciële laboratoria wordt aangerekend dat. Bijvoorbeeld, kosten de uitvoerige Mannelijke of Vrouwelijke Comités rond $1.100 bij een commercieel laboratorium, nog kunnen de Stichtingsleden deze identieke tests voor slechts $299 verkrijgen.

Gebaseerd op wat ik als resultaat van het hebben van mijn regelmatig bloedonderzoek eigen heb ontdekt, ben ik overtuigd dat ik een aantal genetische risicofactoren heb verbeterd die me voor een voorbarige dood ontvankelijk zouden gemaakt hebben. Hetzij gebruikend uw eigen arts, een commercieel laboratorium, of onze bloed-testende dienst, moedig ik elk lid aan om minstens één keer per jaar bloedonderzoek zijn of haar te hebben.

Voor het langere leven,
beeld
William Faloon

Verwijzingen

1. Religa D, Styczynska M, Peplonska B, et al. Homocysteine, apolipoproteine E en methylenetetrahydrofolate reductase in het milde cognitieve stoornis van Alzheimer de ziekte en. Dement Geriatr Cogn Disord. 2003;16(2):64-70.

2. Selley ml. Verhoogde concentraties van homocysteine en asymmetrische dimethylarginine en verminderde concentraties van salpeteroxyde in het plasma van patiënten met de ziekte van Alzheimer. Neurobiol het Verouderen. 2003 Nov.; 24(7): 903-7.

3. McIlroy SP, Dynan KB, Lawson JT, Patterson CC, Passmore-AP. Matig opgeheven plasmahomocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase genotype, en risico voor slag, vasculaire zwakzinnigheid, en de ziekte van Alzheimer bij Noord-Ierland. Slag. 2002 Oct; 33(10): 2351-6.

4. Reutens S, Sachdev P. Homocysteine in neuropsychiatric wanorde van de bejaarden. De Psychiatrie van int. J Geriatr. 2002 Sep; 17(9): 859-64.

5. Joosten E. Homocysteine, de vasculaire zwakzinnigheid en ziekte van Alzheimer. Het Laboratoriummed van Clinchem. 2001 Augustus; 39(8): 717-20.

6. Molenaar JW. Homocysteine, de ziekte van Alzheimer, en cognitieve functie. Voeding. 2000 Juli; 16 (7-8): 675-7.

7. McCaddon A, Davies G, Hudson P, Tandy S, Cattell H. Total serumhomocysteine in seniele zwakzinnigheid van het type van Alzheimer. De Psychiatrie van int. J Geriatr. 1998 April; 13(4): 235-9.

8. Gottfries CG, Lehmann W, Regland B. Vroege diagnose van cognitief stoornis in de bejaarden met de nadruk op de ziekte van Alzheimer. J Neurale Transm. 1998;105(8-9):773-86.

9. van Meurs JB, dhonukshe-Rutten Ra, Pluijm SM, et al. Homocysteine niveaus en het risico van osteoporotic breuk. N Engeland J Med. 2004 13 Mei; 350(20): 2033-41.

10. McLean rr, Jacques PF, Selhub J, et al. Homocysteine als vooruitlopende factor voor heupbreuk in oudere personen. N Engeland J Med. 2004 13 Mei; 350(20): 2042-9.

11. Kazemi MB, Eshraghian K, Omrani gr., Lankarani KB, Hosseini E. Homocysteine niveau en kransslagaderziekte. Angiology. 2006 Januari; 57(1): 9-14.

12. Adachi H, Hirai Y, Fujiura Y, et al. Plasmahomocysteine niveaus en atherosclerose in Japan: epidemiologische studie door middel van de echografie van de halsslagader. Slag. 2002 Sep; 33(9): 2177-81.

13. Auer J, Berent R, Weber T, Lassnig E, Eber B. Homocysteine en cardiovasculair risico. Wien Med Wochenschr. 2001;151(1-2):25-8.

14. Beaudeux JL, Jacob N, Giral P, Foglietti MJ, Bruckert E. Nieuwe niet lipidic biologische tellers van atherosclerose. Ann Med Interne (Parijs). 2001 April; 152(3): 169-79.

15. Aronow WS. Vereniging tussen plasmahomocysteine en vasculaire atherosclerotic ziekte bij oudere personen. Prev Cardiol. 2000;3(2):89-91.

16. Dzielinska Z, Kadziela J, Sitkiewicz D, et al. Opgeheven niveaus van homocysteine in plasma als risicofactor voor kransslagaderziekte. Pol Arch Med Wewn. 2000 Juli; 104(1): 345-53.

17. Bomalaski PS. Homocysteine: een risicofactor van atherosclerose. Verpleegster Pract. 2000 April; 25(4): 129-31.

18. Stampfer MJ, Malinow-M., Willett-WC, et al. Een prospectieve studie van plasma homocyst (e) ine en risico van myocardiaal infarct in de artsen van de V.S. JAMA. 1992 19 Augustus; 268(7): 877-81.

