De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Mei 2006

beeld

Verborgen Hartrisicofactoren


Door William Faloon
door William Faloon

Ondanks significante vooruitgang in hartaanvalpreventie in de loop van de afgelopen 35 jaar, blijft de hartziekte de belangrijke doodsoorzaak in de Westerse wereld.1

De conventionele medische artsen schrijven uit routine drugs voor die potentieel gevaarlijke cholesterol en lipoprotein verminderen met geringe dichtheid (LDL) terwijl soms het opvoeren voordelige high-density lipoprotein (HDL). Hoewel meer mensen hartdrugs dan ooit voordien nemen, komen de honderdduizenden Amerikanen nog elk jaar van hartverlamming om terwijl onder de zorg van een arts.

De nieuwe leden vragen ons vaak waarom hun kransslagaders blijven versmallen zelfs wanneer zij alle stappen hebben gevolgd hun cardioloog heeft voorgeschreven. Het antwoord is dat de atherosclerose veelvoudige onderliggende oorzaken heeft. Tenzij elke één hiervan riskeert wordt de factoren verbeterd, zullen de verouderende volwassenen aan epidemische niveaus van vaatziekten, met inbegrip van hartaanval en slag blijven lijden.

Wij bij het Levensuitbreiding brachten lang geleden hartrisico's aan het licht die artsen negeren integreren. De recente wetenschappelijke studies hebben dat de atherosclerose inderdaad een multifactorproces is, 2-5bevestigd en dat het voeren van agressieve preventieve acties zijn kansen kan dramatisch verminderen om aan hart- en vaatziekte te sterven.

Waarom het Bovenmatige Fibrinogeen zo Gevaarlijk is

Het fibrinogeen, eiwit geproduceerd door de lever, speelt een rol in de ontwikkeling van atherosclerotic plaque. Het fibrinogeen kan scherpe bloedstolselvorming ook veroorzaken die kan een kransslagader (een hartaanval veroorzaken) of een hersenslagader die (een ischemische slag veroorzaken) blokkeren.

Dekking van het tijdschrift van de het Levensuitbreiding van Augustus 1996 die dodelijke gevaren van bovenmatig fibrinogeen openbaarde.

Terug in 1996, de gepubliceerde gegevens van de het Levensuitbreiding erop wijzend dat de hoge bloedniveaus van fibrinogeen mensen voor hartaanvallen ontvankelijk maakten. In 2001, rapporteerden wij over studies erop wijzen die dat de hoge niveaus van fibrinogeen ook een significante risicofactor voor het lijden van een aan slag zijn.6-9

Talrijke rapporten verbinden nu opgeheven fibrinogeen met verhoogd hartaanval en slagrisico.10 niveaus van één de dwingende studie gemeten fibrinogeenbloed bij basislijn en dan zorgvuldig gevolgd een grote groep artsen over een periode van verscheidene jaren.11 in artsen met fibrinogeenniveaus hoger dan 343 (milligrammen per deciliter van bloed), verdubbeld hartaanvalrisico in vergelijking met artsen met een fibrinogeenlezing onder dit aantal.

Zelfs daarna het aanpassen andere risicofactoren zoals de index, de diabetes, de hypertensie, het alcoholgebruik, en HDL van de lichaamsmassa was er een ongeveer tweevoudige verhoging van hartaanvalrisico onder artsen met de hogere fibrinogeenniveaus. Bij de onderwerpen van de artsenstudie die 325 mg van aspirin elke andere dag werden gegeven, waren de hartaanvaltarieven nog tweemaal zo hoog in die met opgeheven fibrinogeen (hoewel aspirin hartaanvalweerslag over alle fibrinogeengamma verminderde). De studieonderwerpen die geen aspirin namen en hogere fibrinogeenniveaus hadden hadden een opschrikkende 3.6 vouwenverhoging van hartaanvalweerslag.11

De wetenschappers die deze studie uitvoerden verklaarden dat het fibrinogeen „een onafhankelijke risicofactor voor hart- en vaatziekte schijnt te zijn.“11 dit betekent dat zelfs als u alle andere hartrisicofactoren, als uw fibrinogeenniveau meer dan 343 mg/dL is, dit controleert alleen u kon ertoe bewegen om aan een hartaanval te lijden.

