De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Juli 2006
beeld

Familiehypercholesterolemia

New Horizons voor Behandeling
Door Dr. Sergey A. Dzugan

Q:Ik ben een gezonde 35 éénjarigenmens. Ik stel en eet meestal regelmatig een dieet van vissen, kip, en groenten in werking, nog heb ik totale cholesterol opgeheven en mijn LDL (lipoprotein met geringe dichtheid) is uiterst hoog. Mijn arts zei ik familiediehyper-cholesterolemia heb, van mijn ouders wordt geërft. Wat kan ik van deze wanorde verwachten, en hoe kan ik het buiten door cholesterol-verminderende drugs te nemen leiden?

A: Familiehypercholesterolemia (FHC) is een gemeenschappelijke, geërfte die wanorde door opgeheven niveaus van totale cholesterol wordt gekenmerkt en LDL. Volgens huidige medische wijsheid, hebben de mensen met FHC veranderingen in hun gencodage voor de LDL-receptorproteïne.1 deze individuen hebben LDL-receptoren niet, die molecules zijn die cholesterol kunnen identificeren. Met minder van deze receptoren, kunnen de cellen geen cholesterol uit het bloed door normale middelen verwijderen, veroorzakend cholesterolniveaus om toe te nemen.

FHC beïnvloedt ongeveer in elke 500 mensen.2 het komt vaker in sommige bevolking zoals Afrikaners, Christian Lebanese, Franse Canadezen, en Ashkenazi Joden voor, omdat een paar leden van deze groepen migreerden en nieuwe kolonies begonnen, en omdat deze „stichters“ bevolking binnen de groep huwde.3,4 dergelijke situaties kunnen tot frequentere veranderingen in genen leiden. Binnen deze groepen, draagt een hoog deel individuen specifieke vormen van genen verantwoordelijk voor de ontwikkeling van FHC. Deze voorwaarde is ook sterk gebonden aan bepaalde milieufactoren evenals aan genetische invloeden.5

FHC is een factor van het gezondheidsrisico verbonden aan een verhoogde frequentie van coronaire hartkwaal. Onder de slechtste resultaten zijn een op jonge leeftijd opgelopen hartaanval en voorbarige dood.6 de levensverwachting van FHC-patiënten wordt verminderd tegen 15-30 jaar tenzij zij verminderings van lipidentherapie ondergaan.7 vandaar dat zouden de mensen met een familiegeschiedenis van beduidend opgeheven cholesterol, FHC, of hartkwaal specifiek door hun arts moeten worden getest om te bepalen of zij FHC hebben. De laboratoriumtest kan tonen:

  • totale plasmacholesterol groter dan 300 (volwassen) mg/dL
  • totale plasmacholesterol groter dan 250 mg/dL (kind)
  • serum LDL groter dan 200 mg/dL
  • opgeheven triglyceride meer dan 200 mg/dL
  • de eiwitelektroforese kan abnormale resultaten tonen
  • de studies van hartfunctie zoals een spanningstest kunnen abnormaal zijn
  • de speciale studies van geduldige cellen (fibroblasten) kunnen verminderd begrijpen van LDL-cholesterol tonen. LDL-de tekorten van het receptorgen kunnen met het genetische testen worden geïdentificeerd.

Ondanks de investering van miljarden dollars in onderzoek en de ontwikkeling van talrijke cholesterol-verminderende drugs, is de coronaire hartkwaal nog een belangrijke doodsoorzaak in ontwikkelde landen. FHC is een belangrijke medewerker aan deze dodelijke moordenaar.

Conventionele Behandelingsopties

Als u door FHC wordt beïnvloed, zal uw arts waarschijnlijk huidige standaard medische behandeling aanwenden, die een laag dieet in verzadigd vet omvat, cholesterol-vermindert medicijnen, dagelijkse oefening, gewichtscontrole, en het roken onderbreking. Deze beheersopties kunnen helpen complicaties zoals lipidestortingen in de huid, het dik maken van de Achilles pees, atherosclerose, en voorbarige dood verhinderen.

