De LenteUitverkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Januari 2006
beeld

Hoe Carnosine tegen Van de leeftijd afhankelijke Ziekte beschermt

Door Edward R. Rosick, MPU, lidstaten

Het verhelpen Neurodegeneration

De nu verkrijgbare farmaceutische die medicijnen voor de ziekte van Alzheimer worden voorgeschreven doen niets de schade bestrijden door amyloid bèta of oxydatieve spanning, twee zeer belangrijke factoren in het ontstaan van deze verwoestende ziekte wordt veroorzaakt. De experimentele studies, echter, suggereren dat carnosine kan helpen tegen allebei beschermen. Door de hersenen tegen vrije basis en leeftijd-Veroorzaakte schade te beschermen, kan carnosine een manier verstrekken om de ziekte van Alzheimer te behandelen en te beheren.10,28-30

Één vroege studie onderzocht de manieren waarin carnosine de hersenen tegen de toxische effecten van malondialdehyde, een eindproduct van lipideperoxidatie kan beschermen.29 het gebruiken cultiveerde de cellen van rattenhersenen, toonden de onderzoekers aan dat carnosine niet alleen de hersenencellen tegen malondialdehyde-veroorzaakte giftigheid beschermde, maar ook remden hetveroorzaakte eiwit cross-linking.

Meer onlangs, de onderzoekers onderzochte beschermende gevolgen van carnosine tegen bèta amyloid.30 het gebruiken cultiveerde de cellen van rattenhersenen, toonden zij aan dat het introduceren van amyloid bèta aan de cultuur significante toxische effecten veroorzaakte. De onderzoekers toonden toen aan dat de schade aan de hersenencellen wezenlijk zou kunnen zijn verminderd door carnosine aan het mengsel toe te voegen. „Wij stipuleren dat het mechanisme van carnosinebescherming [van hersenencellen] in zijn anti-glycating en anti-oxyderende activiteiten ligt, zowel van welke worden betrokken bij neuronen en endothelial celschade tijdens de ziekte van Alzheimer,“ de genoteerde onderzoekers. „Carnosine kan daarom een nuttige therapeutische agent zijn.“

Het bestrijden van Hartkwaal

Amerikanen besteden miljarden elk jaar aan dure die drugs worden ontworpen om de secundaire gevolgen van atherosclerose en kransslagaderziekte af te weren en te behandelen. Jammer genoeg, deze doet duur, medicijnen arts-voorgeschrevende niets hartdieschade verhinderen door Leeftijden en vrije basissen wordt veroorzaakt.

De veelvoudige lijnen van studie wijzen nu erop dat carnosine een hoogst voordelig voedingsmiddel voor mensen met hartkwaal kan zijn.12,14,31,32 in een overzichtsartikel die de rol van vrije basissen en Leeftijden in atherosclerose onderzoeken, schetsten de onderzoekers zorgvuldig de manieren waarin de oxydatieve schade en LEEFTIJDSgiftigheid tot de vorming van atherosclerotic plaques kan bijdragen, een stempel van hartkwaal.12 zij onderzochten toen manieren om plaque-vorming te belemmeren, besluitend, „LEEFTIJDSinhibitors. . . ook zal de chemische wijzigingen van proteïnen tijdens de reacties van de lipideperoxidatie remmen, en zal nuttig in de behandeling van atherosclerose.“ blijken

De theorie dat de LEEFTIJDSinhibitors zoals carnosine een nuttig toevoegsel kunnen zijn in zowel het verhinderen van als het behandelen van hartkwaal is ook bevestigd in dierlijk onderzoek. In twee studies die honden gebruiken, toonden de onderzoekers aan dat de leeftijd-Veroorzaakte veranderingen tot verminderde hartfunctie door tot collageen het cross-linking bij te dragen leidden.14,32 wanneer dit gebeurt, verliezen het hartbloedvat, evenals de hartspier zelf, elasticiteit en worden minder efficiënt. Toen de oude honden een LEEFTIJDSinhibitor ontvingen, toonden zij een duidelijke daling van de stijfheid van de hartspier aan evenals verbeterden algemene hartfunctie.

