Het Bloedonderzoek Super Verkoop van de het levensuitbreiding

Samenvattingen

LE Tijdschrift Januari 2006
beeld

Carnosine

Voedingsfactoren en maagkanker in Zhoushan-Eilanden, China.

AIM: Om de vereniging tussen voedende opnamen en hoog weerslagtarief van maagkanker onder ingezetenen in Zhoushan-Eilanden te onderzoeken. METHODES: Een frequentie-aangepast ontwerp van geval-controle studie werd gebruikt tijdens het onderzoek aangaande dieetfactoren en maagkanker in Zhoushan-Eilanden, China. Een totaal van 103 gevallen van maagdiekanker in 2001 werden worden gediagnostiseerd omvat in de studie en 133 controles werden willekeurig geselecteerd uit de ingezetenen in Zhoushan-Eilanden. Een vragenlijst van de voedselfrequentie werd specifiek ontworpen voor het Chinese dieetpatroon om informatie te verzamelen over dieetopname. Een geautomatiseerd gegevensbestand van de dieet en andere relatieve informatie van elke deelnemer werd voltooid. De totale calorieën en 15 voedingsmiddelen werden berekend volgens de lijst van de voedselsamenstelling en hun aangepaste kansenverhoudingen (ORs) en 95% de betrouwbaarheidsintervallen (de GOS) werden geschat door geslacht gebruikend onvoorwaardelijke logistische regressiemodellen. VLOEIT voort: De hoge opnamen van proteïne, verzadigd vet, en cholesterol werden waargenomen met het verhoogde risico van maagkanker in het bijzonder onder mannetjes (OF (Q4 versus Q1) waren 10.3, 3.24, 2.76 respectievelijk). Terwijl het koolhydraat een significant zeer riskant voedingsmiddel (OF (Q4 versus Q1) was = 14.8; P voor lineaire tendens = 0.024) onder wijfjes. Ongeacht hun geslacht, de gevallen gemelde beduidend hogere dagelijkse inname van natrium hoofdzakelijk van zouten. In verband met de voedingsmiddelen van vitaminen A en C, inversed vereniging met het risico van GC werd gevonden. De basislijnkenmerken van deelnemers werden kort beschreven. CONCLUSIE: De bevindingen van deze studie bevestigen de rol van op dieet betrekking hebbende blootstelling in de etiologie van maagkanker van het standpunt van epidemiologie. Een verhoogd risico van maagkanker wordt geassocieerd met hoge opnamen van proteïne, verzadigd vet, cholesterol en natrium, terwijl de consumptie van meervoudig onverzadigd vet, vitamine A en ascorbinezuur een beschermend effect tegen maagkanker kan hebben.

Wereld J Gastroenterol. 2005 28 Juli; 11(28): 4311-6

Anti-oxyderend statuut en risico van kanker in de SU.VI.MAX-studie: is het effect afhankelijk van aanvulling van basislijnniveaus?

De aanvullings Engelse Vitaminen et Mineraux-Middelen tegen oxidatie (SU.VI.MAX) studie, willekeurig verdeelde dubbelblind, primair-preventieproef toonde aan dat na 7.5 jaar, de laag-dosis anti-oxyderende aanvulling de totale kankerweerslag bij mannen, maar niet in vrouwen verminderde. Om dit verschil in het effect van anti-oxyderende aanvulling in mannen en vrouwen te verklaren, stelden wij een hypothese op dat het effect van aanvulling van aanvankelijke anti-oxyderende status afhankelijk is; 12 741 Franse volwassenen (7713 wijfjes van 35-60 jaar; 5028 mannetjes van jaar 45-60) ontvangen dagelijkse anti-oxyderende aanvulling (120 mg vitamine C, 30 mg-vitamine E, 6 mg-beta-carotene, 100 microgse, 20 mg van Zn dagelijks) of een aanpassingsplacebo. Snijd grenzen voor de concentraties van het basislijnserum van de verschillende anti-oxyderende vitaminen af en de mineralen werden bepaald als volgt voor zowel mannen als vrouwen: 0.3 micromol/l voor beta-carotene, 11.4 micromol/l voor vitamine C, 15 micromol/l voor vitamine E, 0.75 micromol/l voor Se en 10.7 micromol/l voor Zn. Het percentage mensen met onder afgesneden van serumconcentraties grenzen was hoger voor vitaminen C en E en beta-carotene in zij die kanker dan in zij ontwikkelden die niet. Het risico van kanker was hoger bij mensen met basislijnconcentraties van serumvitamine c of de vitamine E sneed onder grenzen, maar niet in vrouwen af. Het effect van aanvulling was groter bij mensen met de concentraties van het basislijnserum van vitamine C, vitamine E en beta-carotene onder de afgesneden die grenzen met die boven het worden vergeleken. Dit effect werd gehandhaafd slechts voor vitamine E na aanpassing voor leeftijd, tabak, en alcoholgebruik en BMI. Geen effect van aanvulling zou in vrouwen kunnen worden gezien. Is de basislijn anti-oxyderende status verwant die met het risico van kanker bij mannen maar niet in vrouwen en daarom verklaart volledig niet de verschillen in het effect van anti-oxyderende aanvulling op kankerrisico worden waargenomen tussen geslachten in de SU.VI.MAX-studie.

