De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Januari 2006
beeld

Het Onrealistische Plan van de het levensuitbreiding om het Verouderen en Dood te veroveren

Door Saul Kent,
Cofounder, de Stichting van de het Levensuitbreiding

Het jaar is 2035. Als oud lid van de het Levensuitbreiding, bent u om in goede gezondheid tot de leeftijd van 95 erin geslaagd te leven. In 2010, begon u van nieuwe therapie zoals de overplanting van jonge stamcellen in uw bloed en ontbrekende organen te profiteren. Deze therapie beschermde u tegen moordenaarsziekten en het voorbarige verouderen, maar was slechts een gedeeltelijke oplossing aan uw problemen. Nu begint uw biologische klok om zijn tol te nemen. Uw cognitieve bevoegdheden verdwijnen langzaam, beginnen uw slagaders te verharden, verzwakken uw spieren, en uw energie is begonnen weg te ebben.

In 2035, is het duidelijk dat de belangrijke doorbraken op de horizon zijn: gentherapie om het verouderen te verhinderen; intelligente nanorobots aan cellen van reparatie de dysfunctionele hersenen; neurostimulatory therapie om organen en andere lichaamsdelen te regenereren; jonge die weefsels van stamcellen worden ontwikkeld om het levenssystemen te verjongen; en nieuwe technologieën om visie, hoorzitting, sterkte, intelligentie, seksuele dapperheid, en andere eigenschappen te verbeteren.

Jammer genoeg, is het ook duidelijk dat het nog decennia zal nemen om deze geavanceerde doorbraken volledig uit te voeren, die voor u te laat zullen zijn. De gedachte is begonnen uw mening te kruisen dat uw generatie laatste zou kunnen zijn om dood onder ogen te zien alvorens een zeer uitgebreide gezonde levensduur alledaags wordt.

Een reddingsreis in de Toekomst

Nochtans, wordt allen niet verloren. De opgeschorte animatie, een geavanceerde technologie die in 2030 werd geperfectioneerd, is dadelijk beschikbaar over de hele wereld bij de ziekenhuizen. Nadat u door deze reddingsprocedure dood in zijn sporen gaat tegenhouden, zal u voor in Timeship, een spectaculair gebouw op een mooie plaats in de V.S. (www.timeship.org) worden gegeven.

Figuur 1. Model van Timeship door architect Stephen Valentine wordt gecreeerd dat.

Een later maand, wordt u toegelaten aan het Medische Centrum van UCLA, waar uw temperatuur geleidelijk aan aan -110 graden Celsius (- 110° C) zonder ijs zich vormt binnen uw lichaam wordt verminderd, in een proces genoemd verglazing. Binnenkort, bent u in een staat van biostasis binnen een geïsoleerde capsule. U bent klaar voor een reddingsreis in de toekomst.

Uw capsule wordt dan geplaatst in een vervoercontainer, die op een hoge snelheid, magnetisch gedreven trein wordt geladen, die u aan Timeship neemt, waar u via een geautomatiseerd systeem in een geometrische honingraatstructuur zal worden verminderd die reeds sommige van uw verwanten en vrienden bevat. (Fign. 1,2.)

In Timeship, zal uw lichaam een geroepen stabilisatieproces het ontharden ondergaan, aangezien uw temperatuur zeer langzaam aan -145° C. wordt verminderd. U zult dan gegeven worden voor met duizenden andere patiënten tot de technologie is ontwikkeld om u aan gezondheid en jeugdige kracht te herstellen. Timeship bevat ook banken van cryopreserved cellen, weefsels, en organen voor gebruik in geneeskunde, evenals laboratoria waar het lopende onderzoek methodes ontwikkelt om u te doen herleven en te verjongen.

Uw decennia van steun voor de Stichting van de het Levensuitbreiding hebben duidelijk resultaat opgeleverd. In de jaren '80, begon de het Levensuitbreiding onderzoek te financieren om het verouderen te controleren, moordenaarsziekten te genezen, en opgeschorte animatie te bereiken. De het levensuitbreiding financiert nu onderzoek in Timeship om u aan het leven, gezondheid, en jeugdige kracht te herstellen. Wegens het Levensuitbreiding, hebt u nu uw eigen zeer speciale plaats in een uniek, futuristisch schip dat in tijd daveert!

