Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Mei 2006
beeld

Het nieuwe Bloedonderzoek voorspelt beter Hartaanvalrisico

Door William Davis, M.D., FACC

C-reactieve Proteïne

De ontsteking is brandstof voor de brand die tot coronaire plaquebreuk leidt, resulterend in hartaanval. De ontsteking kan ook tot andere ziekten, zoals diabetes, kanker, en artritis bijdragen. Een aantal proteïnen geven in het bloed door, die verhoogde staten van ontsteking signaleren. Het meest klinisch bestudeerd hiervan is c-Reactieve proteïne (CRP).

Dr. Paul Ridker van de Universiteit van Harvard is het belangrijkste gezag van de natie op CRP. Hij heeft aangetoond dat de hoge CRP-niveaus hartaanvalrisico drie keer verhogen, zelfs wanneer LDL-het niveau laag is. Wanneer opgeheven CRP in het bedrijf van kleine LDL-deeltjesgrootte voorkomt, zeer kan zeer riskant voor hartaanval een ont*wikkelen-risico dat zesvoudige groter is.17

De wetenschappers hebben een manier ontwikkeld om CRP te meten, genoemd „hoog-gevoeligheid“ CRP, die lage niveaus van ontsteking kan ontdekken. Terwijl de hoogst opgeheven niveaus bijna vertegenwoordigen altijd ontsteking buiten het hart (b.v., artritis) en niet zouden moeten worden gebruikt om coronair risico te voorspellen, kunnen de bescheiden opgeheven niveaus worden gebruikt om low-grade ontsteking te meten die tot coronaire plaquebreuk bijdraagt.

De gezonde levensstijlkeuzen, zoals het beperken van verzadigd vet, het kiezen van laag-glycemic-indexvoedsel, en het in dienst nemen in regelmatige oefening, zijn de beste manier aan lagere CRP. De vistraan kan een nuttig toevoegsel in uw programma zijn om ontsteking uit te zetten en CRP te verminderen.44 de voorschriftagenten zoals de cholesteroldrug ezetimibe (Zetia®) en de diabetesdrugs Actos® en Avandia® kunnen CRP verminderen. Aspirin vermindert CRP bescheiden,45 zoals het alpha- tocoferol (vitamine E).46 de op installatie-gebaseerde samenstellingen genoemd flavonoids, met inbegrip van olijfoliepolyphenols, komen te voorschijn als potentieel belangrijke factoren in het verminderen van ontsteking en CRP-niveaus, hoewel het verdere onderzoek gerechtvaardigd is.46,47

Fibrinogeen

Ons bloed handhaaft een precair evenwicht tussen het kunnen vrij in de kleinste haarvaten stromen en het kunnen in antwoord op verwonding klonteren. De klonterende proteïnen die in de bloedhulp doorgeven handhaven dit evenwicht. Het fibrinogeen is een belangrijkste klonterende proteïne. Met de aangewezen stimulatie (verwonding of spanning), wordt het fibrinogeen gewijzigd om een kleinere proteïne te vormen genoemd fibrin. Duizenden bundels van fibrin accumuleren bij een verwondingsplaats om een bloedstolsel te vormen.

Wanneer de grotere bloedniveaus van fibrinogeen aanwezig zijn, wordt het saldo getipt ten gunste van bloedstolselvorming, zelfs wanneer het niet kan aangewezen zijn. Dit kan, bijvoorbeeld, bij de plaats van een verbroken coronaire plaque gebeuren. De verwonde plaqueoppervlakte veroorzaakt dat het fibrinogeen wordt omgezet in fibrin, vormt een bloedstolsel, dat in hartaanval kan resulteren. Het fibrinogeen kan atherosclerotic plaquegroei, zelfs zonder bloedstolselvorming ook bevorderen. De opgeheven fibrinogeenniveaus worden geassocieerd met een verhoogd risico van hartaanval.48-50

De moderne Amerikaanse levensstijl van sedentaire beroepen en overmatige inname van high-fat voedsel en geraffineerd zetmeel verhoogt fibrinogeen. Het oestrogeen verhoogt fibrinogeenniveaus, die van enkele verhoogde die bloed-klonterende tendens kunnen rekenschap geven met oestrogeenvervanging wordt waargenomen.