Het opgeheven fibrinogeen is niet alleen een krachtige voorspeller van wie kransslagaderziekte zal ontwikkelen. Een gloednieuwe studie toont aan dat het hoge fibrinogeen voorspelt wie waarschijnlijk binnen 42 maanden zal sterven na het lijden van een aan hartaanval. Volgens de wetenschappers die deze studie van 2006, „uitvoerden de fibrinogeenniveaus waren de enige onafhankelijke voorspeller van mortaliteit…“12

Ondanks elk van dit wetenschappelijk bewijsmateriaal, hinderen weinig artsen vandaag om het bloedniveaus van hun patiënten van fibrinogeen te controleren. Dit kan beginnen te veranderen.

Het fibrinogeen wordt definitief Heersende stromingseerbied

28 Oktober, 2005, kwestie van het Dagboek van American Medical Association bevat een evaluatie van samengevoegde menselijke gegevens over fibrinogeen en diverse ziekten. Een totaal van 154.211 studieonderwerpen werden geanalyseerd. Gebaseerd op leeftijd en alleen geslacht, tonen de bevindingen aan dat voor elke 100 mg/dL-verhoging van fibrinogeen over het aanvankelijke basislijnniveau, er 2.4 vouwt grotere waarschijnlijkheid van de aanbesteding van coronaire hartkwaal waren.13

Na het aanpassen andere risicofactoren zoals diabetes, bloeddruk, de index van de lichaamsmassa, en LDL, was het coronaire hartkwaalrisico 1.8 vouwen groter voor elke 100 mg/dL-verhoging van fibrinogeenniveaus.13 deze bevindingen bevestigen vorige studies suggereren die dat het fibrinogeen een significante risicofactor voor hartaanval en slag is!14-21

In die met fibrinogeenverhogingen van 100 mg/dL over basislijn, waren de sterfgevallen door kanker van het spijsverteringskanaal, verwante kanker, en op hormoon betrekking hebbende kanker ook groter.13

Wat Deze Studies ons vertellen

In de Verenigde Staten, wordt het fibrinogeen typisch gemeten in milligrammen per deciliter (mg/dL) van bloed. De standaardwaaier van vandaag van de laboratoriumverwijzing voor fibrinogeen is 193-423 mg/dL. Aldus, volgens conventionele normen, fibrinogeenniveaus zo hoog zoals 423 mg/dL aanvaardbaar zijn.

De vorige studies hebben op hogere risico's van hartaanval, slag, en andere vaatziekten gewezen aangezien de fibrinogeenniveaus boven 300 mg/dL toenemen.22-26

De artsen die deze die studie authored in het eigen dagboek van American Medical Association wordt gepubliceerd vonden dat ongeacht zijn die fibrinogeenniveau bij basislijn (de niveaus bij basislijn worden geëvalueerd waren tussen 250 en 562 mg/dL), om het even welke verhoging van 100 mg/dL over basislijn met een beduidend verhoogd risico van hartaanval, slag, andere vaatziekten, en kanker wordt geassocieerd.13

Gebaseerd op gegevens van dozens gepubliceerde studies, zou het blijken dat de verouderende volwassenen voor een fibrinogeenniveau van 200-300 mg/dL zouden moeten streven.

VIER OORZAKENHARTKWAAL VAN HET MANIERENfibrinogeen

Het fibrinogeen is getoond om een significante risicofactor voor hart- en vaatziekte te zijn. Terwijl de wetenschappers hebben om de pathologische mechanismen van elk van fibrinogeen nog te bevestigen, hebben zij het volgende ontdekt:

  1. Als zeer belangrijke factor in bloedviscositeit (dikte), kan het opgeheven fibrinogeen bloedstroom, vooral door gedeeltelijk geblokkeerde slagaders verminderen.27-29
  2. Door zijn omzetting in fibrin, kan het fibrinogeen de vorming van abnormale bloedstolsels binnen kransslagaders bevorderen.30-32
  3. Het fibrinogeen schijnt om direct tot het atheroscleroseproces bij te dragen door aan LDL te binden en de proliferatie van vasculaire vlotte spier te bevorderen, daardoor onderbrekend het endoteel.33,34
  4. Door aan bepaalde de receptorplaatsen van het plaatjemembraan te binden, kan het fibrinogeen plaatjesamenvoeging binnen bloedvat vergemakkelijken, waarbij occlusieve slagaderlijke bloedstolsels in werking worden gesteld.35

 

Voortdurend op Pagina 2 van 2