De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Juli 2006
beeld

Wat is het Kern factor-Kappa Bèta?

Door Julius G. Goepp, M.D.

In de afgelopen zeven jaar, heeft de het Levensuitbreiding uitgebreide artikelen over chronische ontsteking en de talrijke ziekten gepubliceerd het, zoals kanker, atherosclerose, artritis, zwakzinnigheid, en meer veroorzaakt.

In deze artikelen, toonden wij hoe de verouderende mensen een molecule genoemd kern factor-kappa bèta over--uitdrukken, die dan een dodelijke ontstekingscascade door het lichaam aansteekt.

Een overvloed van nieuwe wetenschappelijke studies heeft de veelvoudige pathologische die gevolgen bevestigd door kern factor-kappa worden opgelegd bèta. Gelukkig, hebben de wetenschappers methodes ontdekt om deze verraderlijke chronische ontsteking-veroorzakende agent veilig te onderdrukken. De verouderende mensen kunnen zo tegen een belangrijke oorzaak van van de leeftijd afhankelijke ziekte beschermen.

In dit artikel, informeren wij de leden van de het Levensuitbreiding over welke kern factor-kappa bèta is en wat kan worden gedaan het onderdrukken.

Het begrip van het verband tussen kern factor-kappa bèta (NFkB) en ontsteking is kritiek aan het handhaven van uw gezondheid en levensduur. In de afgelopen jaren, hebben de wetenschappers nieuw inzicht bereikt in hoe NFkB in het lichaam functioneert. Dientengevolge, zijn wij op de rand van het vinden van manieren om onze genetische neiging naar degeneratieve voorwaarden zoals kanker, hartkwaal, artritis, en zelfs astma te overwinnen.

Simpel gezegd, is NFkB een proteïne die als schakelaar dienst doet om ontsteking aan en uit in het lichaam te draaien. De wetenschappers beschrijven NFkB als een „rooksensor“ die gevaarlijke bedreigingen zoals vrije basissen en besmettelijke agenten ontdekt. In antwoord op deze bedreigingen, „zet“ NFkB de genen aan die ontsteking veroorzaken. Aangezien wij verouderen, NFkB-uitdrukking in de lichaamsverhogingen die, die wijdverspreide chronische ontsteking veroorzaken en het stadium voor ziekten plaatsen die zich van atherosclerose en diabetes uitstrekken aan Alzheimer. De kennis van dit eenvoudige feit zou ons moeten motiveren om de de schadelijke gevolgen en zo wacht van NFkB tegen veel van de ziekten tegen te gaan algemeen verbonden aan het verouderen.

Zoals wij in de afgelopen jaren hebben gerapporteerd, is de ontsteking de sleutel in werking stellend factor in belangrijke degeneratieve ziekten. In feite, schatten sommige wetenschappers dat de ontsteking ten grondslag aan tot 98% van de ziekten ligt die mensen, met inbegrip van een enorme serie van schijnbaar verschillende voorwaarden zoals kanker, hartkwaal, diabetes, en neurodegenerative wanorde treffen.1

NFkB is een het aansporen factor die ontstekingsreacties in chronische ziektevoorwaarden loslaat. Bijvoorbeeld, kan NFkB onze cellen signaleren blijven lang voorbij hun normale levensduur vermenigvuldigen, die kanker kan bevorderen. Voorts kan NFkB de smeulende ontsteking verder vonken die gezamenlijke weefsels beschadigt, daardoor veroorzakend verlammende jichtige voorwaarden. NFkB speelt eveneens een rol in het aansporen van ontsteking in het zenuwstelsel, dat het stadium voor het begin van diverse neurologische wanorde kan plaatsen. De wetenschappers geloven dat de NFkB-Veroorzaakte ontsteking in de luchtroutes een rol in astma kan spelen.