De vistraan bij dosissen 3000 mg of grotere dagelijks doet een goed werk van het verminderen van fibrinogeen.51 combineer dit met een dieetrijken in groene groenten en vezel, laag in verzadigd en gehydrogeneerd vet, en fysische activiteit, en de fibrinogeenniveaus dalen gewoonlijk in een gunstige waaier. Voor de occasionele persoon die intensievere inspanning vereist, kan de fibric zure klasse van drugs, vooral fenofibrate, fibrinogeen door 15-40% verminderen. De niacine helpt ook door fibrinogeen door 10-30% te verminderen.52

VOEDINGSsupplementen DIE LAGER LDL-DEELTJESaantal
  • Haverzemelen, gemalen lijnzaad, of gemalen psylliumzaad: 2 soeplepels/dag. Het de haverzemelen en lijnzaad zijn het meest veelzijdig, groot of in heet graangewas of toegevoegd aan yoghurt of fruit smoothies.53-56
  • Ruwe amandelen, okkernoten, of pecannoten: 1/41/2 kop/dag.39
  • Het poeder van de sojaproteïne: 3 soeplepels (25 GM) van /dag van dit die supplement aan yoghurt of fruit wordt toegevoegd smoothies is onder de meest efficiënte voedingsmethodes om LDL-deeltjesaantal te verminderen, door de productie van de lever van cholesterol te onderdrukken.54 andere geschikte bronnen van sojaproteïne omvatten sojakaas, laag-koolhydraatdeegwaren, en sojamelk.
  • Stanol/sterolesters: vond in sommige botersubstituten en versterkte jus d'orangeproducten.54
  • Bonen: Lima, het Spaans, zwarte, rood, enz.: 1/21 kop/dag.55
  • Chitosan: 1200 mg per dag vermindert LDL-niveau door rond 10%.57.58
  • Pectine: de citrusvruchtenschillen kunnen een efficiënt toevoegsel zijn voor het verminderen van cholesterol.59 de pectine kan ook als supplement worden genomen.
  • Glucomannan: deze vezel van konjac wortel vermindert LDL-niveau door rond 10%, terwijl het verminderen van bloedsuiker en het bevorderen van gewichtsverlies door een gevoel van volheid te verstrekken.58 een dosis 1500 mg vóór maaltijd werkt goed, en zou met overvloed van water moeten worden verbruikt, aangezien het hoogst water-absorberend is.

Hoe en wanneer om Deze Tests te krijgen

Als u reeds met coronair of vaatziekte, bent gediagnostiseerd of een geschiedenis van hartaanval gehad, coronaire kan stent, angioplasty, of de omleidingschirurgie, uw arts er niet in geslaagd zijn om veel van de onderliggende oorzaken van uw voorwaarde te identificeren. Het aan het licht brengen van de verborgen oorzaken van uw hartkwaal kan een diepgaand verschil aan uw toekomst uitmaken. Toch hoe kan een efficiënt preventieprogramma zonder alle oorzaken van uw hartkwaal te identificeren worden bedacht? Het is niet ongebruikelijk voor lipoprotein beoordeling om drie, vier, of vijf risicofactoren van hartkwaal te identificeren. Het goede nieuws is dat deze informatie u en uw arts kan helpen om nieuwe behandelingen uit te voeren om uw risico ruim te verminderen.

Als u hebt gekend geen hartkwaal maar reden gehad om te geloven dat u bij hoogte - risico — wegens familiegeschiedenis van de ziekte, diabetes in zich of uw familie bent, overweegt zijn te zwaar of zwaarlijvig, of significante cholesterol of triglycerideabnormaliteiten gehad hebben lipoprotein identificeren-sterk het testen om meer licht op de omvang van uw risicofactoren af te werpen. De betere informatie kan efficiëntere preventie en zo betere gezondheid betekenen. De zelfde raad is van toepassing als een aftasten gegevens verwerkt van het tomografie (CT) hart heeft geopenbaard dat u aan slagaderlijke verkalking lijdt.

Zelfs als u over hartkwaalrisico eenvoudig bezorgd bent, zou u lipoprotein het testen kunnen overwegen. Het bloed trekt is geen verschillend dan dat voor een cholesterolpaneel en wordt uitgevoerd op vrijwel geen risico voor u.