19. Sachdev PS, Valenzuela MJ, Brodaty H, et al. Homocysteine als risicofactor voor cognitief stoornis in slagpatiënten. Dement Geriatr Cogn Disord. 2003;15(3):155-62.

20. bdel-Raheem MM., Hebert B, Potti A, Koka VK, Danielson BD. Hyperhomocysteinemia en het risico van thromboembolic fenomeen in patiënten met chronische niermislukking. Thromb Onderzoek. 2002 15 Februari; 105(4): 299-302.

21. Bjelland I, vertelt GS, Vollset-SE, Refsum H, Ueland-PM. Folate, vitamine B12, homocysteine, en het polymorfisme van MTHFR 677C->T in bezorgdheid en depressie: de Hordaland-Homocysteine Studie. Boog Gen Psychiatry. 2003 Jun; 60(6): 618-26.

22. Naismith S, Hickie I, Afdelingspb, et al. Kernvolumes met een staart en genetische determinanten van homocysteine metabolisme in de voorspelling van psychomotorische snelheid in oudere personen met depressie. Am J Psychiatrie. 2002 Dec; 159(12): 2096-8.

23. Kuo HK, Sorond FA, Chen JH, Hashmi A, Milberg wp, Lipsitz-La. De rol van homocysteine in multisysteem van de leeftijd afhankelijke problemen: een systematisch overzicht. J Gerontol Biol-Sc.i Med Sci. 2005 Sep; 60(9): 1190-201.

24. Nurk E, Refsum H, vertelt GS, et al. Plasma totale homocysteine en geheugen in de bejaarden: de Hordaland-Homocysteine Studie. Ann Neurol. 2005 Dec; 58(6): 847-57.

25. Teunissence, Blom AH, Van Boxtel-MP, et al. Homocysteine: een teller voor cognitieve prestaties? Een longitudinale follow-upstudie. J Nutr Gezondheid het Verouderen. 2003;7(3):153-9.

26. Molenaar JW, Groen R, Ramos MI, et al. Homocysteine en cognitieve functie in de het Gebieds Latino Studie van Sacramento bij het Verouderen. Am J Clin Nutr. 2003 Sep; 78(3): 441-7.

27. Ravaglia G, Forti P, Maioli F, et al. Homocysteine en cognitieve functie in gezonde bejaarde communautaire bewoners in Italië. Am J Clin Nutr. 2003 breng in de war; 77(3): 668-73.

28. Stewart R, Asonganyi B, Sherwood R. Plasma-homocysteine en cognitief stoornis in een oudere Britse Afrikaans-Caraïbische bevolking. J Am Geriatr Soc. 2002 Juli; 50(7): 1227-32.

29. Prinsnd, Holht, Hofman A, et al. Homocysteine en cognitieve functie in de bejaarden: de het Aftastenstudie van Rotterdam. Neurologie. 2002 12 Nov.; 59(9): 1375-80.

30. Beweeg MM., DE JC, Hogervorst E, de ADVERTENTIE van Smith. Totale plasmahomocysteine, leeftijd, systolische bloeddruk, en cognitieve prestaties in oudere mensen. J Am Geriatr Soc. 2002 Dec; 50(12): 2014-8.

31. Duthie SJ, Whalley LJ, Collins AR, et al. Homocysteine, B-vitaminestatus, en cognitieve functie in de bejaarden. Am J Clin Nutr. 2002 Mei; 75(5): 908-13.

32. McCaddon A, Hudson P, Davies G, et al. Homocysteine en cognitieve daling in gezonde bejaarden. Dement Geriatr Cogn Disord. 2001 Sep; 12(5): 309-13.

33. Ventura P, Panini R, Verlato C, Scarpetta G, Salvioli G. Hyperhomocysteinemia en de verwante factoren in 600 namen bejaarde onderwerpen in het ziekenhuis op. Metabolisme. 2001 Dec; 50(12): 1466-71.

34. Beweeg M, Johnston C, Hogervorst E, et al. Plasma totale homocysteine en cognitieve prestaties in een vrijwilligers bejaarde bevolking. Ann NY Acad Sc.i. 2000 April; 903:40710.

35. Kalmijn S, Launer LJ, Lindemans J, et al. Totale homocysteine en cognitieve daling in een steekproef van communautaire aard van bejaarde onderwerpen: de studie van Rotterdam. Am J Epidemiol. 1999 1 Augustus; 150(3): 283-9.

36. Lehmann M, Gottfries CG, Regland B. Identification van cognitief stoornis in de bejaarden: homocysteine is een vroege teller. Dement Geriatr Cogn Disord. 1999 Januari; 10(1): 12-20.

37. De ADVERTENTIE van Smith. Homocysteine, B-vitaminen, en cognitief tekort in de bejaarden. Am J Clin Nutr. 2002 Mei; 75(5): 785-6.

38. Selhub J, Bagley LC, Molenaar J, Rosenberg IH. B vitaminen, homocysteine, en neurocognitive functie in de bejaarden. Am J Clin Nutr. 2000 Februari; 71(2): 614S-jaren '20.