In 1985, ontvingen Michael Brown en Joseph Goldstein de Nobelprijs in Fysiologie en Geneeskunde voor het verklaren van de verordening van cholesterolmetabolisme.8 dit geleid tot de ontwikkeling van cholesterol-verminderende statindrugs. Sinds de introductie van statins, FHC-heeft de behandeling aanzienlijk verbeterd. FHC-de patiënten antwoorden vaak aan deze drugs, maar zij vrij vereisen ook vaak extra behandeling in combinatie met statins. De nieuwe verminderings van lipidenagenten worden weldra ontwikkeld voor klinisch gebruik. De recentste die drug specifiek voor FHC, Vytorin® wordt gericht, werd goedgekeurd door FDA in Juli 2004. Vytorin® is een combinatie van ezetimibe, die intestinale cholesterolabsorptie vermindert, en simvastatin, die cholesterolbiosynthese remt. Vytorin® handelt zo via twee verschillende mechanismen om lagere cholesterol te helpen.

Jammer genoeg, zijn er vele problemen verbonden aan het gebruik van cholesterol-verminderende drugs. Eerst, is de veiligheid op lange termijn van statindrugs in kinderen met FHC nog niet duidelijk gemaakt. Omdat statins de biosynthese van cholesterol verminder, die een voorloper aan essentiële hormonen in het lichaam is, zou de blootstelling op lange termijn aan deze drugs de seksuele ontwikkeling van kinderen kunnen beïnvloeden de groei en. Bijvoorbeeld, in één studie werden de niveaus, van het dehydroepiandrosteronesulfaat (dhea-s) verminderd met betrekking tot placebo in zowel jongens als meisjes die met statins werden behandeld.9 een pasmunt in productie van om het even welke hormonen op een jonge leeftijd kan tot ernstige gezondheidsproblemen in het volwassen leven leiden.

Ten tweede, zijn de gevolgen op lange termijn van ezetimibe voor de de cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit van FHC onbekend.10 de derde, statindrugs worden geassocieerd met ernstige bijwerkingen, met inbegrip van slechte levenskwaliteit, strenge rhabdomyolysis (analyse van spiervezels), niermislukking, en dood.11-14 Statins kan effectief cholesterol verminderen, die voor de vrede van mening zorgt die met comfortabel laag van cholesterol komt. Maar aan welke prijs? Veel van de voornoemde gezondheidsklachten kunnen op lage hormoonniveaus worden betrekking gehad die uit het nemen van cholesterol-verminderende drugs voortvloeien. De implicatie is dat het verminderen van opgeheven cholesterolniveaus in deze patiënten het effect van zich direct het verzetten van (vaak zeer met succes) de pogingen van het lichaam om een meer fundamentele onderliggende hormoononevenwichtigheid te verbeteren heeft.

Andere Behandelingsopties voor FHC

Naast de huidige standaard medische hierboven aangehaalde praktijk, kunnen er alternatieve benaderingen van het beheer van FHC zijn om na te denken. Terwijl men lang heeft geweten dat de hormonen in het lichaam uit cholesterol worden geproduceerd, overzien de meeste artsen het belangrijke feit dat het lichaam aan lage hormoonniveaus door zijn cholesterolproductie te verhogen reageert. Een gelijkaardige situatie komt tijdens zwangerschap voor, wanneer de behoefte van een vrouw aan meer hormonen voor zich en haar foetus in beduidend opgeheven cholesterolniveaus resulteert.15-17 niemand zou zelfs over het behandelen van een zwangere vrouw met drugs denken. Het lichaam verhoogt natuurlijk cholesterolproductie wanneer er een genomen vraag voor hormonen is.

De opgeheven cholesterol is ongetwijfeld een risicofactor voor hartkwaal. De wetenschap heeft niet de vraag van kunnen beantwoorden of de opgeheven cholesterolniveaus een primaire oorzaak van coronaire ziekte of een symptoom van één of ander ander ziekteproces zijn. Het verbeteren van de symptomen van een ziekte eerder dan zijn onderliggende oorzaak is nooit een succesvolle manier geweest om ziekte te beheren.