Thankfully, erkennen more and more artsen de deficiënties van conventionele lipidebeoordeling en aan lipoprotein het testen voor betere antwoorden gedraaid. De laboratoria rond het land bieden nu het geavanceerde lipoprotein testen aan. De het levensuitbreiding biedt nu het Verticale Autoprofiel, of VAP™, methode van aan het geavanceerde lipoprotein testen.

Conclusie

Het geavanceerde lipoprotein testen kan helpen groot inzicht in uw risico's voor hartkwaal verstrekken, die de gapende deficiënties van van het heersende stromingscholesterol of lipide het testen vullen. De superieure die informatie door lipoprotein te testen wordt verstrekt kan u en uw arts helpen om een efficiënt programma te bedenken om toekomstige hartaanvallen te verhinderen.

Als u een familiegeschiedenis van hartkwaal hebt, zouden de hoge bloeddruk, de diabetes, of om het even welke maatregel van coronaire plaque, u lipoprotein het testen sterk moeten overwegen. Als u coronaire ziekte reeds hebt gehad diagnostiseren-die, als u een hartaanval hebt gehad, angina, of een hartprocedure zoals coronaire angioplasty is of de omleidings chirurgie-toen lipoprotein het testen een essentieel deel van uw programma kan zijn om toekomstige hartcatastrofes te verhinderen, in het bijzonder als conventioneel het lipide testen er niet in is geslaagd om de oorzaak van uw ziekte aan te wijzen.

GLYCEMIC INDEX: EEN BELANGRIJKE FACTOR WANNEER LIPOPROTEIN DE DEELTJESgrootte TELT

Zich bewust zijn van de glycemic-indexwaarden van verschillend voedsel is zeer belangrijk wanneer u kleine LDL-deeltjes, lage totale HDL, ontoereikende grote HDL, of verhoogde triglyceride of VLDL hebt. Dit betekent kiezend voedsel dat suikers langzaam vrijgeeft, een effect dat kan helpen elk van deze risicofactoren verbeteren. De abrupte aren in suiker geven hulp vrij deze abnormaliteiten tot stand brengen en tot zowel de coronaire plaquegroei als diabetes leiden. Door contrast, het voedsel dat langzaam suikers vrijgeeft of weinig of geen suiker bevat kan helpen deze patronen verbeteren.60,61

De glycemic index wordt berekend door de capaciteit van een voedsel te vergelijken om bloedsuiker aan dat van of witte lijstsuiker of wit brood, twee voedsel op te heffen dat door het lichaam zoals zuivere suiker wordt verwerkt. De hoogte van de piek van de bloedsuiker wordt dan gemeten. Een glycemic index van 100 zou in suiker-versie eigenschappen aan suiker of wit brood gelijk zijn; een index onder 100 zou minder suikerversie betekenen. In het algemeen hebben de proteïnen en de vetten lagere glycemic indexwaarden, terwijl de koolhydraten en het geraffineerde voedsel hogere waarden hebben.

De koolhydraten zijn een potentieel probleem voor glycemic indexcontrole. Het verwerkte voedsel zoals ontbijtgraangewassen, wit brood, andere witte bloemproducten, en snoepjes is duidelijk de slechtste beklaagden, die grote aren in bloedsuiker veroorzaken na opname. De wenselijke koolhydraatbronnen met lagere glycemic indexen omvatten voedsel die haver, gehele vruchten en groenten (de pulp en vezel langzame suikerversie, in tegenstelling tot hun sappen) bevatten, en bonen.

De gezonde oliën, zoals canola, olijf, en lijnzaadoliën, vertragen het suiker-versie effect van ander voedsel. De voedselrijken in vezel, zoals haverzemelen, gehele korrels, en ruwe noten (amandelen, okkernoten, pecannoten), neigen om suikerversie te vertragen. De supplementen die glucomannan en andere vezels bevatten zijn zeer kleverig, wat suikerversie vertraagt en ook verzadiging bevordert, daardoor steunend gewichtsverlies.