39. Robinson K, Mayer Gr, Molenaardp, et al. Hyperhomocysteinemia en laag pyridoxal fosfaat. Gemeenschappelijke en onafhankelijke omkeerbare risicofactoren voor kransslagaderziekte. Omloop. 1995 15 Nov.; 92(10): 2825-30.

40. Aisen PS, Egelko S, Andrews H, et al. Een proefonderzoek van vitaminen op lagere plasmahomocysteine niveaus in de ziekte van Alzheimer. Am J Geriatr Psychiatrie. 2003 breng in de war; 11(2): 246-9.

41. Bostom AG, Jacques PF, Liaugaudas G, et al. Totale homocysteine die behandeling onder de patiënten van de kransslagaderziekte in de era van folic zuur-versterkte graankorrelbloem vermindert. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002 breng 1 in de war; 22(3): 488-91.

42. Lehmann M, Regland B, Blennow K, Gottfries CG. Verbetert de vitamine b12-B6-B12-B6-folate behandeling blood-brain barrièrefunctie in patiënten met hyperhomocysteinaemia en mild cognitief stoornis. Dement Geriatr Cogn Disord. 2003;16(3):145-50.

43. Schnyder G, Roffi M, Speld R, et al. Verminderd tarief van coronaire restenosis na het verminderen van plasmahomocysteine niveaus. N Engeland J Med. 2001 29 Nov.; 345(22): 1593-600.

44. Aleman G, Tovar AR, Torres N. Homocysteine metabolisme en risico van hart- en vaatziekten: belang van de voedingsstatus op folic zuur, vitaminen B6 en B12. Omwenteling Invest Clin. 2001 breng in de war; 53(2): 141-51.

45. Nilsson K, Gustafson L, Hultberg B. Improvement van cognitieve functies na cobalamin/folate aanvulling in bejaarde patiënten met zwakzinnigheid en opgeheven plasmahomocysteine. De Psychiatrie van int. J Geriatr. 2001 Jun; 16(6): 609-14.

46. Malinowm., Duell-Pb, Hess DL, et al. De vermindering van plasma homocyst (e) ine niveaus door ontbijtgraangewas versterkte met folic zuur in patiënten met coronaire hartkwaal. N Engeland J Med. 1998 9 April; 338(15): 1009-15.

47. Tucker KL, Mahnken B, Wilson PW, Jacques P, Selhub J. Folic zuur vestingwerk van de voedselvoorziening. Mogelijke voordelen en risico's voor de bejaarde bevolking. JAMA. 1996 18 Dec; 276(23): 1879-85.

48. Verhoef P dat, Stampfer MJ, JE begraaft, et al. Homocysteine metabolisme en risico van myocardiaal infarct: relatie met vitaminen B6, B12, en folate. Am J Epidemiol. 1996 1 Mei; 143(9): 845-59.

49. Riggs km, Spiro A, III, Tucker K, Spoedd. Relations van vitamine B-12, vitamine B-6, folate, en homocysteine aan cognitieve prestaties in de Normatieve het Verouderen Studie. Am J Clin Nutr. 1996 breng in de war; 63(3): 306-14.

50. Hoffer LJ, Djahangirian O, Bourgouin-PE, Eid J, Saboohi F. Comparative gevolgen van hydroxocobalamin en cyanocobalamin voor plasmahomocysteine concentraties in eindstadium nierziekte. Metabolisme. 2005 Oct; 54(10): 1362-7.

51. Elian km, Hoffer LJ. Hydroxocobalamin vermindert hyperhomocysteinemia in eindstadium nierziekte. Metabolisme. 2002 Juli; 51(7): 881-6.

52. Beschikbaar bij: http://www.lef.org/magazine/mag99/mar99-report2.html. Betreden 17 Juni, 2006.

53. Schwabu, Torronen A, Meririnne E, et al. Mondeling beheerde heeft betaine een scherp en dose-dependent effect op serumbetaine en plasmahomocysteine concentraties in gezonde mensen. J Nutr. 2006 Januari; 136(1): 34-8.

54. Singhrelatieve vochtigheid, Kruger WD, Wang L, Pasquali M, Elsas LJ. De deficiëntie van Cystathionine bèta-synthase: gevolgen van betaine aanvulling na methionine beperking in b6-Niet-reagerende homocystinuria. Genetmed. 2004 breng in de war; 6(2): 90-5.

55. Schwabu, Torronen A, Toppinen L, et al. Betaine de aanvulling vermindert plasmahomocysteine concentraties maar beïnvloedt lichaamsgewicht, lichaamssamenstelling, of geen rustende energieuitgaven bij menselijke onderwerpen. Am J Clin Nutr. 2002 Nov.; 76(5): 961-7.

56. Perna AF, Satta E, Acanfora F, et al. Verhoogde plasma eiwithomocysteinylation in hemodialysepatiënten. Nier Int. 2006 breng in de war; 69(5): 869-76.

57. Sjoberg B, Anderstam B, Suliman M, Alvestrand A. Plasma verminderde homocysteine en andere aminothiolconcentraties in patiënten met CKD. Am J Nier Dis. 2006 Januari; 47(1): 60-71.

