De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Juni 2006
beeld

Heersende stroming Artsen over Homocysteine worden verward die nog

Door William Faloon

Andere Hart Genegeerde Risicofactoren

Het ontwerp van deze studies hield rekening met conventionele risicofactoren voor vaatziekte zoals cholesterol, lipoprotein met geringe dichtheid (LDL), high-density lipoprotein (HDL), triglyceride, glucose, de index van de lichaamsmassa, en bloeddruk. Bijvoorbeeld, was het gemiddelde het vasten glucoseniveau bij basislijn 128.8 mg/dL in één groep die de B-vitaminen ontvangt en 125.7 mg/dL in de placebogroep. Beide groepen hadden duidelijk slechte glucosecontrole (pre-diabeticus, bij een minimum).

De onafhankelijke factoren van het vaatziekterisico die werden genegeerd omvatten c-Reactieve proteïne, fibrinogeen, het vasten insuline, hemoglobine A1C, en vrij testosteron. De onevenwichtigheid van om het even wie van deze „andere“ risicofactoren zou bijna zeker het voordeel ontkend hebben dat van een bescheiden vermindering van homocysteine worden verwacht.

Het bewijsmateriaal dat c-Reactieve proteïne verbindt met vaatziekterisico is overweldigend.65-82 in één wetenschappelijke studie na een andere, worden de opgeheven niveaus van c-Reactieve proteïne getoond om sterke onafhankelijke tellers te zijn voor het bepalen van wie waarschijnlijk zal aan een hartaanval of een slag lijden. Zonder het incalculeren in bewezen risicofactoren zoals c-Reactieve proteïne (samen met fibrinogeen,83-93 vrij testosteron,94-97 en anderen), is het moeilijk om te weten of meer onderwerpen in de B-Vitamine groep extra therapie voorbij bescheiden homocysteine vermindering vereisten.

Buiten de meest fundamentele conventionele medische acties, gingen de studieonderwerpen na de ongezonde levensstijlen verder die hun vaatziekte, met inbegrip van het roken van sigaretten en slechte eetgewoonten kunnen veroorzaakt hebben. Het is vrij een sprong van geloof voor de ontwerpers van deze studies om verwacht te hebben dat de bescheiden homocysteine vermindering gevaarlijke levensstijlen zou overwinnen die worden bewezen om hart- en vaatziekten te veroorzaken.

10 dolken van Slagaderlijke Ziekte

De 10 Dolken: Opgeheven c-Reactieve Eiwit, Bovenmatige LDL, Bovenmatige Insuline, Lage HDL, Hoge Glucose, Bovenmatige Triglyceride, Laag Vrij Testosteron, Bovenmatig Fibrinogeen, Bovenmatige Homocysteine, Hypertensie.

Omdat de ongezonde levensstijlkeuzen en het normale verouderen slagaders kunnen beschadigen, dient het slagaderlijke systeem als Achilles hiel van gezondheid voor miljoenen volwassenen in de moderne Westelijke maatschappijen.

In zeldzame gevallen, kan de slagaderlijke ziekte enkel één oorzaak hebben. Een voorbeeld is de strenge die atherosclerose in kinderen wordt waargenomen die aan een genetisch tekort lijden dat strenge hyperhomocysteinemia veroorzaakt. In deze kinderen, bloedhomocysteine kunnen de niveaus 100 µmol/L overschrijden, en zij kunnen in het vroege leven aan geavanceerde systemische atherosclerose sterven.

Voor typische hartaanvalslachtoffers, echter, de veelvoudige slagaderlijke ziekte van de factorenoorzaak. Om dit punt nader toe te lichten dat, schildert het beeld hierboven dolken af op een gezond hart worden gericht. Om het even wie van deze dolken zou als duw diep in het hart doden. In de echte wereld, echter, lijden de verouderende mensen aan kleine prikken aan het punt van veel van deze dolken over een leven. Hoewel geen van de prikken alleen genoeg is om een hartaanval te veroorzaken, is het cumulatieve effect van deze dolkprikken (risicofactoren) slagaderlijke occlusie en, veel te vaak, angina of scherpe hartaanval.