Een website door de Universiteit van Sydney (www.glycemicindex.com)wordt beheerd heeft een uitstekend searchable gegevensbestand dat u toestaat om het voedsel in te gaan in kwestie en zijn glycemic index te verkrijgen die. Dr. Jennie Brand-Miller heeft uitgebreid op de glycemic index gepubliceerd, en de volledige glycemic die indexlijsten door haar onderzoek worden geproduceerd zijn ook beschikbaar in haar boek de Glucoserevolutie (Marlowe en Bedrijf, 1999).

Dr. William Davis is een auteur, een spreker, en een praktizerende cardioloog die zich op coronaire ziekteregressie concentreren. Hij is auteur van het boek, volgt Uw Plaque: Het enige programma van de hartkwaalpreventie dat u toont hoe te om het nieuwe hart te gebruiken tast om te ontdekken, af te volgen, en controleert coronaire plaque. Hij kan door www.trackyourplaque.com worden gecontacteerd.

Verwijzingen

1. Wetsm., Wald NJ. De drempels van de risicofactor: hun bestaan onder nauwkeurig onderzoek. BMJ. 2002 Jun 29; 324(7353): 1570-6.

2. Akosahknock-out, Schaper A, Cogbill C, Schoenfeld P. Preventing myocardiaal infarct in de jonge volwassene in de eerste plaats: hoe presteert Nationaal Comité III van het Cholesterolonderwijs richtlijnen? J Am Coll Cardiol. 2003 7 Mei; 41(9): 1475-9.

3. Sharrett AR, Ballantyne cm, Coady SA, et al. Coronaire hartkwaalvoorspelling van lipoprotein cholesterolniveaus, triglyceride, lipoprotein (a), apolipoproteins A-I en van B, en HDL-dichtheidssubfractions: Het atheroscleroserisico in Gemeenschappen (ARIC) Studie. Omloop. 2001 4 Sep; 104(10): 1108-113.

4. Stamler J, Wentworth D, Neaton JD. Is het verband ononderbroken gesorteerd tussen serumcholesterol en risico van voorbarige dood door coronaire hartkwaal en? Bevindingen in 356.222 primaire screenees van de Veelvoudige de Interventieproef van de Risicofactor (MRFIT). JAMA. 1986 28 Nov.; 256(20): 2823-8.

5. Castelli wp, Anderson K, Wilson PW, Levy D. Lipids en risico van coronaire hartkwaal. De Framingham-Studie. Ann Epidemiol. 1992 Januari; 2 (1-2): 23-8.

6. Snidermanadvertentie, Pedersen T, Kjekshus J. Putting lipoproteins met geringe dichtheid in centrumstadium in atherogenesis. Am J Cardiol. 1997 1 Januari; 79(1): 64-7.

7. Cheungmc, Bruin BG, Wolf AC, Albers JJ. De veranderde distributie van de deeltjesgrootte van apolipoprotein a-I-Bevattende lipoproteins bij onderwerpen met kransslagaderziekte. J Lipide Onderzoek. 1991 breng in de war; 32(3): 383-94.

8. Lamarche B, Despres JP, Moorjani S, et al. Overwicht van dyslipidemic fenotypes in ischemische hartkwaal (prospectieve resultaten van de Cardiovasculaire Studie van Quebec). Am J Cardiol. 1995 Jun 15; 75(17): 1189-95.

9. Walldius G, Jungner I, Holme I, et al. Hoge apolipoprotein B, lage apolipoprotein A-I, en verbetering van de voorspelling van fataal myocardiaal infarct (AMORIS-studie): een prospectieve studie. Lancet. 2001 15 Dec; 358(9298): 2026-33.

10. van Lennep JE, Westerveld-HT, van Lennep HW, et al. Apolipoproteinconcentraties tijdens behandeling en de terugkomende gebeurtenissen van de kransslagaderziekte. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000 Nov.; 20(11): 2408-13.

11. Gotto AM, Jr., Whitney E, Stenen bierkroes EA, et al. Relatie tussen basislijn en op-behandelingslipideparameters en eerste scherpe belangrijke coronaire gebeurtenissen in de Luchtmacht Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/TexCAPS). Omloop. 2000 8 Februari; 101(5): 477-84.

12. St-Pierre AC, Ruel IL, Cantin B, et al. Vergelijking van diverse elektroforetische kenmerken van LDL-deeltjes en hun verhouding met het risico van ischemische hartkwaal. Omloop. 2001 6 Nov.; 104(19): 2295-9.