Figuur 2. Tekening in dwarsdoorsnede van Timeship door architect Stephen Valentine.

Dit scenario is gebaseerd bij weg-brekend onderzoek die nu door de Stichting van de het Levensuitbreiding worden gefinancierd. De het levensuitbreiding financiert jaarlijks meer dan $6 die miljoen van onderzoek naar therapie op uit:breiden uw levensduur wordt gericht. Wij hebben een onrealistisch plan om het voor u mogelijk te maken om in goede gezondheid eeuwenlang te leven. Wij willen u genezen van ravages van het verouderen en u bevrijden van de banden van mortaliteit. Op de lange termijn, streven wij voor fysieke onsterfelijkheid.

Het verouderen: Onze aantal-Één Vijand

Het verouderen is het proces waardoor wij sterven. Tenzij wij in de jeugd sterven, zijn wij onderworpen aan ravages van het verouderen, die onze sterkte, flexibiliteit, cognitieve capaciteiten, seksuele dapperheid, coördinatie, en capaciteit uitput om moordenaarsziekten af te houden. Zelfs als wij erin slagen om hartkwaal te vermijden, slag, kanker, en andere moordenaars, zijn wij geprogrammeerd om ons gezondheid, vitaliteit, en leven wegens de progressieve fysieke die vernietiging te verliezen door te verouderen wordt veroorzaakt. In het kort, groeien wij oud, lijden, en matrijs.

Het plan van de het levensuitbreiding om het verouderen te veroveren concentreert zich op de studie van experimentele modellen van levensduuruitbreiding. Sinds het verouderen beweegt ons ertoe om te sterven, is de beste maatregel om te verouderen hoe lang wij leven. In de laatste 75 jaar, hebben de wetenschappers geconstateerd dat zij levensduur op een verscheidenheid van manieren kunnen uitbreiden. Bij het Levensuitbreiding, is onze primaire rente in methodes die maximumlevensduur in zoogdieren uitbreiden.

Het uitbreiden van Maximumlevensduur

Er zijn momenteel twee experimentele modellen voor de uitbreiding van maximumlevensduur in zoogdieren: warmtebeperking (Cr), die bij muizen, ratten, honden, en apen is bestudeerd; en dwerggroei in Ames en Snell-muizen.

De calorie-beperkte die dieren worden een zeer low-calorie dieet gevoed met proteïne, vitaminen, mineralen, en essentiële vetzuren wordt verrijkt, die undernutrition zonder ondervoeding veroorzaken. De eerste studies aantonen die dat Cr maximumlevensduur kan uitbreiden werden uitgevoerd met ratten in de jaren '30 door Clive M. McCay van Cornell University. McCay vond dat Cr de maximumlevensduur van ratten door maximaal 50% kon uitbreiden, terwijl het verhinderen van kanker en andere van de leeftijd afhankelijke ziekten. Waren de experimentele ratten van McCay veel meer jeugdig en krachtig op geavanceerde leeftijden dan ratten gevoed een normale voeding.

Figuur 3. De muis op de linkerzijde is op een calorie-beperkt dieet geweest en lichter geweest, gezonder, en meer jeugdig in verschijning en gedrag dan zijn normaal gevoede tegenhanger. Beide muizen zijn 20 maanden van leeftijd.

