De Verkoop van de de Huidzorg van de het levensuitbreiding

Het Tijdschrift van de het levensuitbreiding

LE Tijdschrift Februari 2006
beeld

Mitochondria en de Evolutie van Menselijke Levensduur

Één van de heetste gebieden in medisch onderzoek onderzoekt vandaag het effect van mitochondria op menselijke die huizen in elke cel worden gevonden. Mitochondria werden eens gezien als plaats waar de voedingsmiddelen in energie-en niets meer worden omgezet. Nu ontdekken de wetenschappers dat mitochondria aan de evolutie van menselijke levensduur van centraal belang zijn.

Een fascinerende Medische de Schoolstudie werd van Harvard onlangs gepubliceerd in het Dagboek van Moleculaire Evolutie.1 door het mitochondrial genoom van diverse primaten te vergelijken, vonden de wetenschappers dat onze mitochondria na verloop van tijd op een bepaalde manier hebben geëvolueerd dat mensen heeft toegestaan om het langere, gezondere leven zonder de plaag van neurodegenerative ziekte te leiden. Met de ontdekking van deze kritieke verbinding met zowel menselijke levensduur als evolutie, zou de nieuwe nadruk op bewezen manieren moeten worden gelegd om mitochondrial functie te steunen en te verbeteren.

De Mitochondrial Theorie van het Verouderen

Verspreid door het gelatine-achtige cytoplasma binnen onze cellen, strekken mitochondria zich in aantal van honderden uit aan duizenden per cel. Zij zwengelen uit energie in de vorm van adenosine trifosfaat (ATP) aan, een molecule dat wij niet kunnen leven zonder. Maar zij doen dit aan een prijs. Volgens de mitochondrial theorie van het verouderen, worden de vrije elektronen geproduceerd als bijproduct van aërobe ademhaling (de ketting van ATP-Producerende chemische reacties die binnen mitochondria voorkomen). Deze elektronen zetten zuurstof in een hoogst reactieve vorm geschikt om proteïnen en lipiden na verloop van tijd te beschadigen en verwoesting met DNA om te veroorzaken. De progressieve ademhalingskettingsdysfunctie volgt. De schade accumuleert langzaam, uiteindelijk het leiden tot de degeneratieve veranderingen verbonden aan het verouderen.2-4

Dientengevolge, is bewaren van jeugdige mitochondrial functie van kapitaal belang aan het verlengen van levensduur. Het goede nieuws is dat de moderne wetenschap snel een arsenaal van voedingsmiddelen geschikt om of veel van de degeneratieve veranderingen ontdekt te vertragen om te keren die constant binnen onze mitochondria voorkomen. De voedingssupplementen zoals acetyl-l-carnitine, r-Lipoic zuur, en coenzyme Q10 zijn getoond om mitochondrial functie te verbeteren, terwijl carnosine van de leeftijd afhankelijke schade in cellen toe te schrijven aan glycation verhindert (de band van suikers en proteïnen in het lichaam). Nog andere voedingsmiddelen, zoals benfotiamine, Rhodiola-rosea, en tarwespruiten, het werk op diverse manieren om leeftijd-geassocieerde veranderingen in mitochondrial structuur en energieproductie te verhinderen.

Meer machtige Vormen van Carnitine

Het acetyl-l-carnitine en het acetyl-l-carnitine arginate zijn twee belangrijke voedingsmiddelen voor het steunen van mitochondrial gezondheid en levensduur. Acetyl-l-Carnitines voeren de omzetting van vetten in energie in mitochondria op, die helpen ervoor te zorgen dat een overvloedige energievoorziening voor biochemische processen door het lichaam beschikbaar is. Omdat de hersenen overvloedige energie vereisen, zijn deze voedingsmiddelen vooral essentieel voor piekhersenenenergie en functie.