13. Kwiterovich Portugal, de Klinische relevantie van Jr. van de biochemische, metabolische, en genetische factoren die lipoprotein ongelijksoortigheid met geringe dichtheid beïnvloeden. Am J Cardiol. 2002 17 Oct; 90 (8A): 30i-47i.

14. Lamarche B, Tchernof A, Moorjani S, et al. Kleine, dichte lipoprotein deeltjes met geringe dichtheid als voorspeller van het risico van ischemische hartkwaal bij mensen. Prospectieve resultaten van de Cardiovasculaire Studie van Quebec. Omloop. 1997 7 Januari; 95(1): 69-75.

15. DE Bruin TW. Lipidemetabolisme. Curr Opin Lipidol. 1998 Jun; 9(3): 275-8.

16. Krauss RM. Dieet en genetische gevolgen voor LDL-ongelijksoortigheid. Wereldomwenteling Nutr Diet. 2001;89:12-22.

17. St-Pierre AC, Bergeron J, Pirro M, et al. Effect van plasma c-Reactieve eiwitniveaus in het moduleren van het risico van coronaire hartkwaal verbonden aan kleine, dichte, met geringe dichtheid lipoproteins bij mensen (de Cardiovasculaire Studie van Quebec). Am J Cardiol. 2003 breng 1 in de war; 91(5): 555-8.

18. Morgan JM, Carey cm, Lincoff A, Capuzzi-DM. De gevolgen van niacine bij lipoprotein de subklassedistributie. Prev Cardiol. 2004;7(4):182-7.

19. Guyton JR, Goldberg AC, Kreisberg-Ra, et al. Doeltreffendheid van zodra-once-nightly het doseren van uit:breiden-versieniacine alleen en in combinatie voor hypercholesterolemia. Am J Cardiol. 1998 15 Sep; 82(6): 737-43.

20. Superko u. Oefening en lipoprotein metabolisme. J Cardiovasc Risico. 1995 Augustus; 2(4): 310-5.

21. Berneis KK, Krauss RM. Metabolische oorsprong en klinische betekenis van LDL-ongelijksoortigheid. J Lipide Onderzoek. 2002 Sep; 43(9): 1363-79.

22. Davy BM, Davy KP, Ho RC, et al. Het graangewas van de hoog-vezelhaver met de consumptie van het tarwegraangewas wordt vergeleken verandert LDL-Cholesterol subklasse en deeltjes gunstig aantallen bij mensen die op middelbare leeftijd en oudere. Am J Clin Nutr. 2002 Augustus; 76(2): 351-8.

23. Griffioenbedelaars. Het effect van n-3 vetzuren op lage dichtheidslipoprotein subfractions. Lipiden. 2001; 36 supplS91-7.

24. Gordon DJ, Rifkind BM. High-density de lipoprotein-klinische implicaties van recente studies. N Engeland J Med. 1989 9 Nov.; 321(19): 1311-6.

25. Molenaarne. Verenigingen van high-density lipoprotein subklassen en apolipoproteins met ischemische hartkwaal en coronaire atherosclerose. Am Heart J. 1987 Februari; 113 (2 PT 2): 589-97.

26. Syvanne M, Ahola M, Lahdenpera S, et al. Hoog - dichtheidslipoprotein subfractions in de niet-insuline-afhankelijke ziekte van de diabetes mellitus en kransslagader. J Lipide Onderzoek. 1995 breng in de war; 36(3): 573-82.

27. Johansson J, Carlson-La, Landou C, Hamsten Hoog A. - dichtheidslipoproteins en coronaire atherosclerose. Een sterke omgekeerde relatie met de grootste deeltjes is beperkt tot normotriglyceridemic patiënten. Arterioscler Thromb. 1991 Januari; 11(1): 174-82.

28. Bays H. Existing en de onderzoekstherapie van de combinatiedrug voor high-density lipoprotein cholesterol. Am J Cardiol. 2002 20 Nov.; 90 (10B): 30K-43K.

29. Thomas TR, Smith BK, Donahue OM, et al. Gevolgen van omega-3 vetzuuraanvulling en oefening voor lipoprotein en high-density lipoprotein subfractions met geringe dichtheid. Metabolisme. 2004 Jun; 53(6): 749-54.