58. Tsai JC, Kuo-HT, Chiu YW, et al. Correlatie van plasmahomocysteine niveau met slagaderlijke stijfheid en impulsdruk in hemodialysepatiënten. Atherosclerose. 2005 Sep; 182(1): 121-7.

59. Preston E, Ellis-M., Kulinskaya E, Davies AH, Bruine EA. Vereniging tussen slagader intima-middelen dikte van de halsslagader en cardiovasculaire risicofactoren in CKD. Am J Nier Dis. 2005 Nov.; 46(5): 856-62.

60. Foley RN, Wang C, AJ Collins. Het de cardiovasculaire profielen van de risicofactor en stadium van de nierfunctie in de algemene bevolking van de V.S.: de studie van NHANES III. Mayo Clin Proc. 2005 Oct; 80(10): 1270-7.

61. Siroka R, Trefil L, Rajdl D, et al. Asymmetrische dimethylarginine, homocysteine en nier functie-is daar een relatie? Het Laboratoriummed van Clinchem. 2005;43(10):1147-50.

62. Maeda N, Sawayama Y, Tatsukawa M, et al. De slagaderletsels van de halsslagader en atherosclerotic risicofactoren in Japanse hemodialysepatiënten. Atherosclerose. 2003 Juli; 169(1): 183-92.

63. Ohkuma T, Minagawa T, Takada N, et al. De c-reactieve proteïne, lipoprotein (a), homocysteine, en het mannelijke geslacht dragen tot de atherosclerose van de halsslagader in buikvliesdialysepatiënten bij. Am J Nier Dis. 2003 Augustus; 42(2): 355-61.

64. Mallamaci F, Zoccali C, Tripepi G, et al. Hyperhomocysteinemia voorspelt cardiovasculaire resultaten in hemodialysepatiënten. Nier Int. 2002 Februari; 61(2): 609-14.

65. Kimura H en Yoshida H. Risk-factoren voor atherosclerotic vaatziekte in patiënten bij de onderhoudshemodialyse--met speciale eerbied om het systeem en hyperhomocysteinemia van het cholesterolvervoer om te keren. Rinsho Byori. 2002 Augustus; 50(8): 793-801.

66. Krasniak A, Drozdz M, Chmiel G, et al. De evaluatie van atherosclerosevooruitgang in patiënten behandelde herhaaldelijk met hemodialyse. Przegllek. 2002;59(8):606-10.

67. Lim PS, Gehangen WR, Wei YH. Polymorfisme in methylenetetrahydrofolatereductase gen: zijn effect op plasmahomocysteine niveaus en atherosclerose van de halsslagader in ESRD-patiënten die hemodialyse ontvangen. Nephron. 2001 breng in de war; 87(3): 249-56.

68. Oishi K, Nagake Y, Yamasaki H, et al. De betekenis van serumhomocysteine niveaus in diabetespatiënten bij de hemodialyse. De Transplantatie van de Nephrolwijzerplaat. 2000 Jun; 15(6): 851-5.

69. Moustapha A, Naso A, Nahlawi M, et al. Prospectieve studie van hyperhomocysteinemia als ongunstige cardiovasculaire risicofactor in eindstadium nierziekte. Omloop. 1998 20 Januari; 97(2): 138-41.

70. Bostom AG, Shemin D, Verhoef P, et al. Opgeheven het vasten totale plasmahomocysteine niveaus en hart- en vaatziekteresultaten in de patiënten van de onderhoudsdialyse. Een prospectieve studie. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 Nov.; 17(11): 2554-8.

71. Parfrey PS, Foley RN. De klinische epidemiologie van hartziekte in chronische niermislukking. J Am Soc Nephrol. 1999 Juli; 10(7): 1606-15.

72. Nanayakkara PW, Teerlink T, Stehouwer-CD, et al. Concentratie van plasma wordt de asymmetrische dimethylarginine (ADMA) onafhankelijk geassocieerd met intima-middelen dikte van de halsslagader en adhesie van de plasma de oplosbare vasculaire cel molecule-1 (sVCAM-1) concentratie in patiënten met mild-aan-gematigde niermislukking. Nier Int. 2005 Nov.; 68(5): 2230-6.

73. Henry RM, Kostense PJ, Bos G, et al. De milde nierontoereikendheid wordt geassocieerd met verhoogde cardiovasculaire mortaliteit: De Hoorn-Studie. Nier Int. 2002 Oct; 62(4): 1402-7.

74. Stam F, van Guldener C, Becker A, et al. Endothelial dysfunctie draagt tot nier functie-geassocieerde cardiovasculaire mortaliteit in een bevolking met milde nierontoereikendheid bij: de Hoorn-studie. J Am Soc Nephrol. 2006 Februari; 17(2): 537-45.

75. McCulloughpa, Soman SS, Sjah SS, et al. Risico's verbonden aan nierdysfunctie in patiënten in de hartbewakingeenheid. J Am Coll Cardiol. 2000 Sep; 36(3): 679-84.