Deze Studie heeft niets met Gezonde Mensen Te doen

Ondanks de media afkondigen die dat de homocysteine theorie van vaatziekte is gewantrouwd, is het feit dat de auteurs van de studies zelf verklaren dat de bevindingen slechts tot die met bestaande vaatziekte behoren.

Nergens in de studies stellen zij voor dat de gezonde mensen die atherosclerose willen verhinderen niet van het verminderen van hun homocysteine niveaus kunnen profiteren. De auteurs van alle studies gingen naar grote lengte in het verklaren van waarom homocysteine zulk een gevaarlijke aminozuur is.

In de wereld van vandaag van correcte beten, is het bericht van een studie van mensen met ernstige ziekte op de een of andere manier vervormd in een nieuwsverhaal dat verondersteld is om tot zij te behoren die zelfs niet de ziekte hebben. Bijvoorbeeld, weten wij dat het selenium geen kanker geneest, maar het blijkt zeker dat het bepaalde kanker verhindert.98 het feit dat het selenium geen efficiënte kankerbehandeling is betekent niet dat die die kanker willen verhinderen niet het zouden moeten nemen.

Deze twee studies toonden aan dat de bescheiden homocysteine vermindering alleen geen hartgebeurtenissen in die met reeds bestaande ziekte verhinderde. Dit heeft geen relevantie voor die die gezonde slagaderlijke functie willen handhaven door hun homocysteine in de lagere waaiers te houden alvorens zij strenge slagaderlijke ziekte ontwikkelen.

In feite, stelt één van deze zelfde groepen onderzoekers een studie van vijf jaar van gezonde individuen in werking om na te gaan of de bescheiden homocysteine vermindering vaatziekterisico vermindert. De krantekop-hongerige media negeerden het feit dat homocysteine-verminderend therapie nog wanneer dood het afkondigen van de homocysteine theorie van slagaderlijke ziekte om „te zijn.“ worden onderzocht

Dwarsdoorsnede van een slagader het aantonen plaque.

Dodelijke Misvattingen over Atherosclerose

Het heetste modewoord in cardiovasculair onderzoek vandaag is endothelial dysfunctie, een termijn die de structurele en functionele schade aan de binnen slagaderlijke muur beschrijft die zo vaak in atherosclerose resulteert.

De atherosclerose is de oorzaak van de meeste hartaanvallen en de slagen, vele artsen nog nog begrijpen niet dat het dit slagader-blokkerend proces zowel in werking wordt gesteld als via het vernietigende endothelial dysfunctieproces versneld.

De binnenvoering van de slagaderlijke muur wordt samengesteld uit een dunne laag cellen genoemd het endoteel. Het endoteel beschermt de vlotte spier in de middenmuur van de slagader tegen direct contact met het bloed. De endothelial barrière is belangrijk voor slagaderlijke gezondheid omdat vele bloedcomponenten aan de vlotte spier van de slagader (dat leugens direct onder het endoteel) hoogst giftig zijn. Wanneer deze het beschadigen bloedcomponenten de vlotte spier van de slagader aanvallen, wordt het proces van atherosclerose in werking gesteld.

Onder het bloed de componenten die aan de binnenvoering van slagaders beschadigend zijn zijn glucose, homocysteine 99.100, lipoprotein 101-122 met geringe dichtheid (LDL),123-131 vrije basissen,109.132-136 en pro-ontstekingscytokines.4,137-147

Om de elastische vlotte spier van de slagader tegen deze het beschadigen agenten te beschermen, is het kritiek om een intact en behoorlijk functionerend endoteel te handhaven.

Het endoteel kan op jonge leeftijd wegens slechte gezondheidsgewoonten zoals het roken van sigaretten, slecht dieet, en voedende deficiënties worden onderbroken. Het het verouderen proces zelf resulteert in endothelial dysfunctie die door een aantal bekende risicofactoren kan worden veroorzaakt.