30. Tsunoda F, Koba S, Hirano T, et al. Vereniging tussen kleine dichte lipoprotein met geringe dichtheid en accumulatie na de maaltijd van triglyceride-rijke overblijvend-als deeltjes in normotriglyceridemic patiënten met myocardiaal infarct. Circ J. 2004 Dec; 68(12): 1165-72.

31. Chung BH, Cho BH, Liang P, et al. Bijdrage van lipemia na de maaltijd tot de dieet vet-bemiddelde veranderingen in endogene lipoprotein-cholesterol concentraties in mensen. Am J Clin Nutr. 2004 Nov.; 80(5): 1145-58.

32. Rivellese aa, Maffettone A, Vessby B, et al. De gevolgen van dieet verzadigd, monounsaturated en n-3 vetzuren op het vasten lipoproteins, LDL-grootte en post prandial lipidemetabolisme bij gezonde onderwerpen. Atherosclerose. 2003 breng in de war; 167(1): 149-58.

33. Otvos J. Measurement van triglyceride-rijke lipoproteins door de nuclear magnetic resonancespectroscopie. Clin Cardiol. 1999 Jun; 22 (6 Supplementen): Ii21-7.

34. Zilversmitob. Atherogenicaard van triglyceride, lipidemia na de maaltijd, en triglyceride-rijke overblijvende lipoproteins. Clin Chem. 1995 Januari; 41(1): 153-8.

35. Chan gelijkstroom, Barrett HP, Watts GF. Dyslipidemia in diepgewortelde zwaarlijvigheid: mechanismen, implicaties, en therapie. Am J Cardiovasc Drugs. 2004;4(4):227-46.

36. Berglund L, Ramakrishnan R. Lipoprotein (a): een ontwijkende cardiovasculaire risicofactor. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Dec; 24(12): 2219-26.

37. Maher VM, Bruin BG, Marcovina SM, et al. Gevolgen van het verminderen van opgeheven LDL-cholesterol voor het cardiovasculaire risico van lipoprotein (a). JAMA. 1995 13 Dec; 274(22): 1771-4.

38. Sirtoricr, Calabresi L, Ferrara S, et al. Het l-carnitine vermindert plasmalipoprotein (a) niveaus in patiënten met hyperlp (a). Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2000 Oct; 10(5): 247-51.

39. Jenkins DJ, Kendall CW, Marchie A, et al. Dosisreactie van amandelen op de coronaire factoren van het hartkwaalrisico: bloedlipiden, geoxydeerde lipoproteins met geringe dichtheid, lipoprotein (a), homocysteine, en long salpeteroxyde: willekeurig verdeeld, gecontroleerd, oversteekplaatsproef. Omloop. 2002 10 Sep; 106(11): 1327-32.

40. Marcovina SM, Koschinsky ml, Albers JJ, Skarlatos S. Rapport van de het Nationale Hart, de Long, en Workshop van het Bloedinstituut over Lipoprotein (a) en Hart- en vaatziekte: recente vooruitgang en toekomstige richtingen. Clin Chem. 2003 Nov.; 49(11): 1785-96.

41. Berglund L. Diet en drugtherapie voor lipoprotein (a). Curr Opin Lipidol. 1995 Februari; 6(1): 48-56.

42. Anon. Homocysteine en risico van ischemische hartkwaal en slag: een meta-analyse. JAMA. 2002 23 Oct; 288(16): 2015-22.

43. Refsum H, Ueland-PM, Nygard O, Vollset-SE. Homocysteine en hart- en vaatziekte. Annu Rev Med. 1998;49:31-62.

44. Ciubotaru I, Lee YS, wandelt RC. De dieetvistraan vermindert c-Reactief proteïne, interleukin-6, en triacylglycerol aan HDL-Cholesterol verhouding in postmenopausal vrouwen op HRT. J Nutr Biochemie. 2003 Sep; 14(9): 513-21.

45. Fredrikson GN, Hedblad B, Nilsson JA, et al. Vereniging tussen dieet, levensstijl, metabolische cardiovasculaire risicofactoren, en plasma c-Reactieve eiwitniveaus. Metabolisme. 2004 Nov.; 53(11): 1436-42.