76. Culletonbf, Larson MG, Wilson PW, et al. Hart- en vaatziekte en mortaliteit in een cohort van communautaire aard met milde nierontoereikendheid. Nier Int. 1999 Dec; 56(6): 2214-9.

77. Jungers P, Nguyen KT, Massy ZA, et al. Weerslag van atherosclerotic slagaderlijke occlusieve ongevallen in predialysis en dialysepatiënten: een multicentric studie in het Ile de Francedistrict. De Transplantatie van de Nephrolwijzerplaat. 1999 April; 14(4): 898-902.

78. McCulloughpa, Wolyn R, Rocher LL, Levin RN, O'Neill WW. Scherpe niermislukking na coronaire interventie: weerslag, risicofactoren, en verhouding met mortaliteit. Am J Med. 1997 Nov.; 103(5): 368-75.

79. Huis JD, Brosnan ME, Brosnan JT. Nierbegrijpen en afscheiding van homocysteine bij ratten met scherpe hyperhomocysteinemia. Nier Int. 1998 Nov.; 54(5): 1601-7.

80. Huis JD, Brosnan ME, Brosnan JT. Karakterisering van homocysteine metabolisme in de rattennier. Van biochemie J. 1997 15 Nov.; 328 (PT 1) 287-92.

81. Herrmann W, Obeid R. Hyperhomocysteinemia en reactie van methionine cyclustussenpersonen op vitaminebehandeling in nierpatiënten. Het Laboratoriummed van Clinchem. 2005;43(10):1039-47.

82. Garibotto G, Sofia A, Valli A, et al. Oorzaken van hyperhomocysteinemia in patiënten met chronische nierziekten. Semin Nephrol. 2006 Januari; 26(1): 3-7.

83. Tunuguntla A, Yerra L. De nierpatiënt met cardiovasculair ziekte-neen langer een eenvoudig loodgieterswerkprobleem. Tennmed. 2005 Augustus; 98(8): 395-6, 399.

84. Nerbassfb, Draibe SA, Feiten SF, et al. Homocysteine en zijn determinanten nondialyzed binnen de chronische patiënten van de nierziekte. J Am Dieet Assoc. 2006 Februari; 106(2): 267-70.

85. Gonin JM, Nguyen H, Gonin R, et al. Gecontroleerde proeven van zeer hoge dosis folic zuur, vitaminen B12 en B6, intraveneuze folinic zuur en serine voor behandeling van hyperhomocysteinemia in ESRD. J Nephrol. 2003 Juli; 16(4): 522-34.

86. Ghandour H, Bagley PJ, Shemin D, et al. Distributie van plasma folate vormen in hemodialysepatiënten die hoge dagelijkse dosissen l-Folinic of folic zuur ontvangen. Nier Int. 2002 Dec; 62(6): 2246-9.

87. Bostom AG, Culleton-BF. Hyperhomocysteinemia in chronische nierziekte. J Am Soc Nephrol. 1999 April; 10(4): 891-900.

88. Massy ZA. Potentiële strategieën om de niveaus van homocysteine in chronische niermislukkingspatiënten te normaliseren. Nierint. Supplement. 2003 Mei; (84): S134-6.

89. Vrentzos GE, Papadakis JA, Vardakis KE, et al. Het intraveneuze beleid van vitamine B12 in de behandeling van hyperhomocysteinemia associeerde met eindstadium nierziekte. J Nephrol. 2003 Juli; 16(4): 535-9.

90. Righetti M, Ferrario GM, Milani S, et al. Gevolgen van folic zure behandeling voor homocysteine niveaus en vaatziekte in hemodialysepatiënten. Med Sci Monit. 2003 April; 9(4): I19-24.

91. Polkinghorne Kr, Zoungas S, Branley P, et al. Willekeurig verdeelde, placebo-gecontroleerde proef van intramusculaire vitamine B12 voor de behandeling van hyperhomocysteinaemia in dialysepatiënten. Internmed J. 2003 Nov.; 33(11): 489-94.

92. Scheiden-Plassmann G, Fodinger M, Buchmayer H, et al. Effect van hoge dosis folic zure therapie op hyperhomocysteinemia in hemodialysepatiënten: resultaten van de multicenter studie van Wenen. J Am Soc Nephrol. 2000 Jun; 11(6): 1106-16.

93. Beschikbaar bij: http://www.duj.com/Kidneydisease.html. Betreden 17 Juni, 2006.

94. Barbosa J, Steffes mw, Sutherland DE, et al. Effect van glycemic controle op vroeg diabetes nierletsels. Een willekeurig verdeelde gecontroleerde klinische proef van 5 jaar van de insuline-afhankelijke diabetesontvangers van de niertransplantatie. JAMA. 1994 24 Augustus; 272(8): 600-6.