Voorbij hun capaciteit om het beschadigen vrije basissen te neutraliseren, zijn acetyl-l-carnitines getoond om diverse parameters van de hersenengezondheid te verbeteren. Als één onlangs genoteerde onderzoeker, de „esters zoals acetyl-l-carnitine bezitten unieke neuroprotective, neuromodulatory, en neurotrophic eigenschappen die een belangrijke rol kunnen spelen in het tegengaan van diverse ziekteprocessen.“5

Bijvoorbeeld, toont het dierlijke onderzoek aan dat het acetyl-l-carnitine van de leeftijd afhankelijke daling in het aantal receptoren huidig op de oppervlakte van zenuwcellen in de hersenen omkeert. De studies van de patiënten van Alzheimer hebben verbeteringen van geheugen in vergelijking met patiënten gemeld die placebo ontvangen.6 andere studies hebben de doeltreffendheid van het toevoegen van acetyl-l-carnitine aan standaard farmaceutische behandelingen voor de ziekte van Alzheimer onderzocht. In een recente Italiaanse studie, namen de patiënten van Alzheimer in de vroege fasen van de ziekte 2 gram dagelijks acetyl-l-carnitine drie maanden. Respons, zoals die door een verscheidenheid van functionele en gedrags alleen betere parameters, van 38% met de standaarddrugs van de acetylcholinesteraseinhibitor wordt bepaald (zoals Aricept®) aan 50% met de toevoeging van acetyl-l-carnitine.7 een andere placebo-gecontroleerde, dubbelblinde die studie in besloten Stanford University wordt uitgevoerd, „acetyl-l-Carnitine vertraagt de vooruitgang van de ziekte van Alzheimer bij jongere onderwerpen.“8

Meer onlangs, leidden de onderzoekers bij Keizeruniversiteitsuniversiteit in Londen een statistische meta-analyse van gepubliceerde studies die de gevolgen van acetyl-l-carnitineaanvulling tegenover placebo voor de behandeling van symptomen van de ziekte van Alzheimer en zijn voorlopervoorwaarde, mild cognitief stoornis hadden onderzocht. De analyse beschouwd als slechts dubbelblind, de studie-wetenschappelijke „goudstandaard“ — van de duur van minstens drie maanden placebo-gecontroleerdde. Dosissen van 1.5 tot 3 gram acetyl-l-carnitine per dag worden uitgestrekt die. De „meta-analyse toonde een belangrijk voordeel voor [acetyl-l
carnitine] vergeleken bij placebo, de“ besloten onderzoekers. De gunstige gevolgen werden genoteerd in zowel klinische beoordelingen als psychometrische tests, en de verbeteringen stegen na verloop van tijd. De onderzoekers merkten ook op dat het acetyl-l-carnitine goed in alle studies werd getolereerd.9

De voordelen van acetyl-l-carnitine's zijn niet beperkt tot de patiënten van Alzheimer, nochtans. Het verouderen ratten voedden acetyl-l-carnitine ervaren significante verbeteringen van leeftijd-geassocieerde veranderingen in de samenstelling van het hersenenlipide.10 andere dierlijke studies vonden dat de acetyl-l-carnitineaanvulling tot opmerkelijke verhogingen van fysische activiteit onder het verouderen ratten 11.12evenals verbeteringen van geheugen, 13omkering van leeftijd-geassocieerd verlies van het gehoor, 14en verbeteringen van leeftijd-geassocieerde glycation van de proteïnen van de ooglens leidde.15

In een verstandig ontworpen studie, toonden de onderzoekers op het Nationale Centrum voor Toxicologisch Onderzoek onlangs aan dat de aanvulling met de voorloper van acetyl-l-carnitine's, l-Carnitine, experimenteel veroorzaakte mitochondrial dysfunctie in proefdieren verhindert.16 de Japanse onderzoekers ontdekten ondertussen dat het acetyl-l-carnitinebegrijpen beduidend lager is in de hersenen van patiënten met chronisch moeheidssyndroom. De wetenschappers speculeerden dat het acetyl-l-carnitine een belangrijke rol in de biosynthese van neurotransmitters speelt, en dat deze weg in chronische moeheidspatiënten kan worden verminderd.17 de acetyl-l-carnitineaanvulling is ook gevonden om depressie onder de bejaarden te verminderen.18

Het acetyl-l-carnitine arginate heeft verscheidene waardevolle eigenschappen. De gehechtheid van een arginine molecule aan acetyl-l-carnitine geeft deze samenstelling een aantal extra voordelen voor de het verouderen hersenen. Het acetyl-l-carnitine arginate schijnt om de gevolgen van een eiwit geroepen factor van de zenuwgroei na te bootsen die de overleving van neuronen op gebied van de hersenen bijbehorend met emotie, zoals het zeepaardje, en in forebrain steunt, die met kennis, emotie, en belangrijke lichaamsfuncties wordt geassocieerd.