Br J Nutr. 2005 Juli; 94(1): 125-32

Geavanceerde glycationeindproducten in diabetes-geassocieerde atherosclerose en nierziekte: interventionalstudies.

Er is stijgend bewijsmateriaal dat de geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden) en hun interactie met diverse receptoren (in het bijzonder, de receptorwoede) een centrale rol in de ontwikkeling en de vooruitgang van diabetes macro en microvascular complicaties spelen. Verscheidene benaderingen zijn gebruikt om weefselaccumulatie van Leeftijden in diabetes, met inbegrip van inhibitors van LEEFTIJDSvorming zoals aminoguanidine, alt 946, en pyridoxamine-of vemeende kruisverbindingsbrekers zoals alt 711 te remmen. De alternatieve acties hebben ook het beleid van een oplosbare receptor voor WOEDE, sRAGE omvat, waarbij het doorgeven Leeftijden worden gevangen en het verhinderen van hen aan de verbindende receptorwoede te binden van gemiddelde lengte, daardoor remmend de proinflammatory en profibrotic reactie na leeftijd-WOEDE band. In dit overzicht vatten wij het bewijsmateriaal voor dergelijke antiglycationtherapie in het ophouden van of het vertragen van de ontwikkeling en vooruitgang van diabetes-geassocieerde atherosclerose en nierziekte samen terwijl zich het concentreren op interventionalstrategieën die LEEFTIJDSaccumulatie remmen. Samengevat, zijn alle benaderingen getoond aan confer één of andere graad van antiatherosclerotic en renoprotective gevolgen, alhoewel aan verschillende mate en door verschillende mechanismen.

Ann N Y Acad Sc.i. 2005 Jun; 1043:75966

Carnosine en op carnosine betrekking hebbende anti-oxyderend: een overzicht.

Eerst geïsoleerd en gekenmerkt in 1900 door Gulewitsch, carnosine (bèta-alanyl-l-hystidine) wordt een dipeptide algemeen huidig in zoogdierweefsel, en in het bijzonder in skeletachtige spiercellen; het is de oorzaak van een verscheidenheid van activiteiten met betrekking tot de ontgifting van het lichaam van vrije basisspecies en de bijproducten van de peroxidatie van membraanlipiden, maar de recente studies hebben aangetoond dat deze kleine molecule ook membraan-beschermende activiteit, proton buffercapaciteit, vorming van complexen met overgangsmetalen, en regelgeving van macrophage functie heeft. Men heeft voorgesteld dat carnosine als natuurlijke aaseter van gevaarlijke reactieve aldehyden van de degradative oxydatieve weg van endogene molecules zoals suikers, meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFAs) en proteïnen kon dienst doen. In het bijzonder, heeft men onlangs aangetoond dat carnosine een machtige en selectieve aaseter van alpha-, bèta-onverzadigde aldehyden, typische bijproducten van de peroxidatie van membraanlipiden en overwogen tweede boodschappers van de oxydatieve spanning is, en aldehyde-veroorzaakte eiwit-eiwit en DNA-Proteïne cross-linking in neurodegenerative wanorde zoals de ziekte van Alzheimer, in cardiovasculaire ischemische schade, in ontstekingsziekten verbiedt. Het onderzoek voor nieuwe en meer machtige aaseters voor HNE en andere alpha-, bèta-onverzadigde aldehyden heeft een verenigbare verscheidenheid van carnosineanalogons veroorzaakt, en het huidige overzicht zal, door de wetenschappelijke literatuur en de internationale octrooien, de meest recente ontwikkelingen op dit gebied hervatten.