Ondanks significant succes in het verminderen van cholesterolniveaus door het gebruik van statinmedicijnen, blijft de coronaire hartkwaal een ernstig probleem. Dit betekent dat hypercholesterolemia, of het in jonge leeftijd of het volwassen leven voorkomt, niet zelf de oorzaak van de coronaire hartkwaal, maar eerder een symptoom van een onevenwichtigheid in het lichaam is dat het probleem veroorzaakt.

De cholesterol is de bouwsteen voor belangrijke hormonen zoals pregnenolone, DHEA, testosteron, progesterone, oestrogeen, cortisol, en anderen. De opgeheven cholesterol zou niet als primaire ziekte, maar eerder als symptoom of gevolg van hormonale onevenwichtigheid moeten worden bekeken.

De vorige artikelen in het Levensuitbreiding hebben dalende hormoonniveaus als primaire oorzaak van toenemende cholesterolniveaus met het vooruitgaan van leeftijd gericht. Bij „Behandelen Met hoog cholesterolgehalte door Hormonen Te vervangen aan het Verouderen“ (het Levensuitbreiding, September 2003) worden verloren, stelden wij een nieuwe hypothese die van hypercholesterolemia voor. Deze hypothese impliceert dat de opgeheven cholesterol als compensatoir mechanisme voor dalende productie van hormonen dient. Door van deze theorie te werk te gaan, hebben wij succes behandelend patiënten gehad die cholesterol hebben opgeheven.

Is dit een geldige behandelingsbenadering voor mensen met FHC? Als wij dat patiënten het ermee eens zullen zijn die aan FHC-gebrekldl receptoren lijden, wat kan worden gedaan? Niets-zonder praktisch direct het verminderen van cholesterolproductie of het blokkeren van cholesterolabsorptie van uit de darmkanaal. Gebaseerd op klinische ervaring, echter, stellen wij voor dat hetzelfde mechanisme dat van de leeftijd afhankelijke cholesterolverhoging veroorzaakt bij het werk in FHC is. Daarom zou FHC niet als primaire ziekte, maar eerder als secundaire wanorde moeten worden bekeken voornamelijk verbonden aan hormonale onevenwichtigheid. Wij geloven verder dat de productie met hoog cholesterolgehalte door lage niveaus van steroid hormonen wordt veroorzaakt. Met andere woorden, is het familiehypercholesterolemia, maar per se eerder geen familie lage hormoonproductie die van deze voorwaarde de oorzaak is. Als deze hypothese correct is, zouden wij denken om het verminderen of een normalisatie van zowel totale cholesterol als LDL te zien wanneer een patiënt met FHC gebruikend hormonorestoration wordt behandeld.

In onze ervaring met FHC, veroorzaakt een medicijn-vrije benadering betere resultaten dan één gebruikend voorschriftdrugs. Dit wordt gedaan door het effect waar te nemen van hormonen op het lichaam en te zien hoe het veranderen van deze niveaus aan normale waaiers die kan positief beïnvloeden die aan FHC in het algemeen lijden en met hoog cholesterolgehalte. Tot dusver, zijn de resultaten zeer belovend geweest. Bovendien laat deze medicijn-vrije benadering ons toe om de gevaarlijke bijwerkingen te vermijden die met het gebruik van de voorschriftdrug zo overwegend zijn.

Wij adviseren dat alvorens de mensen met FHC beginnen gebruikend krachtige cholesterol-verminderende drugs, zij een eenvoudig bloedonderzoek nemen om hun hormoonniveaus te beoordelen. Om het even welke deficiënties of suboptimale niveaus moeten op optimale jeugdige niveaus worden verbeterd. In verscheidene patiënten met FHC, herstelden wij cholesterol op normale niveaus nadat de patiënten hormonorestorative therapie in werking stelden. Onlangs, werden twee interessante gevallen van FHC gebracht aan onze aandacht. Beide gevallen illustreren het verband tussen abnormale hormoonniveaus en opgeheven cholesterol.