95. Sarnak MJ, Levey ZOALS, Schoolwerth AC, et al. Nierziekte als risicofactor voor ontwikkeling van hart- en vaatziekte: een verklaring van de Amerikaanse Hartassociatieraden over Nier in Hart- en vaatziekte, Hoge Bloeddrukonderzoek, Klinische Cardiologie, en Epidemiologie en Preventie. Omloop. 2003 28 Oct; 108(17): 2154-69.

96. Gagelcr, Ashurst H, Phillips NJ, et al. Nierfunctie, plasmahomocysteine en de atherosclerose van de halsslagader in bejaarde mensen. Atherosclerose. 2001 Januari; 154(1): 141-6.

97. Seliger SL. Ontsteking en dyslipidemia in nefropathie: een epidemiologisch perspectief. Nier Int. 2006 Januari; 69(2): 206-8.

98. az-Buxo JA, Hout HF. Het beschermen van het endoteel: een nieuwe nadruk voor beheer van chronische nierziekte. Hemodial Int. 2006 Januari; 10(1): 42-8.

99. Zhang R, Liao J, Morse S, Donelon S, Reisin E. Kidney ziekte en het metabolische syndroom. Am J Med Sci. 2005 Dec; 330(6): 319-25.

100. Fathirb, Gurm HS, kauwt DP, et al. De interactie van vasculaire ontsteking en chronische nierziekte voor de voorspelling van dood op lange termijn na percutane coronaire interventie. Am Heart J. 2005 Dec; 150(6): 1190-7.

101. Chade AR, Brosh D, Higano ST, et al. De milde nierontoereikendheid wordt geassocieerd met verminderde coronaire stroom in patiënten met niet obstructieve kransslagaderziekte. Nier Int. 2006 Januari; 69(2): 266-71.

102. Wenzel rr. Nierbescherming in patiënten met te hoge bloeddruk: selectie van therapie tegen hoge bloeddruk. Drugs. 2005; 65 supplement-2:29 - 39.

103. Ibrahim MM. RAS-remming in hypertensie. J Gezoem Hypertens. 2006 Februari; 20(2): 101-8.

104. Harris AANGAANDE, Chlebowski rechts, Jackson RD, et al. Borstkanker en nonsteroidal anti-inflammatory drugs: prospectieve resultaten van het de Gezondheidsinitiatief van de Vrouwen. Kanker Onderzoek. 2003 15 Sep; 63(18): 6096-101.

105. Jacobs EJ, Rodriguez C, Mondul AM, et al. Een grote cohortstudie van aspirin en andere nonsteroidal anti-inflammatory drugs en prostate kankerweerslag. J Natl Kanker Inst. 2005 6 Juli; 97(13): 975-80.

106. Thurnher D, Bakroeva M, Formanek M, Knerer B, Kornfehl J. Non-steroidal anti-inflammatory drugs remt telomeraseactiviteit in hoofd en hals squamous carcinoomcellenvariëteiten. Hoofdhals. 2001 Dec; 23(12): 1049-55.

107. McMillan gelijkstroom, Sattar N, Talwar D, O'Reilly DS, McArdle-Cs. Veranderingen in micronutrient concentraties na anti-inflammatory behandeling in patiënten met gastro-intestinale kanker. Voeding. 2000 Jun; 16(6): 425-8.

108. Alshafie GA, Harris AANGAANDE, Robertson FM, et al. Vergelijkende chemopreventive activiteit van ibuprofen retinamide en van N (4-hydroxyphenyl) tegen de ontwikkeling en de groei van ratten borstadenocarcinomas. Onderzoek tegen kanker. 1999 Juli; 19 (4B): 3031-6.

109. Ulinski T, Bensman A. Renal complicaties van niet steroidal middelen tegen onstekingen. Boog Pediatr. 2004 Juli; 11(7): 885-8.

110. Ulinski T, Guigonis V, Dunan O, Bensman A. Acute niermislukking na behandeling met niet steroidal anti-inflammatory drugs. Eur J Pediatr. 2004 breng in de war; 163(3): 148-50.

111. Pernegertv, Whelton PK, Klag MJ. Risico van niermislukking het verbonden aan het gebruik van acetaminophen, aspirin, en nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engeland J Med. 1994 22 Dec; 331(25): 1675-9.

112. Whelton A. Renal gevolgen van pijnstillende middelen over de toonbank. J Clin Pharmacol. 1995 Mei; 35(5): 454-63.

113. TL van Vaughan, Dong LM, Blount PL, et al. Niet steroidal anti-inflammatory drugs en risico van neoplastic vooruitgang in de slokdarm van Barrett: een prospectieve studie. Lancet Oncol. 2005 Dec; 6(12): 945-52.

114. Harris AANGAANDE, beebe-Donk J, Dutje H, Braam DD. Aspirin, ibuprofen, en andere niet steroidal anti-inflammatory drugs in kankerpreventie: een kritiek overzicht van niet-selectieve blokkade Cox-2 (overzicht). Oncolrep. 2005 April; 13(4): 559-83.

115. Sivak-schroeit NR, Schwartzbaum JA, Miike R, Moghadassi M, Wrensch M. Case-control studie van gebruik van nonsteroidal antiinflammatory drugs en glioblastoma multiforme. Am J Epidemiol. 2004 Jun 15; 159(12): 1131-9.