Curr Med Chem. 2005;12(20):2293-315

Geavanceerde glycation in gezondheid en ziekte: rol van het moderne milieu.

Men gelooft dat intracellular en extracellulaire geavanceerde glycation (Leeftijden) of de lipoxidationeindproducten (ALEs), samen met glucose en lipidemetabolisme dysregulated, is belangrijke medewerkers aan oxidatiemiddel of carbonylspanning, de verbeterde cellulaire redox-gevoelige activiteit van de transcriptiefactor, en geschade ingeboren immune defensie na verloop van tijd, veroorzakend ongepaste ontstekingsreacties. Nochtans, noch wordt de omvang noch de blijvende aard van deze verhoogde prooxidant staat volledig begrepen. Een significante correlatie is gevonden tussen de laatste jaren opgenomen en het doorgeven Leeftijden in mensen. Gebaseerd op dierlijke studies, wordt het nadelige effect van dieet-afgeleide Leeftijden aan vasculaire en nierweefsels geschat om dat te wedijveren of te overschrijden veroorzaakt door hyperglycemie of hyperlipidemia. Verenigbaar met deze mening, is de dieetleeftijdsbeperking geassocieerd met afschaffing van verscheidene immune tekorten, insulineweerstand, en diabetesdiecomplicaties, hetzij genetisch of dieet, ondanks blijvende diabetes worden veroorzaakt. Deze bevindingen zijn tot steun van klinisch bewijsmateriaal van onderwerpen met diabetes of vasculaire of nierziekte. Onlangs, richt het bewijsmateriaal van dierlijke studies om beperking als TE VEROUDEREN doeltreffend middel voor het uitbreiden van middenlevensduur, gelijkend op dat eerder getoond door duidelijke warmtebeperking. Wij besluiten dat de bovenmatige LEEFTIJDSconsumptie, in de huidige dieet/sociale structuur, een onafhankelijke factor voor de ongepaste reacties van de oxidatiemiddelspanning vertegenwoordigt, die de voorbarige uitdrukking van complexe ziekten kunnen bevorderen verbonden aan het volwassen leven, zoals diabetes en hart- en vaatziekte.

Ann N Y Acad Sc.i. 2005 Jun; 1043:45260

Oxydatieve spanning en neurodegeneration.

De oxydatieve spanning is een goed bestudeerde vroege reactie in chronische neurodegenerative ziekten, met inbegrip van de ziekte van Alzheimer, waar het neuronenverlies 90% in de kwetsbare neuronenbevolking kan overschrijden. De oxydatieve spanning beïnvloedt alle klassen van macromoleculen (suiker, lipiden, proteïnen, en DNA), onvermijdelijk leidend tot neuronendysfunctie. Wij merkten op dat carboxymethyl) lysine van Nepsilon- ((CML), het overheersende geavanceerde glycationeindproduct dat, samen met zijn glycation-specifieke voorloper hexitol-lysine in vivo accumuleert, in neuronen van gevallen van de ziekte van Alzheimer wordt verhoogd, vooral die die intracellular neurofibrillary pathologie bevatten. De verhoging van hexitol-lysine en CML kan uit of lipideperoxidatie of geavanceerde glycation voortvloeien die, terwijl de hexitol-lysine alleen een product van glycation is voorstellen, dat twee verschillende oxydatieve processen in overleg in de neuropathologie van de ziekte handelen. Voorts gebruikend reukneuronen als experimenteel model dat, namen wij een verhoging van glycationproducten in waar neuronen uit de ziektepatiënten van Alzheimer worden afgeleid. Onze bevindingen steunen het idee dat de aldehyde-bemiddelde wijzigingen, in overleg met oxyradical-bemiddelde wijzigingen, kritieke vroeg pathogene factoren in de ziekte van Alzheimer zijn.

Ann N Y Acad Sc.i. 2005 Jun; 1043:54552

Rol van glucoxidation en lipideoxydatie in de ontwikkeling van atherosclerose.