De binnenmuur van zieke slagaders is een slagveld waar de veelvoudige pathologische reacties plaatsvinden. Endothelial dysfunctie die in beschadigde slagaders voorkomen verstrekt vruchtbare grond voor de zaden van atherosclerose. Om een bescheiden vermindering van homocysteine te verwachten om dit het verwoesten om te keren proces-vooral nadat de hartziekte reeds heeft is de ver*tonen-vliegen in aanwezigheid van dat alles geleerd over de onderliggende oorzaken van hartaanval, slag, en andere vaatziekten.

Wat veroorzaakt Endothelial Dysfunctie?

Hoge bloeddruk,148-153 hief LDL,123-31 lage HDL,154-156 het roken van sigaretten,157-163 diabetes, zwaarlijvigheid 164-169 op, dragen 170-172 en het gebrek aanoefening 173-175 allen tot endothelial dysfunctie en de verdere ontwikkeling van atherosclerose bij.

De extra endothelial-beschadigt factoren omvatten bovenmatige glucose,99.100 insuline,176 ijzer,177-179 homocysteine,103-122 fibrinogeen,85-93 en c-Reactieve proteïne,65-82 evenals laag vrij testosteron (bij mensen).94-97

Homocysteine is gevaarlijk omdat het aanvankelijke verwonding aan het endoteel kan veroorzaken dan om de oxydatie van fat/LDL te vergemakkelijken die onder het beschadigde endoteel accumuleert, en draagt definitief tot de abnormale accumulatie van bloedcomponenten bij rond het atherosclerotic letsel.

Het fibrinogeen is een het klonteren factor die bij de plaats die van het endothelial letsel accumuleert, tot plaqueopbouw bijdraagt of aan de stagnatie van een slagader door een bloedstolsel na een onstabiele atherosclerotic plaquebreuken deelneemt.

De glucose op zelfs hoog-normale niveaus kan het glycationproces versnellen dat het slagaderlijke verstevigen veroorzaakt, terwijl de hoog-normale het vasten insuline directe schade aan het endoteel oplegt.

De hoge niveaus van ijzer bevorderen LDL-oxydatie in het beschadigde endoteel, terwijl de lage niveaus van testosteron om zich in normale endothelial functie schijnen te mengen.

De c-reactieve proteïne niet alleen is een ontstekingsteller, maar ook beschadigt direct het endoteel. De chronische ontsteking, zoals die door blijvende hoge niveaus van c-Reactieve proteïne, oorzaken aanvankelijke verwondingen aan het endoteel blijk van wordt gegeven van en versnelt ook de vooruitgang van bestaande atherosclerotic letsels.

Duidelijk, toen, heeft het degeneratieve proces van endothelial dysfunctie veelvoudige onderliggende oorzaken. Een bescheiden vermindering van homocysteine gaat niet alleen alle andere risicofactoren overwinnen betrokken bij slagaderlijke degeneratie. Noch is bescheiden homocysteine verminderings gaand omgekeerde een leven van cumulatieve schade aan de slagaderlijke muur. Maar toch is dat wat deze twee recente studies werden ontworpen om aan te tonen.

Hoe de Atherosclerose zich ontwikkelt

De atherosclerose begint met veranderingen in endothelial celfunctie die oorzaken met leucocytten die door het bloed aan stok tot het endoteel in plaats van normaal het stromen door het leiden. Dit verzwakt het endoteel, dat bloedcellen en giftige substanties die in het bloed doorgeven om door het endoteel toestaat over te gaan en het sub-endothelial compartiment in te gaan. Het lipide of de vet-cel-als substanties zoals LDL, cholesterol, en triglyceride in het bloed accumuleren dan in dit sub-endothelial compartiment dat het endoteel van de vlotte spier midden slagaderlijke muur scheidt.