Conclusie

Door tegen zowel vrije radicaal-geproduceerde oxydatieve schade als leeftijd-Geproduceerde cellulaire giftigheid te beschermen, helpt carnosine om talrijke, potentieel schadelijke biochemische processen tegen te gaan verbonden aan het verouderen. Zijn diverse gevolgen bieden steun voor de het verouderen hersenen en het cardiovasculaire systeem aan, en kunnen helpen om processen te moduleren die tot kanker bijdragen. Maakt het opmerkelijke spectrum van Carnosine van gezondheidsvoordelen tot dit veelzijdige voedingsmiddel een essentiële component van om het even welk anti-veroudert programma.

Verwijzingen

1. Baynes JW. De rol van Leeftijden in het verouderen: veroorzaken of correlatie. Exp Gerontol. 2001 Sep; 36(9): 1527-37.

2. DeGroot J. De LEEFTIJD van de matrijs: chemie, gevolg en behandeling. Curr Opin Pharmacol. 2004 Jun; 4(3): 301-5.

3. Harding JJ. Het bekijken van moleculaire mechanismen om door een lens te verouderen. Het verouderen Onderzoek Toer 2002 Jun; 1(3): 465-79.

4. Onorato JM, AJ Jenkins, Thorpe-SR, Baynes JW. Pyridoxamine, een inhibitor van geavanceerde glycationreacties, remt ook geavanceerde lipoxidationreacties. Mechanisme van actie van pyridoxamine. J Biol Chem. 2000 14 Juli; 275(28): 21177-84.

5. Vlassara H. Advanced glycation in gezondheid en ziekte: rol van het moderne milieu. Ann NY Acad Sc.i. 2005 Jun; 1043:45260.

6. Baynes JW. De Maillard hypothese bij het verouderen: tijd om zich op DNA te concentreren. Ann NY Acad Sc.i. 2002 April; 959:3607.

7. Takeuchi M, Yamagishi S. TAGE (giftige Leeftijden) hypothese in diverse chronische ziekten. Med Hypotheses. 2004;63(3):449-52.

8. Smak G, Schinzel R, Loske C, et al. De ziekte-synergistic gevolgen van Alzheimer van glucosetekort, oxydatieve spanning en geavanceerde glycationeindproducten. J Neurale Transm. 1998;105(4-5):439-61.

9. Sasaki N, Toki S, Chowei H, et al. Immunohistochemicaldistributie van de receptor voor geavanceerde glycationeindproducten in neuronen en astrocytes in de ziekte van Alzheimer. Brain Res. 2001 12 Januari; 888(2): 256-62.

10. Dukic-Stefanovic S, Schinzel R, Riederer P, smakt G.-LEEFTIJDEN in hersenen verouderend: Leeftijd-inhibitors als neuroprotective en anti-dementia drugs? Biogerontology. 2001;2(1):19-34.

11. Moreira pi, de doctorandus in de letteren van Smith, Zhu X, et al. Oxydatieve spanning en neurodegeneration. Ann NY Acad Sc.i. 2005 Jun; 1043:54552.

12. Baynes JW, Thorpe-SR. Glycoxidation en lipoxidation in atherogenesis. Vrije Radic-Med van Biol. 2000 Jun 15; 28(12): 1708-16.

13. Schleicher E, Weigert C, Rohrbach H, et al. Rol van glucoxidation en lipideoxydatie in de ontwikkeling van atherosclerose. Ann NY Acad Sc.i. 2005 Jun; 1043:34354.

14. Asif M, Egan J, Vasan S, et al. Een geavanceerde de kruisverbindingsbreker van het glycationeindproduct kan van de leeftijd afhankelijke verhogingen van myocardiale stijfheid omkeren. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 2000 breng 14 in de war; 97(6): 2809-13.

15. Spiteller G. Is de atherosclerose een multifactorziekte of wordt het veroorzaakt door een opeenvolging van de reacties van de lipideperoxidatie? Ann NY Acad Sc.i. 2005 Jun; 1043:35566.

16. Athar M. Oxidative spanning en experimentele carcinogenese. Indisch J Exp Biol. 2002 Jun; 40(6): 656-67.

17. Valko M, Izakovic M, Mazur M, Rhodos CJ, Telser J. Role van zuurstofbasissen in DNA-schade en kankerweerslag. Mol Cell Biochem. 2004 Nov.; 266 (1-2): 37-56.