RECENTE BEVINDINGEN OP NFkB EN ZIEKTE

De laatste jaren, hebben talrijke studies licht op de ziekte-bevorderende gevolgen van NFkB en de voordelen van quieting zijn activiteit in het lichaam afgeworpen. Bijvoorbeeld, wijzen de recente studies erop dat NFkB een rol in de volgende voorwaarden speelt:

  • Auto-immune gezamenlijke ziekte: NFkB speelt een essentiële rol in zowel reumatoïde artritis als systemisch lupus erythematosus, volgens Spaanse onderzoekers.2 deze twee auto-immune voorwaarden zijn gekend om strenge gezamenlijke pijn en verslechtering, evenals andere symptomen te veroorzaken die dramatisch levenskwaliteit schaden. De efficiënte therapie om NFkB te blokkeren kan deze ziekteprocessen positief moduleren.
  • Hepatitis C: De besmetting met het hepatitisc virus is een groeiende oorzaak van leverziekte en leverkanker, en (in tegenstelling tot hepatitis B) er is geen vaccin tegen deze dodelijke bedreiging te beschermen. Begin 2006, bepaalden de Japanse wetenschappers dat NFkB een belangrijke rol in het proces speelt waardoor het hepatitisc virus tot de proliferatie van de menselijke cellen van leverkanker leidt.3
  • Ontstekingsdarmziekte: Crohn de ziekte is een ontstekingsdarmziekte verbonden aan symptomen zoals strenge buikpijn, diarree, gewichtsverlies, en het rectale aftappen. Onlangs, merkten de wetenschappers op dat de therapie die de symptomen en de pathologische tekens van Crohn ziekte verbeteren kan werken door niveaus van NFkB te verminderen.4
  • Overleving na hartaanval: De dood van hartspier toe te schrijven aan een geblokkeerde kransslagader is gekend als hartaanval. Als het hart niet na zulk een aanval kan voldoende herstellen, is een gemeenschappelijk resultaat hartverlamming, waarin de hartspier niet genoeg bloed kan pompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen. De nieuwe bevindingen vanaf 2006 stellen voor dat het blokkeren NFkB het hartspier helen kan steunen en hartverlamming na hartaanval verhinderen.5
  • Prostate kanker: Het zink is lang gekend voor zijn rol in het steunen van gezonde prostate functie. Het onderzoek vanaf 2006 brengt naar voren dat NFkB de verbinding tussen zink en bescherming tegen prostate kanker kan voorzien. De zinkaanvulling onderdrukt de signalerende gevolgen van NFkB, en de onderzoekers geloven dit kan helpen de metastase van kwaadaardige prostate kankercellen verhinderen.6
  • Diabetes: De insulineweerstand in spierweefsels is een zeer belangrijke factor in type II diabetes. In een recent onderzoek, bestudeerden de onderzoekers het spierweefsel van mensen met type II diabetes en gevonden tekens van verhoogde NFkB-activiteit. Het verminderen van NFkB door oefening opleiding in deze individuen leidde tot verbeteringen in het metabolisme van de bloedsuiker.7

De identificatie van NFkB als een kritieke „schakelaar“ die ontsteking „aanzet“ heeft diepgaande implicaties voor zowel het verhinderen van als het behandelen van wat van de meest deadliest ziekten van vandaag. Duidelijk, is NFkB iets wij moeten controleren als ons doel het lang en gezond leven te leiden is.

Gelukkig, blijft het lopende onderzoek een rijkdom aan natuurlijke remedies aan het licht brengen die de activiteit van NFkB in het lichaam onderdrukken. Deze remedies verstrekken de stichting voor veilige, efficiënte voedingsstrategieën om NFkB en ziekte-veroorzakende ontsteking te onderdrukken, waarbij een formidabele defensie wordt verstrekt tegen een enorme serie van dodelijke ziekten en tegen het verouderen van.

Het in wisselwerking staan met DNA: Hoe NFkB werkt

Het heden in het binnenlandse gedeelte (cytoplasma) van elke cel, NFkB is normaal verbindend aan remmende proteïnen die het in een inactieve staat houden. Wanneer de cellen aan besmettelijke invallers of spanners zoals vrije basissen of milieutoxine (als sigaretrook) worden blootgesteld, wordt NFkB geactiveerd. NFkB reist dan naar het het bevelcentrum van de cellen, als de kern wordt bekend, waar het met DNA bindt om bepaalde genen of uit te zetten dat. Door met meer dan 400 verschillende genen in wisselwerking te staan, kan NFkB de blauwdrukken van het lichaam voor ontsteking zo activeren.1 deze genproducten worden gebruikt om verdere ontstekings en immune reacties in het lichaam te coördineren.