COMPUTER-AIDED SOFTWARE ENGINEERING # 1

Een 38 éénjarigenpatiënt (5 ' 11 die“ lang en 225 ponden wegen) leed aan hoge totale cholesterol van meer dan 500 mg/dL en hoge triglyceride van meer dan 1500 mg/dL. Deze mens at geen rood vlees of eieren, en koos vetvrij voedsel waar mogelijk. Zijn vrouw begreep dat een statinmedicijn zijn lipideaantallen zou verminderen, maar zij was bezorgd over mogelijke bijwerkingen. Zijn vader, een actieve, full-time procureur in de zijn jaren '70, had ook zeer met hoog cholesterolgehalte. Terwijl de familie van de patiënt een natuurlijke benadering van het verminderen van cholesterol door aanvulling en hormoonmodulatie goedkeurde, bleef de patiënt sceptisch. De persoonlijke arts van de patiënt eveneens was bezorgd over deze behandelingsbenadering, aangezien hij niet vertrouwd met het gebruiken van hormonen aan lagere cholesterol was. Voorts begreep de arts niet waarom deze patiënt hormonen nodig zou hebben, aangezien statins goed voor het behandelen van FHC werk.

De patiënt werd gemotiveerd om zijn cholesterolprobleem aan te pakken nadat zijn oftalmoloog hem meedeelde dat het bloedvat in zijn ogen op die tweemaal van een mens zijn tijd leek. Dit alarmerend nieuws overtuigde hem definitief om supplementen te nemen, hoewel hij bloed het testen daalde om zijn niveaus van het basislijnhormoon, ondanks onze sterke aanbeveling te onderzoeken om dit te doen. Hij begon 50 mg van DHEA, 100 mg van pregnenolone, en 100 mg van coenzyme Q10 dagelijks te nemen. Na drie maanden, was zijn totale die cholesterol aan 350 mg/dL wordt gelaten vallen, maar verdere vooruitgang duidelijk noodzakelijk om optimale gezondheid te bereiken.

Na het ophouden om de supplementen te nemen regelmatig, leed de patiënt aan een instorting en zijn cholesterol nam tot 400 mg/dL toe. Nadat dit voorkwam, verhoogde hij zijn dagelijkse dosis pregnenolone tot 300 mg en zijn dosis DHEA aan 100 mg, en voegde aan zijn regime 600 mg n-Acetylcysteine, een middel tegen oxidatie toe dat gezonde leverfunctie steunt. Elf later maanden, was zijn totale cholesterol aan 210 mg/dL gedaald en zijn triglyceride waren aan 518 mg/dL verminderd. Op dit ogenblik, openbaarde de analyse van zijn hormoonniveaus de volgende resultaten:

Aangezien u kunt zien, vereiste de patiënt een kleine modulatie van zijn regime wegens zijn eigenlijke low level van testosteron, een onder-optimaal niveau van pregnenolone, en hoge niveaus van estradiol en DHEA-Sulfaat. Op dit ogenblik, stelden wij voor dat verhoogt de geduldige daling zijn dosis DHEA, zijn dosis pregnenolone, en bezoekt zijn arts om een voorschrift voor micronized testosterongel te verkrijgen. Wij adviseerden hem ook om vitamine D3 te nemen. De cholesterol dient als voorloper voor vitamine D3, en de deficiëntie van deze vitamine kan een extra oorzaak van opgeheven cholesterol zijn, enkel aangezien een deficiëntie van hormonen tot opgeheven cholesterol kan leiden. Wij stelden ook voor dat hij zaagpalmetto en zink neemt om enzymen 5 te blokkeren alpha- reductase en aromatase, respectievelijk; 5-alpha- controleert reductase de omzetting van testosteron aan dihydrotestosterone (DHT), terwijl aromatase de omzetting van DHEA (door androstenedione) en testosteron aan estradiol controleert. Zodra de patiënt definitief optimale hormoonniveaus bereikt, voorzien wij een volledige normalisatie en een stabilisatie van zijn cholesterolprobleem.