Elektronenmicrograaf van mitochondrial
(Rode) DNA.

Aangezien de laboratoriumratten verouderen, ervaren zij een significant verlies van neuronen en neuronenactiviteit op deze gebieden. Deze verliezen worden geassocieerd met de degeneratie van diverse fysiologische functies, en vergezeld gaan gewoonlijk van verslechterende prestaties op geheugentests. Één van de mogelijke oorzaken voor deze degeneratie is een vermindering van het steunen van factoren zoals de factor van de zenuwgroei. Aangezien het acetyl-l-carnitine is getoond om sommige van deze tekorten om te keren, redeneerden de Italiaanse onderzoekers dat het acetyl-l-carnitine arginate hersenenfunctie onder het verouderen dieren ook zou kunnen verbeteren.

Om deze hypothese te testen, voegden zij acetyl-l-carnitine arginate aan de cellen die van rattenhersenen in weefselcultuur groeien toe zonder enige groei-steunene factoren. De hersenencellen ontsproten nieuwe verbinding-ranken van axons en dendriet-gekend als neurites. De onderzoekers besloten dat het acetyl-l-carnitine arginate deze opmerkelijke die groei door direct op receptoren voor de factor te handelen van de zenuwgroei op de oppervlakte van zenuwcellen wordt gevestigd bevorderde.19 die dit baanbrekende onderzoek werd later uitgebreid door onderzoekers bij de Universiteit van Texas, die op weefselculturen experimenteerde uit menselijke hersenenschors worden afgeleid.20 de ontdekking dat het acetyl-l-carnitine arginate nieuwe neuriteuitloper bevordert stelt een opwindende potentiële behandeling voor ziekten voor die neuronendegeneratie, zoals Alzheimer en Parkinson impliceren.

Nog een ander onderzoekteam toonde aan dat het acetyl-l-carnitine hersenencellen tegen de toxische effecten beschermt van amyloid bèta, peptide die wordt verondersteld om celdood teweeg te brengen wanneer het in de hersenen van de patiënten van Alzheimer bijeenvoegt. Gebruikend hersenencellen in cultuur, toonden de wetenschappers aan dat het acetyl-l-carnitine arginate „kon redden neuronen van [bèta amyloid] - veroorzaakte neurotoxiciteit.“21

Het r-Lipoic Zuur bestrijdt Vrije Basissen

Lipoic zuur en het acetyl-l-carnitine zijn het „dynamische duo“ van anti-veroudert voedingsmiddelen. Als acetyl-l-carnitine, is lipoic zuur natuurlijke mitochondrial metabolite, die aan energieproductiereacties deelnemen in mitochondria. Beschermt de machtige anti-oxyderende, lipoic zure ook hulp tegen de vrije die basissen tijdens mitochondrial energieproductie worden geproduceerd. De vorm van „R“ van lipoic zuur is de biologisch actieve vorm, hebben 22 en talrijke studies het met acetyl-l-carnitine in paren gerangschikt om de synergetische effecten te bepalen van deze twee samenstellingen op mitochondrial functie. De voordelen in deze studies worden genoteerd omvatten verbeteringen in geheugen, positieve veranderingen in van de leeftijd afhankelijk verlies van het gehoor, en verminderde oxydatieve schade die. Voorts beschermt lipoic hulp mitochondria tegen leeftijd-geassocieerde verslechtering in structuur die zich in optimale functie kan mengen.12,13,23

Als acetyl-l-carnitine, kruist het r-Lipoic zuur gemakkelijk de blood-brain barrière, toelatend het om aan neuronen en lichaamscellen ten goede te komen. Hoewel het cel en mitochondrial membranen doordringt, komt ten goede het ook aan de extracellulaire matrijs na omzetting in het lichaam in een nog sterker anti-oxyderend, r-dihydro-Lipoic zuur. Deze multitasking molecule bezit de zeldzame capaciteit om als middel tegen oxidatie in zowel water als in vet oplosbare weefsels, 24te functioneren en het wordt beschouwd als een vooral machtige beschermer van hersenenfunctie.