De vorige gegevens hebben erop gewezen dat de wijziging van proteïnen/lipiden door glucoxidation en/of lipideoxydatie kan in werking stellen/de vorming van atherosclerotic plaques verspreidt. Hoewel biomarkercarboxymethyllysine (CML) in deze letsels is ontdekt, zijn de oorsprong van de reactieve zuurstofspecies die (ROS) tot zijn vorming leiden en de bron van zijn koolstofbackbone onbekend. Zoals hier voorgesteld, leidt de stimulatie van beschaafde monocytes door phorbol-12-myristate-13-acetaat (TPA), activator van eiwitkinase C dat de gevolgen van hoge glucose kan nabootsen, angiotensin II, en andere fysiologische stimuli, tot cellulaire ROS-generatie en bijkomende vorming van intracellular CML. De inhibitors van ROS-Producerende cellulaire systemen zoals GEEN synthase, xanthineoxydase, of cytochrome P450 oxydase hadden geen effect op CML-vorming. Eveneens, in cellen met inactieve NAD (P) H oxydase werd geen verminderde CML-vorming gevonden. In cellen die een hoog glycolysetarief tentoonstellen, CML-was de vorming onaangetast. Omdat wij snelle CML-vorming in aanwezigheid van onverzadigde vetzuren vonden, blijkt het dat de lipideoxydatie kwantitatief belangrijker is. De studies in vivo openbaarden sterke intracellular CML bevlekkend op gebied van de infiltratie of de proliferatie van histiocytic/monocytic, meestal verbonden aan atheromavorming. Corresponderen CML die patronen bevlekt werd gevonden in het helen van wonden van verschillende leeftijden erop wijzen, die dat de vorming van atherosclerose een chronische gekronkelde reparatie verbonden aan een low-grade ontstekingsreactie is. Samengevat, wordt CML gevormd gelijktijdig met oxydatieve spanning in geactiveerde monocytes en kan als biomarker voor een low-grade ontstekingsweefselreactie in de atherosclerotic plaque worden beschouwd. Zijn vorming via lipideoxydatie kan in de ontwikkeling van atherosclerose worden geïmpliceerd.

Ann N Y Acad Sc.i. 2005 Jun; 1043:34354

Is de atherosclerose een multifactorziekte of wordt het veroorzaakt door een opeenvolging van de reacties van de lipideperoxidatie?

De levering van niet alleen vrije cholesterol maar ook cholesterolesters aan cellen door lipoprotein met geringe dichtheid (LDL) is tot nu toe ongekunsteld geweest. De minder belangrijke samenstellingen huidig in zoogdier-afgeleid voedsel omvatten cholesterollinolenaat en arachidonate. Het bewijsmateriaal wordt voorgelegd dat deze esters direct in VLDL worden opgenomen en verantwoordelijk voor de schadelijke gevolgen van atherosclerose zijn. De cholesterol met deze meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFAs) wordt geëstrificeerd is gemakkelijk geoxydeerd bij het PUFA-residu tijdens opslag en het verwarmen. die Blijkbaar, kan de lever tussen niet-geoxydeerde en geoxydeerde cholesterolpufa esters onderscheid maken niet en neemt ook de laatstgenoemden in VLDL op, die aan LDL wordt omgezet. Wanneer dit LDL wordt overgebracht naar endothelial cellen, worden de giftige producten bevrijd en veroorzaken celschade. De celschade wordt gecombineerd met structurele veranderingen die naburige cellen beïnvloeden en een toevloed van Ca2+ ionen en activering van phospholipases en lipoxygenases veroorzaken, resulterend in productie van lipidehydroperoxides (LOOHs). Wanneer het niveau van vrije die PUFAs door phospholipases wordt geproduceerd een bepaalde grens overschrijdt, begaan lipoxygenases zelfmoord, veroorzakend bevrijding van ijzerionen. De laatstgenoemden reageren met LOOHs en veroorzaken zo een schakelaar van enzymatische aan nonenzymatic generatie de producten van van de lipideperoxidatie (LPO). Hoewel LOO. de basissen in enzymatische reacties worden geproduceerd worden gedesactiveerd binnen het complexe die enzym, LOO. de basissen in nonenzymatic reacties worden geproduceerd kunnen om het even welke biologische samenstelling aanvallen, die strenge schade veroorzaken die. Blijkbaar, brengen de ijzerionen en LOOH-de molecules aan de oppervlakte van verwonde cellen de nonenzymatic LPO-reacties naar de phospholipid laag van het mijden van lipoproteins over, waarbij wordt verklaard waarom de ontstekingsziekten, zoals diabetes, met atherogenesis worden gecombineerd.