18. Abe R, Shimizu T, Sugawara H, et al. Verordening van de menselijke melanoma groei en metastase door AGE-AGE receptorinteractie. J investeert Dermatol. 2004 Februari; 122(2): 461-7.

19. Yamamoto Y, Yamagishi S, Hsu CC, Yamamoto H. Advanced-glycation eindproduct-receptor interactie bevordert de groei van menselijke alvleesklier- kankercellen door de inductie van de plaatje-afgeleide groei factor-B. Biochemie Biophys Onderzoek Commun. 1996 24 Mei; 222(3): 700-5.

20. van Heijst JW, Niessen HW, Hoekman K, Schalkwijk CG. Geavanceerde glycationeindproducten in menselijke kankerweefsels: opsporing carboxymethyl) lysine en argpyrimidine van van Nepsilon- (. Ann NY Acad Sc.i. 2005 Jun; 1043:72533.

21. Boldyrev aa, Stvolinsky SL, Tyulina OV, et al. Biochemisch en fysiologisch bewijsmateriaal dat carnosine een endogene neuroprotector tegen vrije basissen is. Cel Mol Neurobiol. 1997 April; 17(2): 259-71.

22. Wang AM, Ma C, Xie ZH, Shen F. Use van carnosine als natuurlijke anti-senescentiedrug voor mensen. Biochemie (Mosc.). 2000 Juli; 65(7): 869-71.

23. Yunevamo, Bulygina ER, Dapper Sc, et al. Effect van carnosine op leeftijd-veroorzaakte veranderingen in senescentie-versnelde muizen. J anti-Veroudert Med. 1999;2(4):337-42.

24. Guiotto A, Calderan A, Ruzza P, Borin G. Carnosine en op carnosine betrekking hebbende anti-oxyderend: een overzicht. Curr Med Chem. 2005;12(20):2293-315.

25. Hipkiss AR, Michaelis J, Syrris P. Non-enzymatic glycosylation van dipeptide l-Carnosine, een potentiële anti-eiwit-dwars-verbindt agent. FEBS Lett. 1995 28 Augustus; 371(1): 81-5.

26. Hipkiss AR. Carnosine, beschermende, anti-ageing peptide? De Cel Biol. van Biochemie van int. J. 1998 Augustus; 30(8): 863-8.

27. Dapper S, Semyonova M, Yuneva M. Carnosine als potentiële anti-senescentiedrug. Biochemie (Mosc.). 2000 Juli; 65(7): 866-8.

28. Kohen R, Yamamoto Y, Cundy kc, Ames MILJARD. Anti-oxyderende activiteit van carnosine, homocarnosine, en anserine huidig in spier en hersenen. Sc.i de V.S. van Proc Natl Acad. 1988 Mei; 85(9): 3175-9.

29. Hipkiss AR, Preston JE, Himswoth-DT, Worthington VC, Abt NJ. Beschermende gevolgen van carnosine tegen malondialdehyde-veroorzaakte giftigheid naar de beschaafde endothelial cellen van rattenhersenen. Neurosci Lett. 1997 5 Dec; 238(3): 135-8.

30. Preston JE, Hipkiss AR, Himsworth-DT, Romero IA, Abbott JN. Toxische effecten van bèta-amyloid (25-35) op de onsterfelijk gemaakte endothelial cel van rattenhersenen: bescherming door carnosine, homocarnosine en bèta-alanine. Neurosci Lett. 1998 13 Februari; 242(2): 105-8.

31. Jandeleit-Dahm Ka, Lassila M, Allen TJ. Geavanceerde glycationeindproducten in diabetes-geassocieerde atherosclerose en nierziekte: interventionalstudies. Ann NY Acad Sc.i. 2005 Jun; 1043:75966.

32. Liu J, Masurekar-M., Vatner DE, et al. De de kruisverbindingsbreker van het Glycationeindproduct vermindert collageen en verbetert hartfunctie in het verouderen van diabeteshart. Am J Physiol Hart Circ Physiol. 2003 Dec; 285(6): H2587-91.