Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Januari 2006
beeld

Hoe Carnosine tegen Van de leeftijd afhankelijke Ziekte beschermt

Door Edward R. Rosick, MPU, lidstaten

De proteïnen zijn de bouwstenen van het leven. Bestaand aminozuur uit kettingen, dienen de proteïnen zowel structurele als functionele rollen binnen het menselijke lichaam. De structurele proteïnen zoals collageen geven steun aan beenderen, pezen, en huid, terwijl de functionele die proteïnen als enzymen worden bekend leven-ondersteunende biochemische reacties door het lichaam katalyseren.

Aangezien wij verouderen, echter, worden deze kritieke proteïnen in gevaar gebracht door het schadelijke die proces als glycation wordt bekend. Gedefinieerd als non-enzymatic reactie tussen proteïnen en suikers, verandert glycation onherroepelijk de configuratie van proteïnen. Deze veranderde die proteïnen, als geavanceerde glycationeindproducten worden bekend (Leeftijden), kunnen hun kritieke rollen door het lichaam niet meer effectief vervullen. De leeftijden zijn betrokken bij veel van de ziekten verbonden aan het verouderen van, met inbegrip van Alzheimer, kanker, en hartkwaal.

Gelukkig, een verdedigt de krachtige voedende geroepen carnosinehulp de proteïnen van het lichaam tegen de verlammende gevolgen van glycation. Door de vorming van gevaarlijke Leeftijden te verhinderen, kan carnosine de proteïnen van het lichaam helpen hun jeugdige kracht en functie behouden. Voorts tonen de studies aan dat carnosine ook een krachtig middel tegen oxidatie is. De leeftijd-tartende van Carnosine gevolgen maken tot dit kritieke voedingsmiddel een essentiële sluitsteen van elk anti-veroudert programma.

Leeftijden, het Verouderen, en Vrije Basissen

Vele mensen, vooral die goed berijmd in anti-veroudert geneeskunde, zijn goed geïnformeerd over vrije basissen. Veel minder zijn vertrouwd met geavanceerde glycationeindproducten, of Leeftijden, molecules die zo enkel belangrijk kunnen zijn zoals vrije basissen in het in werking stellen van de pathologische processen verbonden aan het verouderen. De leeftijden zijn substanties in het menselijke lichaam door de biochemische die interactie tussen koolhydraten en proteïnen in een proces worden als de Maillard reactie wordt bekend gevormd die.

Een kransslagader met atherosclerose.

Interessant genoeg, werd de Maillard reactie eerst genoteerd tijdens het verwarmen van voedsel in aanwezigheid van suikers; het is wat gekookt voedsel hun unieke textuur, smaak, en geur geeft. Één auteur van een studie van Leeftijden maakte de volgende analogie: het „menselijke lichaam zou als buitengewoon complex mengsel van chemische producten kunnen worden bekeken die in een lage temperatuur (37° C) reageren oven met een 76-jaar kokende cyclus. In deze die omstandigheden, produceren non-enzymatic reacties tussen koolhydraten en proteïnen, gezamenlijk als Maillard of het bruinen reacties worden gekend, een brede waaier van van de leeftijd afhankelijke chemische wijzigingen en kruisverbindingen in weefselproteïnen.“1 dit het cross-linking van proteïnen met koolhydraten kan wide-reaching gevolgen hebben, aangezien de Leeftijden gekend zijn om schadelijke gevolgen voor de structurele en functionele eigenschappen van proteïnen en de weefsels te hebben waarin deze proteïnen verblijven. Wanneer u van mening bent dat de proteïnen overal in het menselijke lichaam aanwezig zijn, wordt het vernietigende vermogen van Leeftijden vrij duidelijk.

Terwijl de Leeftijden als dusdanig vernietigend zijn, veroorzaakt hun interactie met vrije basissen zelfs nog meer verwoesting in het verouderende menselijke lichaam. De onderzoekers stipuleren nu dat de oxydatieve spanning in LEEFTIJDSvorming kan worden geïmpliceerd en dat, in een vicieuze cirkel, de Leeftijden meer oxydatieve spanning kunnen veroorzaken. In feite, worden de meeste Leeftijden die in proteïnen accumuleren veroorzaakt in de oxydatieve omstandigheden. Aangezien deze Leeftijden en vrije basissen in cellen en weefsels, moleculaire schade en degradatie neer op het niveau van DNA-verhogingen accumuleren, leidend tot veel van de voorwaarden verbonden aan oud het groeien. Een groeiend lichaam van correct wetenschappelijk bewijsmateriaal theoretiseert dat de Leeftijden en de gelijkaardige molecules zoals geavanceerde lipoxidationeindproducten, of ALEs (de producten van lipiden die met suikers cross-linking), significante medewerkers aan vele gemeenschappelijke pathologische processen die tot voorwaarden zoals Alzheimer, kanker, en hartkwaal leiden zijn.2-7