In de loop van de laatste 75 jaar, hebben de wetenschappers rond de wereld dozens Cr-experimenten met gelijkaardige resultaten geleid. Zij hebben verder bewijsmateriaal van de capaciteit van Cr gevonden om het verouderen te vertragen en de jeugd, met inbegrip van zijn capaciteit uit te breiden om de immune dysfuncties van oude dag te verhinderen, DNA-reparatie te verbeteren, schadelijke vrije basisactiviteit, lagere glucose en insulineniveaus te verminderen, vruchtbaarheid te handhaven op geavanceerde leeftijden, energieniveaus op te voeren, de accumulatie van beschadigde proteïnen te verminderen, ontstekingsprocessen te remmen, neurodegeneration tegen te gaan, en van de leeftijd afhankelijke daling in het gezondheid-bouwend hormoon DHEA (dehydroepiandrosterone) te verhinderen. Cr verhindert, stelt ook de weerslag van uit, en vermindert de strengheid van ziekten die zoogdieren, zoals kanker, nierziekte, en hart- en vaatziekte doden.1

Op geavanceerde leeftijden, zijn de calorie-beperkte dieren het dunnere, kleinere, en meer jeugdige kijken dan normaal gevoede dieren. Het opvallendste verschil tussen Cr en normaal gevoede dieren is hun activiteitenniveau. Dertig-maand-oud, normaal gevoed muizen, die aan 80 éénjarigenmensen ruwweg gelijkwaardig zijn, zijn traag, bloated, en hebben vaak kwaadaardige tumors. Door contrast, krachtig oefenen 30 maand-oude Cr-muizen, vaak op acrobatische manier uit, en zijn hoogst nieuwsgierig. (Fig. 3.)

De onderwerpen van Cr-experimenten hebben de zoogdieren van lange duur zoals apen omvat. In twee studies bij de Universiteit van Wisconsin in Madison en het Nationale Instituut bij het Verouderen in Baltimore, hebben de calorie-beperkte apen de jeugdige kenmerken van de muizen en de ratten van Cr getoond, hoewel het nog te vroeg moet bepalen of hun maximumlevensduur zal worden uitgebreid.

Het andere model van de levensduuruitbreiding wij hebben bestudeerd is Ames dwergmuizen, die één enkele genverandering hebben die zich in hun voorafgaande slijmachtige functie mengt, veroorzakend deficiënties in de groeihormoon, prolactin, en schildklier-bevorderend hormoon.2 men gelooft dat de deficiëntie van de groeihormoon (en insuline-als de groeifactor 1, die in antwoord op de groeihormoon) wordt gemaakt de primaire reden kan zijn deze muizen levende zo veel langer dan normaal. Volgens één die die dit vinden voorstelt, muizen die niet aan de groeihormoon kunnen antwoorden omdat hun de receptorgen van het de groeihormoon geëlimineerde levende tot 55% langer is geweest dan normale muizen.3 onlangs, toonden Dr. Andrzej Bartke en zijn collega's bij de Zuidelijke Universiteit van Illinois aan dat Ames de dwergmuizen, welke levende 50% langer dan normale Ames muizen, hun levensduur had nog eens 25% door warmtebeperking uitbreidden.4 wij hebben met Dr. Bartke op studies van genuitdrukking in Ames dwergmuizen samengewerkt.

Omdat de strenge, op lange termijn warmtebeperking niet praktisch in mensen is, heeft onze strategie naar drugs, voedingsmiddelen, en andere therapie moeten zoeken geschikt om levensduur in zoogdieren, of Cr-mimetics uit te breiden. Wij besloten snel dat wij een kortere weg nodig hadden aan het ontdekken van Cr-mimetics. De levensduur studie-gelijk in vrij kortstondige species zoals muis-eenvoudig vergt te lang en is te duur om het waarschijnlijk te maken dat wij ware Cr-mimetics in de nabije toekomst kunnen vinden.

Genen die Maximumlevensduur uitbreiden

In 1999, kwamen wij over een nieuwe experimentele methode onderzoek naar Cr-mimetics helpen: high-density microarrays, of genspaanders. Drs. Richard Weindruch en Tomas Prolla van de Universiteit van Wisconsin publiceerden een studie van genuitdrukking in de spieren van zowel normale als Cr-muizen.5 de genspaanders lieten de wetenschappers toe om veranderingen in de uitdrukking van meer dan 6.000 genen snel te meten. Niet alleen was dit een dramatische kortere weg aan het vinden van genen betrokken bij het uitbreiden van maximumlevensduur, maar het verstrekte ook een benadering van onderzoek voor Cr-mimetics.