Terwijl het r-Lipoic zuur een machtig uit eigen beweging middel tegen oxidatie is, helpt het ook om de anti-oxyderende capaciteit andere belangrijke anti-oxyderend, zoals vitaminen C en E te regenereren, wanneer zij „.“ worden besteed25 bovendien, voert het niveaus van glutathione, een ander essentieel middel tegen oxidatie op. Glutathione wordt universeel erkend essentieel voor algemene gezondheid en immuniteit, maar de mondelinge aanvulling met glutathione biedt beperkt voordeel aan aangezien het in het maagdarmkanaal wordt gedegradeerd. Het r-lipoic zuur, anderzijds, wordt gemakkelijk geabsorbeerd en door het lichaam verspreid. De optimale niveaus van deze essentiële anti-oxyderend zijn noodzakelijk om jeugdige structuur en functie van mitochondria van het lichaam te handhaven, en kunnen met verhoogde levensduur worden geassocieerd.

De Vertraging Glycation van de Carnosinehulp

Het veroverende verouderen vereist een multi-met een riek omgewoelde science-based strategie. Naast het verbeteren van onze mitochondrial gezondheid, die tegen glycation verdedigen kan een significant verschil in maken hoe wij verouderen. Glycation is getoond om de functionaliteit en de efficiency van mitochondrial proteïnen te verminderen, die op zijn beurt cellulaire dood bevordert (apoptosis).26,27 Carnosine is een onschatbaar wapen in het bestrijden van glycation. Dit dipeptide (twee verbonden aminozuren) komt natuurlijk in onze cellen voor en is een machtige anti-oxyderende en vrije basisaaseter. Glycation komt voor wanneer de proteïnen of DNA-de molecules door het lichaam chemisch met suikermolecules plakken. Uiteindelijk worden de suikers verder gewijzigd om geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden) te vormen. De leeftijden zijn bestand tegen de routineinspanningen van het lichaam om beschadigde proteïnen te verwijderen. Uiteindelijk, Leeftijdenkruisverbinding met aangrenzende proteïnen, die weefsel stijf en onbuigbaar maken meer en meer.28

Dit geleidelijke proces openbaart zich duidelijk in de spiegel aangezien wij verouderen. Het collageen en de elastine in de huid verliezen hun soepelheid, veroorzakend rimpels om zich, onder andere veranderingen te ontwikkelen. Maar de LEEFTIJDSschade is diep meer dan huid, aangezien zijn gevolgen binnen het lichaam ernstiger zijn. Glycation vermindert eiwitflexibiliteit en functionaliteit. Het is de beklaagde achter cataracten, en speelt een rol in talrijk andere degeneratieve processen zoals artritis en atherosclerose.29,30

Ernstiger, de ontstekingsreacties van de Leeftijdentrekker door het lichaam. In de hersenen, zijn zij getoond om bepaalde cellen ertoe aan te zetten om vrije basissen en immuunsysteem factor-zulke als cytokines en adhesie uit te pompen molecule-die uiteindelijk aan neuronen giftig zijn. Vele wetenschappers geloven dat de Leeftijden een belangrijke rol in de ontwikkeling van de cognitieve daling en ziekte van Alzheimer spelen. De leeftijden worden verondersteld die de proteïnen te oxyderen van de hersenencel als tau proteïnen worden bekend, die wanneer veranderd tot neurofibrillary verwarring kunnen bijdragen dat met Alzheimer wordt geassocieerd.31

Gelukkig, is er een manier om de remmen op al dit glycationschade te zetten. Hoewel de skeletachtige spierniveaus van carnosine door 63% van leeftijd 10 aan leeftijd 70 dalen, zijn 32 het mogelijk om dalende levering met mondelinge aanvulling te vergroten. Het doen vertraagt dit of zelfs keert wat van de gevolgen van glycation om.33-35 Carnosine reinigt ook vrije basissen, terwijl het buiten werking stellen van reactieve chemische producten zoals aldehyden en de producten van de lipideperoxidatie.

Voortdurend op Pagina 2 van 2