Betrokken bij Alzheimer

Als u verouderende volwassenen wat ziekte vraagt zij de meesten vrezen, zal de ziekte van Alzheimer waarschijnlijk bij de bovenkant van de lijst, en om goede reden zijn: deze verwoestende neurologische voorwaarde maar vernietigt langzaam onverbiddelijk de capaciteit van mensen te denken terwijl het roven van hen van hun geheugen. Alzheimer is de gemeenschappelijkste oorzaak of ouder van zwakzinnigheid in die op de leeftijd van 65, en de huidige statistieken wijzen erop dat deze het afmatten voorwaarde meer dan 15 miljoen mensen wereldwijd beïnvloedt. Met Amerika die snel zal een bevolking-geschatte 30% van de bevolking van de V.S. 65 verouderen zijn of ouder ontwerpt men tegen het jaar 2050— dat 14 miljoen mensen in de V.S. alleen door de ziekte van Alzheimer in de volgende decennia zullen worden beïnvloed.

Terwijl de onderzoekers niet de nauwkeurige oorzaak van de ziekte van Alzheimer hebben kunnen aanwijzen, heeft men voorgesteld dat de Leeftijden en de oxydatieve schade aan zijn ontstaan deelnemen.8-11 wat vroeg onderzoek toonde aan dat twee stempels van het hersenenweefsel van Alzheimer-bèta-Amyloid plaques en neurofibrillary verwarring-allebei significante hoeveelheden Leeftijden bevatten.8 de bèta-amyloidplaques zijn vooral verraderlijk in zoverre dat zij niet alleen directe vernietiging van hersenenneuronen, veroorzaken maar ook oxydatieve spanning verhogen, die zelf neuronendood kan veroorzaken.

In een recent overzichtsartikel dat de rol van Leeftijden en oxydatieve spanning in de ziekte onderzocht van Alzheimer, toonden de auteurs aan dat de Leeftijden in hogere bedragen in de een biopsie verrichte op hersenen van patiënten aanwezig zijn die aan Alzheimer dan in de hersenen van onaangetaste individuen stierven.11 zij legden ook experimenteel bewijsmateriaal dat de LEEFTIJDS voorvorming in de hersenen van de patiënten van Alzheimer vroeg in het ziekteproces voorkomt. De besloten auteurs, „onze bevindingen benadrukken het belang van glycoxidation, LEEFTIJDSdistributie, en oxydatieve spanning in de pathogenese van ADVERTENTIE [de zwakzinnigheid van Alzheimer] en wijzen verder erop dat de LEEFTIJDSvorming een vroege gebeurtenis in ziekteontwikkeling.“ vertegenwoordigt

LEEFTIJDEN en Slagaderlijke Plaque

Zodra het hart afstraffing bij ongeveer 16 weken van leeftijd (als foetus) begint, blijft het elke seconde van elke dag voor de rest van het leven van een persoon slaan. Voor iemand wie om 80 leeft te zijn, komt dat uit ruwweg 2.5 triljoen te zijn slaat. Jammer genoeg, de voorwaarden die ongunstig dit opmerkelijke orgaan beïnvloeden veroorzaken meer dood dan een ander type van ziekte. Volgens de recentste cijfers, lijden meer dan 60 miljoen Amerikanen aan één of andere vorm van hart- en vaatziekte, zoals kransslagaderziekte, en 7 miljoen mensen zullen aan een hartaanval dit jaar lijden. Meer dan 600.000 Amerikanen zullen dit jaar van complicaties van kransslagaderziekte sterven, met vrouwen vertegenwoordigend 49% van die sterfgevallen.

Vele factoren dragen tot kransslagaderziekte, met inbegrip van endothelial dysfunctie, abnormale lipideprofielen, en hypertensie bij. (Zie ook „waarom Onze Slagaders Belemmerd worden aangezien wij verouderen,“ het Levensuitbreiding, Oktober 2005.) Het nieuwe bewijsmateriaal stelt voor dat de Leeftijden belangrijke componenten in de vorming van potentieel dodelijke atherosclerotic plaque, een kleverige, harde substantie zijn die slagaderlijke bloedstroom kan beduidend belemmeren.12-15

In een recent rapport, onderzochten de onderzoekers kritisch de rol van oxydatie en Leeftijden in de ontwikkeling van atherosclerose in zowel (in zijn originele plaats) experimenten in vitro (in het laboratorium) en in situ.13 één van de essentiële eerste stappen in de ontwikkeling van kransslagaderziekte is een ontstekingsreactie in de muren van het hartschip. De onderzoekers vonden dat „CML [carboxymethyllysine, een type van LEEFTIJD] gelijktijdig met oxydatieve spanning wordt gevormd. . . en kan als biomarker voor een low-grade ontstekingsweefselreactie in de atherosclerotic plaque worden beschouwd. Zijn vorming via lipideoxydatie kan in de ontwikkeling van atherosclerose worden geïmpliceerd.“

Mogelijke Rol in Kanker

In de laatste 35 jaar, heeft de overheid van de V.S. bijna $50 miljard bestrijdend de zogenaamde „oorlog op kanker.“ besteed Zijn inspanningen, echter, zijn er niet in geslaagd om deze modern-dagplaag te verslaan. Ongeveer 1.3 miljoen Amerikanen zullen met kanker worden gediagnostiseerd dit jaar, en bijna 600.000 zullen sterven aan diverse vormen van de ziekte. bij elke twee Amerikaanse mannen en één in drie vrouwen zal uiteindelijk kanker ontwikkelen. Ondanks miljarden dollars besteed aan onderzoek en nieuwe kanker-bestrijdende drugs dat kunnen kosten patiëntenduizenden dollars per week, zet de epidemie van kanker onverminderd voort.