De lipiden die in het gebroken endoteel accumuleren worden geoxydeerd. Dit veroorzaakt hen om de endothelial cellen te signaleren, die dan vlotte spiercellen alarmeren om met een „reparatie“ proces te beginnen dat uiteindelijk in een atherosclerotic letsel resulteert. Afhankelijk van het risicofactoren van een individu (slecht dieet, gebrek aan oefening, het roken, hoge bloeddruk, en het het verouderen proces zelf), gaat verder de vette accumulatie en het atherosclerotic proces versnelt.

De leucocytten genoemd macrophages dan vallen het gebied binnen om het vet te verteren. De vlotte spiercellen die aan het gebied zijn gemigreerd hebben reeds hun aard veranderd om vet ook te reinigen. Deze vet-geladen leucocytten en vlotte spiercellen worden genoemd „schuimcellen.“

De schuimcellen veroorzaken chronische ontstekingsaanval door diverse immune componenten. De vlotte spiercellen proberen om de verwonding aan het endoteel in te korten door collageen te produceren, dat een GLB over de verwondingsplaats vormt. Dan accumuleert het calcium en vormt een materieel het lijken op been. Vandaar dat werd de atherosclerose geroepen „het verharden van de slagaders.“

Deze complexe serie van schuimcellen, verkalking, en lipideaccumulatie wordt genoemd een atherosclerotic plaque. Aangezien de plaque groeit, wordt het vaak onstabiel en kwetsbaar aan scherpe breuk die de inhoud van de plaque aan het bloed blootstelt. De plaatjes kunnen dan snel rond deze verbroken plaque accumuleren, resulterend in een blokkade (of bloedstolsel) op de binnenoppervlakte van de bloedvatenmuur. Deze klonter kan zeer groot worden en het schip afsluiten. Zelfs kunnen zich de kleine plaques, als zij verbreken, in bloedstroom mengen en een scherpe hartaanval veroorzaken. Alternatief, kunnen atherosclerotic plaques aan zulk een graad vergroten om bloedstroom volledig te blokkeren.

Wanneer het herzien van de complexe interactie betrokken bij de ontwikkeling en de vooruitgang van atherosclerose, tart het wetenschappelijk principe om patiënten met reeds bestaande endothelial dysfunctie te nemen en te proberen om toekomstige hartziekte te verhinderen door homocysteine niveaus bescheiden slechts te verminderen.

Waarom Deze Twee Studies Veroordeeld om waren te ontbreken

Homocysteine is één van vele oorzaken van endothelial dysfunctie. Endothelial dysfunctie is gekend om in anders gezonde mensen met verhogingen in het vasten voor te komen homocysteine die zich van 15 tot 35 µmol/L. 180uitstrekken verder, in anders gezonde mensen, wordt de geschade endothelial functie gezien met kleine verhogingen van plasmahomocysteine (2-3 µmol/L), zelfs wanneer bloedhomocysteine niet boven de bovengrens van „normaal“ toeneemt (15 µmol/L).181 dit betekent dat zelfs de vrij lage doorgevende niveaus van homocysteine de slagaderlijke muur kunnen beschadigen!

Ondanks het gedocumenteerde bewijsmateriaal die van homocysteine nadelige gevolgen op normale endothelial functie, is een aanzienlijke daling in cardiovasculair risico in een groep patiënten met strenge reeds bestaande endothelial dysfunctie met een bescheiden dosis B-vitaminen vrij een rek denken. Maar toch die was dat precies de veronderstelling in de twee recente studies wordt gemaakt.

Bijvoorbeeld, in één van de homocysteine-verminderende proeven, moesten de patiënten aan een hartaanval binnen zeven dagen geleden hebben na het inschrijven in de studie. Deze patiënten zouden reeds significant endothelial stoornis gehad hebben, en het is goed - geweten dat het risico van plotselinge dood zeer tijdens de tijd na een hartaanval wordt verhoogd. Bijvoorbeeld, evalueerde een studie in New England Journal van Geneeskunde wordt gepubliceerd 14.609 patiënten die aan hartaanvallen die leden. Het risico om te sterven was het hoogst in de eerste 30 dagen na een hartaanval. In feite, deed 83% van alle patiënten die plotseling stierven dit in de eerste 30 dagen na het ziekenhuislossing, en het risico duurde maximaal twee jaar voort.182 duidelijk, hadden deze patiënten een hoge graad van endothelial dysfunctie om te beginnen met, en waren een zeer zieke groep patiënten. Veronderstellend dat B-de vitaminen alleen een belangrijke invloed in deze zeer zieke patiënt bevolking-met streng zouden hebben, dood-is de reeds bestaande endothelial dysfunctie en bij zeer riskant van plotseling een belangrijk ontwerpgebrek.