Ann N Y Acad Sc.i. 2005 Jun; 1043:35566

Oxydatieve spanning en experimentele carcinogenese.

De nadruk van dit overzicht moet overzichtskennis op de betrokkenheid van zuurstof vrije basissen (OFR) in carcinogenese van een bepaalde verwijzing naar huid modelsysteem voorzien aangezien het proces van kankerontwikkeling het best in dit orgaan wordt begrepen. Nochtans, wordt een korte beschrijving van de rol van OFR in andere organen ook verstrekt. De termijn OFR verwijst naar vormen van zuurstof die hoge reactiviteit tentoonstellen en minstens één unpaired elektron hebben. De rol van OFR in verschillende stadia van carcinogenese zoals initiatie, bevordering en vooruitgang wordt beschreven. Uit vele die mechanismen voor de chemische initiatie van tumorigenesis worden beschreven, kan een aantal hen vrije basissen in de cascade van reacties impliceren. Het bewijsmateriaal dat de betrokkenheid van vrije basissen in tumorbevordering steunt omvat (i) een aantal vrije radicaal-produceert samenstellingen wordt gevonden om tumorpromotors in diverse dierlijke modelsystemen te zijn, (ii) ROS die systemen produceert kan de biochemische actie van tumorpromotors nabootsen, (iii) sommige tumorpromotors bevordert de productie van ROS, (iv) de tumorpromotors moduleren de cellulaire anti-oxyderende defensiesystemen, en (v) het de vrije basisaaseters, detoxifiers en anti-oxyderend remmen het proces van tumorbevordering. De rol van ROS in het vooruitgangsstadium van carcinogenese is duidelijk van het feit dat een aantal de verschillende vrije basis die samenstellingen produceren de kwaadaardige omzetting van goedaardige papillomas in carcinoom verbetert en hun die doeltreffendheid op het type van basissen kan worden betrekking gehad in het biologische systeem worden geproduceerd.

Indisch J Exp Biol. 2002 Jun; 40(6): 656-67

De LEEFTIJD van de matrijs: chemie, gevolg en behandeling.

De accumulatie van geavanceerde glycationeindproducten (Leeftijden) speelt een essentiële rol in de ontwikkeling van van de leeftijd afhankelijke ziekten en diabetescomplicaties. De leeftijden worden gevormd in vivo via de zogenaamde Maillard reactie: een verminderende suiker reageert met een proteïne om een labiel Amadori-product te vormen dat later wordt gestabiliseerd, veroorzakend een onomkeerbare, non-enzymatic post-vertalende wijziging van de proteïne in kwestie. Onlangs, is het duidelijk geworden dat, naast suikers, de lipiden een belangrijke rol in de initiatie van LEEFTIJDSvorming spelen, en dat de genetische factoren tot de LEEFTIJDSniveaus van een individu bijdragen. De hoogste LEEFTIJDSniveaus worden gevonden in weefsels met langzame omzet, zoals pees, huid, been, amyloid plaques en kraakbeen. De leeftijden oefenen hun gevolgen door de mechanische eigenschappen van de matrijs ongunstig te beïnvloeden en door weefselomzet te moduleren uit. In kraakbeen, resulteren deze nadelige effecten in weefsel dat naar voren meer gebogen is aan de ontwikkeling van osteoartritis. Als dusdanig, verstrekt de accumulatie van Leeftijden het eerste moleculaire mechanisme die de van de leeftijd afhankelijke verhoging van de weerslag van osteoartritis verklaren. Het lopende onderzoek in anti-AGE-ing therapie, zoals pyrodoxamine en thiazoliumsamenstellingen, die vaak worden ontwikkeld om leeftijd-Veroorzaakte diabetescomplicaties te verhinderen, zou ook voor de preventie van osteoartritis kunnen voordelig blijken.

Curr Opin Pharmacol. 2004 Jun; 4(3): 301-5

Voortdurend op Pagina 3 van 5