46. Patrick L, Uzick M. Hart- en vaatziekte: C-reactieve proteïne en het ontstekingsziekteparadigma: Reductase HMG-CoA inhibitors, alpha--tocoferol, rode gistrijst, en olijfoliepolyphenols. Een overzicht van de literatuur. Altern Med Rev. 2001 Jun; 6(3): 248-71.

47. Phillips T, Childs AC, Dreon-DM, Phinney S, Leeuwenburgh C. Een dieetsupplement vermindert IL-6 en CRP na zonderlinge oefening in ongeoefende mannetjes. Med Sci Sports Exerc. 2003 Dec; 35(12): 2032-7.

48. Chambless le, Folsom AR, Sharrett AR, et al. De coronaire voorspelling van het hartkwaalrisico in het Atheroscleroserisico in Gemeenschappen (ARIC) bestudeert. J Clin Epidemiol. 2003 Sep; 56(9): 880-90.

49. Koenig W. Fibrin (ogen) in hart- en vaatziekte: een update. Thromb Haemost. 2003 April; 89(4): 601-9.

50. Palmieri V, Celentano A, Roman MJ, et al. De relatie van fibrinogeen aan cardiovasculaire gebeurtenissen is onafhankelijk van preclinical hart- en vaatziekte: de sterke Hartstudie. Am Heart J. 2003 brengt in de war; 145(3): 467-74.

51. Vanschoonbeek K, Feijge-doctorandus in de letteren, Paquay M, et al. Veranderlijk hypocoagulant effect van vistraanopname in mensen: modulatie van fibrinogeenniveau en trombasegeneratie. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Sep; 24(9): 1734-40.

52. DE Maat MP. Gevolgen van dieet, drugs, en genen voor de niveaus van het plasmafibrinogeen. Ann NY Acad Sc.i. 2001;936:509-21.

53. Berg A, Konig D, Deibert P, et al. Het effect van haverzemelen verrijkte dieet op het atherogenic lipideprofiel in patiënten met een verhoogd coronair hartkwaalrisico. Een gecontroleerde willekeurig verdeelde studie van de levensstijlinterventie. Ann Nutr Metab. 2003;47(6):306-11.

54. Kerckhoffs DA, Brouns F, Hornstra G, Mensink RP. Gevolgen voor het menselijke serumlipoprotein profiel van bèta-glucan, sojaproteïne en isoflavoon, installatiesterol en stanols, knoflook en tocotrienols. J Nutr. 2002 Sep; 132(9): 2494-505.

55. Bruin L, Rosner B, Willett WW, Zakken FM. Cholesterol-verminderende gevolgen van dieetvezel: een meta-analyse. Am J Clin Nutr. 1999 Januari; 69(1): 30-42.

56. Anderson JW, Allgood LD, Lawrence A, et al. Cholesterol-verminderend gevolgen van psylliumopname adjunctive aan dieettherapie in mannen en vrouwen met hypercholesterolemia: meta-analyse van 8 gecontroleerde proeven. Am J Clin Nutr. 2000 Februari; 71(2): 472-9.

57. Bokura H, Kobayashi S. Chitosan vermindert totale cholesterol in vrouwen: een willekeurig verdeelde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde proef. Eur J Clin Nutr. 2003 Mei; 57(5): 721-5.

58. Gallaher DD, Gallaher cm, Mahrt GJ, et al. Een supplement van de glucomannan en Chitosanvezel vermindert plasmacholesterol en verhoogt cholesterolafscheiding in te zware normocholesterolemic mensen. J Am Coll Nutr. 2002 Oct; 21(5): 428-33.

59. Anderson JW, Tietyen-Clark J. Dietary vezel: hyperlipidemia, hypertensie, en coronaire hartkwaal. Am J Gastroenterol. 1986 Oct; 81(10): 907-19.

60. Harbis A, Perdreau S, vincent-Baudry S, et al. Glycemic en de insulinemic maaltijdreacties moduleren lever en intestinale lipoprotein accumulatie na de maaltijd bij zwaarlijvige, insuline-bestand onderwerpen. Am J Clin Nutr. 2004 Oct; 80(4): 896-902.

61. Pelkmancl. Gevolgen van de glycemic index van voedsel op serumconcentraties van high-density lipoprotein cholesterol en triglyceride. Rep van Curratheroscler. 2001 Nov.; 3(6): 456-61.