Hormoon

Geduldig Resultaat

Verwijzingswaaier

Optimale Waaier

Totaal testosteron

274 ng/dL

241-827 ng/dL

650-827 ng/dL

Estradiol

55 pg/mL

0-53 pg/mL

15-30 pg/mL

DHEA-sulfaat

919 ug/dL

280-640 ug/dL

500-640 ug/dL

Pregnenolone

113 ng/dL

10-200 ng/dL

180-200 ng/dL

COMPUTER-AIDED SOFTWARE ENGINEERING #2

De tweede patiënt, een 50 éénjarigenmens die 5 ' lange 7 bevinden zich“ en 168 ponden wegen, had statindrugs sinds de leeftijd van 36 gebruikt. Vóór statinbehandeling, was zijn totale cholesterol constant meer dan 350 mg/dL en zijn triglyceride waren meer dan 900 mg/dL. Zelfs terwijl het gebruiken van veelvoudige statindrugs zoals Zocor® en Crestor®, kon hij nooit zijn totale cholesterol aan hieronder 240 mg/dL of zijn triglyceride verminderen aan hieronder 350 mg/dL.

De patiënt besliste een nieuwe benadering uit te voeren. Naast zijn statinmedicijn, begon hij met een dagelijks regime van 50 mg van DHEA, 100 mg van pregnenolone in de ochtend, en 4000 mg van EPA/DHA (eicosapentaenoic zuur/docosahexaenoic zuur). Na acht maanden op dit regime, was zijn totale cholesterol aan 187 mg/dL sterk gedaald en zijn triglyceride waren neer aan 113 mg/dL. Zijn c-Reactief eiwitniveau was gunstig bij 0.37 mg/l. De patiënt zei zijn arts hem had gevraagd ophouden gebruikend hormonen omdat de arts bezorgd over de veiligheid van DHEA was en onbekend met pregnenolone was. Hoewel hij niet anders van de dramatische daling van de patiënt in cholesterol kon rekenschap geven, geloofde de arts niet dat de hormonen de oorzaak waren.

Het aandacht besteden aan beëindigde het verzoek van zijn arts, de patiënt zijn gebruik van DHEA, pregnenolone, en EPA/DHA twee weken. Een follow-upbloedonderzoek openbaarde op dit ogenblik dat de totale cholesterol en de triglyceride van de patiënt waren gestegen met 10 mg/dL en 20 mg/dL, respectievelijk. Dit overtuigde de patiënt van de doeltreffendheid van de hormonorestorative therapie, en hij hervatte zijn vorig protocol.

Onze klinische ervaring toont aan dat familiehypercholesterolemia familie lage als hormoonproductie in plaats van familie met hoog cholesterolgehalte zou kunnen worden beschouwd. Zulk een benadering kan het probleem beter bepalen en zo de manier richten aan gerichte behandelingen. Onze klinische ervaring toont eveneens aan dat de hormonorestorative therapie een nieuwe, efficiënte, en goedkope manier kan zijn om familiehypercholesterolemia te beheren zonder cholesterol-verminderende statindrugs te gebruiken.

Zoals met alle medische problemen, te bespreken gelieve de mogelijkheid van een andere behandelingsoptie voor FHC met uw arts.

Sergey A. Dzugan-M.D., Doctoraat, was vroeger belangrijkst van cardiovasculaire chirurgie op het Regionale Medische Centrum van Donetsk in Donetsk, de Oekraïne. Anti-verouderen de Dr.dzugan's huidige primaire belangen, biologische therapie voor kanker, cholesterol, en hormonale wanorde.