NFkB en Kankerontwikkeling

Één van meest dodelijke functies van NFkB de veroorzaakt kanker in onze organismen. De wetenschappers vinden dat, naast zijn centrale rol in het veroorzaken van ontsteking, NFkB een even prominente en verwante rol in de ontwikkeling van kanker speelt.

DRIE STADIA VAN KANKERontwikkeling

Initiatie: De cellen worden kanker wanneer hun DNA door om het even welk van een gastheer van factoren, met inbegrip van diverse vormen van straling, oxydatieve spanning, en specifieke toxine wordt beschadigd. Dergelijke DNA-schade komt meer dan 3 miljoen keer per cel per dag voor. Gelukkig, wegens cellulaire reparatiemechanismen, gaan weinigen van deze veranderingen kanker veroorzaken. De cellen die met genoeg overleven unrepaired DNA om potentieel kanker te worden worden gezegd in werking gesteld om geworden te zijn.

Bevordering: Zelfs gaan de in werking gestelde cellen zelden kanker worden, omdat de cellen in de meeste weefsels de capaciteit hebben verloren om te herhalen. Het proces van geprogrammeerde celdood, of apoptosis, verhinderen potentieel kankercellen beschadigde DNA tot toekomstige generaties van cellen over te gaan. Jammer genoeg, in bepaalde omstandigheden, herwinnen de cellen de capaciteit te herhalen. Dergelijke „onsterfelijk gemaakte“ cellen worden gezegd om bevordering, het tweede stadium in kankerontwikkeling ondergaan te hebben.

Vooruitgang: Zelfs bij dit laat stadium, handhaaft de defensie van onze organismen normaal controle zelfs over inzamelingen van in werking gestelde cellen die bevordering hebben ondergaan. De immuunsysteem constant patrouilles het lichaam dat potentieel kankercellen zoekt. Wanneer het hen vindt, het deze vernietigt probleem-maakt cellen en zet een offensief tegen gelijkaardige die cellen op op andere lichaamsgebieden wordt gevonden. Het kankerweefsel dat deze defensie heeft overwonnen schijt in het definitieve die stadium van kankerontwikkeling, als vooruitgang wordt bekend.

Aangezien NFkB een rol in alle drie stadia van kankerontwikkeling speelt, is het begrip van zijn acties evenals strategieën om zijn activiteit te controleren essentieel voor zowel de preventie als hulpbehandeling van diverse kanker.

NFkB handelt in elk van de belangrijkste fasen van kankerontwikkeling, die initiatie, bevordering, en vooruitgang genoemd geworden zijn. NFkB „schakelt“ genen in die cellen om toestaan te worden in werking gesteld, en eens in werking gesteld, hun groei bevorderd die, en eens te hebben, aan vooruitgang wordt bevorderd en gezond weefsel binnen te vallen.8 succesvolle kanker vermijden krachtige reparatie en controlemechanismen bij elk van de drie verschillende stadia van kankerontwikkeling.8 aangezien NFkB bij elk van de drie stadia betrokken is, is het kritisch belangrijk dat wij de acties van NFkB in onze organismen begrijpen en wat wij aan beter kunnen doen hen controleert.

Het NFkB-systeem is als centrale acteur in het verband tussen ontsteking en kanker te voorschijn gekomen. NFkB beïnvloedt zowel kwaadaardige als onschadelijke tumorcellen. In kwaadaardige cellen, zet het genen aan die tot weerstand tegen apoptotic celdood en DNA-schade leiden, inderdaad bevorderend kankerontwikkeling door cellen geschikt te maken om te reproduceren, zelfs wanneer zij aan farmaceutische agenten tegen kanker worden blootgesteld. In onschadelijke tumorcellen, zet NFkB genen aan die factoren veroorzaken om bloedvatenvorming, tot steun van snelle tumoruitbreiding en vooruitgang te bevorderen. Tot slot kunnen de bijproducten door NFkB stimulatie worden geproduceerd DNA ook beschadigen, daardoor bijdragend tot de zeer vroegste stadia van tumorinitiatie die.8

Voortdurend op Pagina 2 van 3