Velen zijn benieuwd waarom de overheid, met zijn bijna onbeperkte middelen, een behandeling niet heeft kunnen vinden. Één antwoord is dat kanker, heel erg zoals de ziekte van Alzheimer, een multifactorziekte is. In tegenstelling tot een infectieziekte zoals polio of pokken, wordt kanker verondersteld om door diverse biochemische aberraties worden veroorzaakt. Het groeiende die bewijsmateriaal stelt voor dat de schade door zowel vrije basissen als Leeftijden wordt veroorzaakt deel van het biochemische milieu uitmaakt dat tot kanker bijdraagt.16-20

Eind jaren negentig, gebruikten de wetenschappers menselijke alvleesklier- cellen in cultuur om de rol van Leeftijden in de initiatie en de ontwikkeling van alvleesklier- kanker te onderzoeken.19 hun bevindingen stellen voor dat de Leeftijden „een actieve rol in de vooruitgang van alvleesklier- kanker kunnen spelen.“ Een recenter artikel in 2004 bekeek de mogelijke betrokkenheid van Leeftijden in de ontwikkeling en de vooruitgang van melanoma.18 de weerslag van deze dodelijke ziekte, meest hoogst invasief en metastatisch van alle huidkanker, is snel het groeien. Gebruikend menselijke cellen, vonden de onderzoekers bewijsmateriaal dat de Leeftijden niet alleen in de groei van melanoma, maar ook in zijn verspreiding aan andere plaatsen, of metastase zouden kunnen worden geïmpliceerd.18

De Beschermende Gevolgen van Carnosine

Het remmen van de vorming van Leeftijden en bijbehorende molecules is zo een essentieel onderdeel van om het even welk anti-veroudert protocol. Volgens een document op hoe de Leeftijden het verouderen, de „beïnvloeden Remming van AGE/ALE-vorming is een redelijk doel voor levensduuruitbreiding om verscheidene redenen. Eerst, als de schade aan proteïne op schade aan DNA wijst, toen remming van AGE/ALE-vorming. . . indien de grens en verandering in DNA beschadigt, leidend tot een verhoging van maximumlevensduur. Ten tweede, wordt de accumulatie van AGE/ALEs in proteïnen geassocieerd met een aantal van de leeftijd afhankelijke, chronische ziekten. . . de remming van AGE/ALE-vorming zou de vooruitgangspathologie in deze ziekten kunnen vertragen, daardoor verbeterend de levenskwaliteit in oude dag. . . Een derde overweging is dat de remming van AGE/ALE-vorming secundaire oxydatieve schade aan biomoleculen ook zou kunnen beperken.“1

Terwijl verscheidene het beloven experimentele drugs worden gebruikt om Leeftijden te bestrijden, is geen hiervan beschikbaar aan het grote publiek. Gelukkig, hebben de verouderende volwassenen klaar toegang tot uniek voedend-carnosine-die tegen ravages van oxydatieve schade terwijl het remmen van de vorming van Leeftijden beschermt.

Carnosine is een veilige, goed-getolereerde samenstelling bestaand uit het uit het aminozuren bèta-alanine en l-Histidine. Natuurlijk is het heden in hoge concentraties in menselijke hersenen en skeletachtige spierweefsel, carnosine in veelvoudige studies getoond om lipideperoxidatie en vrije radicaal-veroorzaakte cellulaire schade te remmen. Het extra bewijsmateriaal stelt voor dat carnosine kan helpen de hersenen tegen zuurstofontbering beschermen,21 vertraagt het stoornis van zicht met het verouderen,22 en uitbreidt de levensduur van zoogdieren.23 daarnaast, hebben de wetenschappers nu aangetoond dat carnosine LEEFTIJDSvorming en het eiwit cross-linking kan effectief remmen.10, 24-27 omdat het zowel de oxydatieve schade van vrije basissen kan tegenhouden als LEEFTIJDSvorming, hebben wetenschappers remmen gestipuleerd dat carnosine toepassingen in het beheer van talrijke voorwaarden, met inbegrip van artritis, maag en de zweren van de twaalfvingerige darm, hoge bloeddruk, bijnier corticale dysfunctie, slaapapnea, chronische ontsteking, kanker, hartkwaal, en de ziekte van Alzheimer kan hebben.

Voortdurend op Pagina 2 van 2