Binnenkort, financierde de het Levensuitbreiding gen-spaander Cr-studies bij de Universiteit van Californië, Rivieroever, onder de richting van Drs. Stephen R. Spindler en Joseph Dhahbi. De het levensuitbreiding heeft nu gen-uitdrukking onderzoek in de loop van de afgelopen vijf jaar, aanvankelijk bij de Universiteit van Californië en dan bij andere laboratoria in Californië en in andere staten en landen gefinancierd. Het grootste deel van onze die financiering is door BioMarker-Geneesmiddelen (www.biomarkerinc.com) geweest, een bedrijf wordt gecreeerd om genetische bio-tellers te ontdekken van het verouderen om anti-veroudert therapie in mensen te ontwikkelen.

Aanvankelijke gen-Uitdrukking Studies

De aanvankelijke gen-uitdrukking bestudeert wij financierde veroorzaakte provocatieve resultaten die in wetenschappelijke dagboeken zijn gepubliceerd. In 2003, besloten wij dat wij nieuwe en grotere studies moesten uitvoeren omdat zeer weinig dieren in de aanvankelijke studies werden gebruikt en omdat zij met genspaanders werden geleid die de uitdrukking van slechts ongeveer 6.000 of 12.000 genen konden meten. Tegen 2003, waren de geavanceerdere genspaanders beschikbaar die het volledige muisgenoom van 39.000 afschriften, met inbegrip van 34.000 genen konden meten. BioMarker vestigde een laboratorium in noordelijk Californië en ontwikkelde samenwerking met Stanford University, Gorilla Genomics, de Chinese Academie van Wetenschappen, en het van het Ziekenhuisoakland van de Kinderen het Onderzoekinstituut, waar wij nu toegang tot verfijnde nieuwe faciliteiten en grotere wetenschappelijke deskundigheid hebben.

Alvorens wij de gen-uitdrukking bekijken en andere Uitbreiding van het studiesleven nu financiert, is hier een samenvatting van sommige bevindingen van de aanvankelijke studies die wij hebben gefinancierd:

  1. De warmtebeperking op lange termijn veroorzaakt vele veranderingen in genuitdrukking in muizen.6 enkele veranderingen impliceren dalende genactiviteit, terwijl anderen stijgende genactiviteit impliceren. Zij variëren in zekere mate al naar gelang het geteste type van weefsel. Tot zover, Cr-Veroorzaakte zijn de gen-uitdrukking veranderingen bestudeerd in lever, hart, hersenen, en spierweefsel. Deze veranderingen impliceren genen verantwoordelijk voor anti-oxyderende defensie tegen vrije basisactiviteit, DNA-reparatie, insuline en glucoseregelgeving, en andere functies. Vele veranderingen doen zich in signaal op transductie betrekking hebbende genen voor, die andere genen regelen.
  2. Er zijn ook vele veranderingen in genuitdrukking in Ames de dwergmuizen van lange duur. Sommige van deze veranderingen zijn hetzelfde als die gevonden in Cr-muizen, terwijl anderen verschillend zijn. Ames voedden de dwergmuizen een Cr-dieet levende langer dan Cr-muizen of voedden Ames normaal dwergmuizen. Deze die bevindingen stellen voor dat de voordelen van anti-veroudert therapie op deze twee modellen worden gebaseerd bijkomend kunnen zijn. De capaciteit de genveranderingen volledig die na te bootsen in Cr-muizen worden gevonden kon u toelaten leven om 150 te zijn, terwijl het toevoegen van de capaciteit om de genveranderingen in Ames na te bootsen de dwergmuizen nog eens 20 jaar aan uw levensduur konden toevoegen. Aldus, zou de toekomstige die therapie op beide modellen van spanwijdte met verlengde levensduur wordt gebaseerd u kunnen toelaten om aan 170 te leven.
  3. De meeste gen-uitdrukking veranderingen door Cr op lange termijn worden komen binnen vier tot acht weken veroorzaakt voor nadat de dieren op een Cr-dieet dat worden geplaatst.7 deze veranderingen in genuitdrukking doen zich rond dezelfde tijd voor de muizenverschuiving naar een nieuw, langer levensduurpotentieel. De snelheid waarmee deze genveranderingen worden uitgedrukt stelt voor dat hun meting een snelle, goedkope, en efficiënte manier zou kunnen zijn om potentiële anti-veroudert therapie te ontdekken. Zodra de veelbelovende therapie is geïdentificeerd, kunnen wij de gevolgen van deze therapie voor maximumlevensduur, andere biomarkers van het verouderen, en van de leeftijd afhankelijke ziekten bestuderen.
  4. De warmtebeperking kan maximumlevensduur in oude muizen, niet alleen in jonge en op middelbare leeftijd uitbreiden muizen. Voorts veroorzaken de snelle die veranderingen in genuitdrukking door Cr wordt veroorzaakt verjongingsgevolgen in deze muizen.8 in erkenning van deze bevindingen, werden Dr. Spindler van BioMarker en de Universiteit van Californië, Rivieroever, voorgesteld met de eerste Methuselah-Toekenning van de Muisverjonging in November 2004 bij de jaarlijkse Gerontological-Maatschappij van de vergadering van Amerika in Washington, gelijkstroom. Dr. Aubrey de Grey van de Universiteit van Cambridge, dat de Methuselah-Stichting (www.methuselahfoundation.org)voorzit, stelde de beloning voor. Dr. de Grey erkende de Stichting van de het Levensuitbreiding voor zijn financiering van dit onderzoek. Het kan zijn dat anti-veroudert de therapie van dit echt baanbrekende onderzoek wordt ontwikkeld oude mensen zal kunnen verjongen, niet alleen ver*tragen die in jongere mensen verouderen die.
  5. Drugmetformin, lang voorgeschreven die als behandeling voor diabetes, veroorzaakte veel van gen-uitdrukking de veranderingen door Cr na wordt gegeven aan volwassen muizen acht weken worden veroorzaakt. De behandeling met metformin paste 75% van gen-uitdrukking de veranderingen door Cr op lange termijn worden veroorzaakt die en 92% van de veranderingen aan door Cr dat (van acht weken) worden veroorzaakt op korte termijn. Zowel verminderden metformin als Cr glucose en insulinebloedniveaus, remden de proliferatie van de kankercel, spanwijdte met verlengde levensduur, en verhinderden borsttumors in vrouwelijke transgenic muizen.9

Nieuw Onderzoekmateriaal

Nadat ons laboratorium in noordelijk Californië in eind 2003 werd gelanceerd, werd een kolonie van de muizen natuurlijk van lange duur gevestigd voor toekomstige studies. Wij kochten jonge muizen en stonden een groep deze muizen toe, die op een Cr-dieet waren gezet, om aan volwassenheid te rijpen.

Wij kochten of huurden ook nieuwe materiaal en overzichtsinformatica en statistische analysesoftware om ons te helpen toekomstige studies effectiever uitvoeren. Het materiaal dat wij omvat hebben verkregen:

1. Agilent 2100 Bioanalyzer, een op microfluidics-gebaseerd platform dat laboratorium-op-a-spaander technologie voor analyse van DNA, RNA, proteïnen, en cellen gebruikt. (Fig. 4.)

2. NanoDrop® Nd-1000A UVvis spectrophotometer, een hoogst nauwkeurig die systeem voor uiterst kleine specimens wordt ontworpen (1-2 microliters). (Fig. 5.)

3. Arcturus Veritas™ automatiseerde Laser vangt het Scherpe Systeem van Microdissection en van de Laser, een hoogst geavanceerde technologie die ons toelaat om enige of specifieke types van cellen door ultraviolette ontleding te isoleren. (Fig. 6.)

Figuur 4. Agilent 2100 Bioanalyzer. Figuur 5. NanoDrop® Nd-1000A UVvis spectrophotometer. Figuur 6. Vangt de Arcturusveritas™ Geautomatiseerde Laser
Microdissection en Laser Scherp Systeem.

Voortdurend op Pagina 2 van 3