Wanneer men terug stapt en bekijkt wat in deze studies werd gedaan, zou het geen verrassing moeten zijn dat de hartrisico's niet in de B-Vitamine groepen werden verminderd. Gebaseerd op alles zijn wij van slagaderlijke ziekte op de hoogte, zou het onmogelijk geweest zijn om de strenge slagaderlijke schade in deze patiënten slechts om te keren door homocysteine niveaus een paar punten binnen normale mid-range te verminderen.

De de basislijnhomocysteine van de studieonderwerpen niveaus waren niet streng hoog. Dit betekent het waarschijnlijk is dat hun slagaderlijke ziekte door enkele andere bekende risicofactoren werd veroorzaakt. Bijvoorbeeld, vergeleken bij het placebowapen, werd een statistisch beduidend hoger aantal mensen in de B-Vitamine groep van één studie behandeld met warfarin (Coumadin®). Verhoogde kon dit punt aan één of andere onbekende factor bij basislijn die hartrisico in de B-Vitamine groeperen zich?

Een meevaller voor Drugbedrijven

De farmaceutische bedrijven profiteren meer van verkoop van hartdrugs dan van een andere klasse van medicijn.

Met al media hype over homocysteine die geen hartrisicofactor zijn, zullen vele artsen hun patiënten adviseren om hun B-Vitamine supplementen te beëindigen. Dit is bijzonder ongelukkig voor de patiënten van de kransslagaderziekte met homocysteine lezingen van 15 µmol/L en hierboven. Terwijl deze twee studies niet op hartpatiënten met deze hogere homocysteine lezingen betrekking hebben, de haastige artsen (die veronachtzaamden om de daadwerkelijke studies) te lezen kunnen al hun hartpatiënten uniform adviseren om B-Vitamine supplementen te beëindigen.

De niet geïnformeerde consumenten zullen hun die B-Vitamine consumptie verminderen op media rapporten wordt gebaseerd dat homocysteine niet meer een hart als risicofactor wordt beschouwd.

Elk van dit klopt aan een financiële meevaller voor drugbedrijven, die zich bevinden om hun dure hartdrugs aan miljoenen nieuwe hartaanvalpatiënten te verkopen die slachtoffers van homocysteine-veroorzaakte atherosclerose worden.

Bovenmatige homocysteine veroorzaakt meer dan enkel hartaanvallen. De osteoporose,183-185 depressie,186-189 en de ziekte van Alzheimer,190-200 evenals scherp verhoogde risico's van slag,37-50 is verbonden met opgeheven homocysteine. Als zelfs een klein percentage van het Amerikaanse publiek zijn B-Vitamine supplementen beëindigt, zal de vraag naar voorschriftkalmeringsmiddelen, de drugs van anti-Alzheimer (acetylcholinesteraseinhibitors), en been-bouwend voorschriftmedicijnen zoals bisphosphonates waarschijnlijk omhoogschieten.

Het wantrouwen van goedkope voedingsmiddelen die zijn getoond om ziekterisico te verminderen is groot nieuws voor bedrijven die drugs aan zij verkopen die Illinois vallen. In een aanstaande kwestie, zullen wij met een eigenschapartikel door Dr. William Davis opvolgen die nieuwe voedingsstrategieën bespreken dat u op lagere hoge homocysteine niveaus kunt gebruiken en doeltreffende controle van deze potentieel dodelijke samenstelling echt bereiken.

Voortdurend op Pagina 3 van 3