116. Smith ml, Hawcroft G, de doctorandus in de letteren van Hull. Het effect van niet steroidal anti-inflammatory drugs op menselijke colorectal kankercellen: bewijsmateriaal van verschillende mechanismen van actie. Eur J Kanker. 2000 breng in de war; 36(5): 664-74.

117. Harris AANGAANDE, beebe-Donk J, Alshafie GA. Vermindering van het risico van menselijke borstkanker door selectieve cyclooxygenase-2 (Cox-2) inhibitors. BMC-Kanker. 2006;627.

118. Grau DE Castro JJ. Cox-2 inhibitors in kankerpreventie. Omwenteling Clin Esp. 2005 Sep; 205(9): 446-56.

119. Townsend KP, Pratico D. Novel therapeutische kansen voor de ziekte van Alzheimer: nadruk op nonsteroidal anti-inflammatory drugs. FASEB J. 2005 Oct; 19(12): 1592-601.

120. Hirohata M, Ono K, Naiki H, Yamada M. Non-steroidal anti-inflammatory drugs heeft anti-amyloidogenic gevolgen in vitro voor het bèta-amyloidfibrillen van Alzheimer. Neuro-farmacologie. 2005 Dec; 49(7): 1088-99.

121. Aizen E, Kagan G, Assy B, et al. Effect van niet steroidal anti-inflammatory drugs op de activiteit van de natuurlijke moordenaarscel in patiënten met zwakzinnigheid. Februari van Isrmed assoc J. 2005; 7(2): 78-81.

122. Morihara T, Teter B, Yang F, et al. Ibuprofen onderdrukt interleukin-1beta-inductie van pro-amyloidogenic alpha1-antichymotrypsin om bèta-amyloid (Abeta) pathologie in de modellen van Alzheimer te verbeteren. Neuropsychofarmacologie. 2005 Jun; 30(6): 1111-20.

123. Cole GM, Morihara T, Lim GP et al. NSAID en anti-oxyderende preventie van de ziekte van Alzheimer: lessen van modellen in vitro en dierlijke. Ann NY Acad Sc.i. 2004 Dec; 1035:6884.

124. Dokmeci D. Ibuprofen en de ziekte van Alzheimer. Foliamed (Plovdiv). 2004;46(2):5-10.

125. Morris-MC, Evans DA, Tangney CC, et al. Relatie van de tocoferolvormen aan de inherente ziekte van Alzheimer en aan cognitieve verandering. Am J Clin Nutr. 2005 Februari; 81(2): 508-14.

126. Frank B, Gupta S. Een overzicht van anti-oxyderend en de ziekte van Alzheimer. Ann Clin Psychiatry. 2005 Oct; 17(4): 269-86.

127. Williamson KS, Gabbita SP, Mou S, et al. Nitreringsproduct 5 wordt nitro-gamma-tocoferol verhoogd in de hersenen van Alzheimer. Salpeteroxyde. 2002 breng in de war; 6(2): 221-7.

128. Kim H, Park BS, Lee KG, et al. Gevolgen van natuurlijk - het voorkomen samenstellingen voor fibrilvorming en oxydatieve spanning van bèta-amyloid. J Agric Voedsel Chem. 2005 2 Nov.; 53(22): 8537-41.

129. GP Lim, Chu T, Yang F, et al. Curcumin van het kerriekruid vermindert oxydatieve schade en amyloid pathologie in een transgenic muis van Alzheimer. J Neurosci. 2001 1 Nov.; 21(21): 8370-7.

130. Cole GM, GP Lim, Yang F, et al. Preventie van de ziekte van Alzheimer: Omega-3 vetzuur en phenolic anti-oxyderende acties. Neurobiol het Verouderen. 2005 Dec; 26 supplement 1:1336.

131. Bourre JM. Rollen van onverzadigde vetzuren (vooral omega-3 vetzuren) in de hersenen op diverse leeftijden en tijdens het verouderen. J Nutr Gezondheid het Verouderen. 2004;8(3):163-74.

132. Morris-MC, Evans DA, Bienias JL, et al. Consumptie van vissen en n-3 vetzuren en risico van de inherente ziekte van Alzheimer. Boog Neurol. 2003 Juli; 60(7): 940-6.

133. Marambaud P, Zhao H, Davies P. Resveratrol bevordert ontruiming van de ziekte amyloid-bètapeptides van Alzheimer. J Biol Chem. 2005 11 Nov.; 280(45): 37377-82.

134. Conte A, Pellegrini S, Tagliazucchi D. Effect van resveratrol en catechin op PC12 de activiteiten van het tyrosinekinase en hun synergistic bescherming tegen bèta-amyloidgiftigheid. Drugs Exp Clin Onderzoek. 2003;29(5-6):243-55.

135. Savaskan E, Olivieri G, Meier F, et al. Resveratrol van het rode wijningrediënt beschermt tegen bèta-amyloidneurotoxiciteit. Gerontologie. 2003 Nov.; 49(6): 380-3.