Verwijzingen

1. van Aalst-Cohen S, Jansen AC, DE JS, DE Sauvage Nolting PR, Kastelein JJ. Klinische, kenmerkende, en therapeutische aspecten van familiehypercholesterolemia. Med van Seminvasc. 2004 Februari; 4(1): 31-41.

2. Tekens D, Thorogood M, Neil HA, Humphries-SE. Een overzicht op de diagnose, de biologie, en de behandeling van familiehypercholesterolaemia. Atherosclerose. 2003 Mei; 168(1): 1-14.

3. Rader DJ, Cohen J, Hobbs HH. Monogenichypercholesterolemia: nieuw inzicht in pathogenese en behandeling. J Clin investeert. 2003 Jun; 111(12): 1795-803.

4. Risch N, Tang H, Katzenstein H, Ekstein J. Geografische spreiding van ziekteveranderingen in de Ashkenazi Joodse bevolking steunt genetische afwijking over selectie. Am J Gezoem Genet. 2003 April; 72(4): 812-22.

5. Sijbrands EJ, Westendorp RG, Defesche JC, et al. Mortaliteit meer dan twee eeuwen in grote stamboom met familiehypercholesterolaemia: de studie van de stamboommortaliteit. BMJ. 2001 28 April; 322(7293): 1019-23.

6. Austin-doctorandus in de letteren, Hutter cm, Zimmern RL, Humphries-SE. Familiehypercholesterolemia en coronaire hartkwaal: een reusachtig verenigingsoverzicht. Am J Epidemiol. 2004 1 Sep; 160(5): 421-9.

7. Alonso R, Mata N, Mata P. Benefits en risicoberekening van simvastatin in familiehypercholesterolaemia. Deskundige Opin-Drugsaf. 2005 breng in de war; 4(2): 171-81.

8. Bruine lidstaten, Goldstein JL. Een receptor-bemiddelde weg voor cholesterolhomeostase. Wetenschap. 1986 4 April; 232(4746): 34-47.

9. DE JS, Ose L, Szamosi T, et al. Doeltreffendheid en veiligheid van statintherapie in kinderen met familiehypercholesterolemia: een willekeurig verdeelde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde proef met simvastatin. Omloop. 2002 22 Oct; 106(17): 2231-7.

10. Burnett JR, Ravijn D, van Bockxmeer FM, Watts GF. Familiehypercholesterolaemia: een blikrug, look ahead. Med J Aust. 2005 Jun 6; 182(11): 552-3.

11. Chung N, Cho SY, Choi DH, et al. STATT: een titreren-aan-doelstudie van simvastatin in Aziatische patiënten met coronaire hartkwaal. Simvastatin behandelt Aziaten aan Doel. Clin Ther. 2001 Jun; 23(6): 858-70.

12. AJ Scheen. Fatale die rhabdomyolysis door cerivastatin wordt veroorzaakt. Omwenteling Med Liege. 2001 Augustus; 56(8): 592-4.

13. Muldoonmf, Manuck-Sb, Matthews-Ka. Het verminderen van cholesterolconcentraties en mortaliteit: een kwantitatief overzicht van primaire preventieproeven. BMJ. 1990 11 Augustus; 301(6747): 309-14.

14. Wetsm., SG van Thompson, Wald NJ. Beoordeling van mogelijke gevaren van het verminderen van serumcholesterol. BMJ. 1994 5 Februari; 308(6925): 373-9.

15. Erkkola R, Viikari J, Irjala K, Solakivi-Jaakkola T. Éénjarige follow-up van lipoprotein metabolisme na zwangerschap. De Zwangerschap Perinatol van biol Onderzoek. 1986;7(2):47-51.

16. Martin U, Davies C, Hayavi S, Hartland A, Dunne F. Is de normale zwangerschap atherogenic? Clinsc.i (Lond). 1999 April; 96(4): 421-5.

17. Loke DF, Viegas OA, Kek LP, et al. Lipideprofielen tijdens en na normale zwangerschap. Gynecol Obstet investeert. 1991;32(3):144-7.