136. Beschikbaar bij: http://www.journalsonline.tandf.co.uk/(rie3sl55ebw3ppe02kjgd145)/app/home/contribution.asp?referrer=parent&backto=issue,3,9;journal,11,35;linkingpublicationresults,1:100646,1. Betreden 22 Juni, 2006.

137. Gazdikova K, Gvozdjakova A, Kucharska J, et al. Effect van coenzyme Q10 in patiënten met nierziekten. Cas Lek Cesk. 2001 24 Mei; 140(10): 307-10.

138. Beschikbaar bij: http://cancerweb.ncl.ac.uk/cancernet/600916.html. Betreden 19 Juni, 2006.

139. Aydogdu N, Atmaca G, Yalcin O, et al. Beschermende gevolgen van l-Carnitine voor myoglobinuric scherpe niermislukking bij ratten. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006 Januari; 33 (1-2): 119-24.

140. Savica V, Santoro D, Mazzaglia G, et al. De l-carnitine infusies kunnen serum c-Reactieve proteïne onderdrukken en voedingsstatus in de patiënten van de onderhoudshemodialyse verbeteren. J Ren Nutr. 2005 April; 15(2): 225-30.

141. Kazmi WH, Obrador GT, Sternberg M, et al. Carnitine de therapie wordt geassocieerd met verminderd het ziekenhuisgebruik onder hemodialysepatiënten. Am J Nephrol. 2005 breng in de war; 25(2): 106-15.

142. Bellinghieri G, Santoro D, Calvani M, Savica V. Role van carnitine in het moduleren van scherp-fase eiwitsynthese in hemodialysepatiënten. J Ren Nutr. 2005 Januari; 15(1): 13-7.

143.Grazi G, Meriggioli M, Donati G. Kan de behandeling met l-Carnitine de ontsteking in chronische hemodialysepatiënten verbeteren? G Ital Nefrol. 2004 Nov.; 21 supplement 30: S204-7.

144. Sener G, Sehirli O, Ipci Y, et al. Beschermende gevolgen van taurine tegen nicotine-veroorzaakte oxydatieve schade van ratten urineblaas en nier. Farmacologie. 2005 April; 74(1): 37-44.

145. Bosgelmez II, Guvendik G. Effects van taurine op oxydatieve die spanningsparameters en chromiumniveaus door scherpe zeswaardig chroomblootstelling worden veranderd in het weefsel van de muizennier. Biol Trace Elem Res. 2004;102(1-3):209-25.

146.Mozaffari lidstaten, Miyata N, Schaffer SW. Gevolgen van taurine en enalapril voor nierfunctie van de glucose-onverdraagzame rat met te hoge bloeddruk. Am J Hypertens. 2003 Augustus; 16(8): 673-80.

147. Verzola D, Bertolotto MB, Villaggio B, et al. Taurine verhindert apoptosis door hoge omringende glucose in menselijke buisje niercellen die wordt veroorzaakt. J Investig Med. 2002 Nov.; 50(6): 443-51.

148. Iqbal M, Sharma BR, Okazaki Y, Fujisawa M, Okada S. Dietary aanvulling van curcumin verbetert middel tegen oxidatie en fase II metaboliserend enzymen in ddY mannelijke muizen: mogelijke rol in bescherming tegen chemische carcinogenese en giftigheid. Pharmacol Toxicol. 2003 Januari; 92(1): 33-8.

149. Jiangmc, Yang-Yen HF, Yen JJ, Lin JK. Curcumin veroorzaakt apoptosis in onsterfelijk gemaakte NIH 3T3 en kwaadaardige kankercellenvariëteiten. Nutrkanker. 1996;26(1):111-20.

150. Tirkey N, Kaur G, Vij G, Chopra K. Curcumin, een diferuloylmethane, vermindert cyclosporine-veroorzaakte nierdysfunctie en oxydatieve spanning in rattennieren. BMC Pharmacol. 2005;515.

151. Gaedeke J, Edel Na, Grens WA. Curcumin blokkeert bindweefselvermeerdering in anti-Thy 1 glomerulonephritis door omhoog-verordening van hemeoxygenase 1. Nier Int. 2005 Nov.; 68(5): 2042-9.

152. Ali BH, al-Wabel N, Mahmoud O, Mousa-HM, Hashad M. Curcumin heeft een verzachtende werking betreffende gentamicin-veroorzaakte nephrotoxicity bij ratten. Fundam Clin Pharmacol. 2005 Augustus; 19(4): 473-7.

153. Okazaki Y, Iqbal M, Okada S. Suppressive gevolgen van dieetcurcumin voor de verhoogde activiteit van nierornithine decarboxylase in muizen behandelde met nier carcinogene, ijzernitrilotriacetate. De Handelingen van Biochimbiophys. 2005 Jun 10; 1740(3): 357-66.

154. Beschikbaar bij: http://www.cerefolin.com/SuperiorHCYEffect. Betreden 19 Juni, 2006.